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益气补肾方对胃癌细胞侵袭转移能力的影响
目的 探讨益气补肾方对胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响.方法 将胃癌SGC-7901细胞接种于RPMI-1640培养液中,益气补肾方水溶液配制成1、2、4、8、16、32、64mg/ml 7个终浓度,设肿瘤细胞为空白对照组,在96孔板内每个剂量6个平行孔,重复3次,37℃、5％CO2培养箱孵育48h.采用MTT法检测不同浓度益气补肾方对SGC-7901细胞增殖的抑制率；采用RT-PCR法检测其对SGC-7901细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制酶-2(TIMP-2)的基因表达活性的影响. 结果 不同浓度的益气补肾方对SGC-7901细胞都有一定的抑制作用,以16mg/ml和32mg/ml浓度抑瘤作用较好,抑制率分别为53.17％和56.47％；MMP-2 mRNA在32mg/ml组同空白对照比较,差异有统计学意义(P＜0.05),并且16mg/ml组也能下调MMP-2 mRNA的表达,但差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 益气补肾方能明显抑制胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力,且以32mg/ml浓度好.
关键词： 益气补肾方 肿瘤转移 胃癌细胞 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶抑制酶-2 -
健脾温肾方对皮下移植瘤术后模型裸鼠肺转移瘤体中miRNAs及相关靶基因mRNA表达的影响
目的 探讨健脾温肾方对肺癌术后复发转移的预防作用及可能机制.方法 建立NCI-H460-Luci细胞皮下移植瘤术后裸鼠模型,随机分为健脾温肾组、化疗组、对照组,每组16只.健脾温肾组术后第1天开始给予健脾温肾方溶液(1.1 g/ml)0.3ml/d灌胃,每日1次,干预13周;化疗组给予紫杉醇注射液15 mg/kg,每隔5天腹腔注射1次,共用3次;对照组给予生理盐水0.3ml/d灌胃,每日1次,干预13周.每周1次至术后13周,采用活体成像观察裸鼠肿瘤转移情况,分析各组术后无瘤转移生存时间;术后第6周,采用实时荧光定量PCR法检测瘤体中miR-18a-5 p、miR182-5 p、miR21、miR106b-5p及相关靶基因乳腺癌易感基因1 (BRCA1)、重组人磷酸酶及张力蛋白同源体(PTEN)、P53肿瘤蛋白(TP53)、表皮生长因子受体(EGFR) mRNA表达量. 结果 与对照组比较,健脾温肾组、化疗组裸鼠瘤体中miR-18a-5 p、miR182-5p表达降低,BRCA1 mRNA表达升高(P＜0.05或P＜0.01);化疗组裸鼠瘤体中miR21、miR106b-5p表达亦较对照组降低(P＜0.05或P＜0.01).各组裸鼠瘤体中EGFR、PTEN、TP53 mRNA表达差异均无统计学意义(P＞0.05).健脾温肾组和对照组无瘤转移生存时间比较差异具有统计学意义(P＜0.05),化疗组与健脾温肾组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 健脾温肾方在预防肺癌术后转移方面有一定作用,其机制可能与调节miRNAs及相关靶基因mRNA有关.
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不同功效中药对裸鼠肺癌皮下移植瘤及转移相关微小RNA的影响
目的 观察益气养阴、健脾温肾、软坚散结中药对裸鼠人肺癌NCI-H460细胞皮下移植瘤的影响及其可能作用机制.方法 将人非小细胞肺癌细胞株NCI-H460接种于32只裸鼠皮下,成瘤后随机分为健脾温肾组、益气养阴组、软坚散结组和生理盐水组,每组8只.接种1个月起各组小鼠分别灌胃给予相应药物,健脾温肾方、益气养阴方、软坚散结方药物浓度分别为1.1、1.9、1.8 g/ml,每日1次,每次0.3ml,共15天.检测各组荷瘤小鼠肿瘤体积和重量,计算抑瘤率,PCR检测肺癌皮下移植瘤中MicroRNA-21、MicroRNA-218的表达.结果 给药10天时各组小鼠瘤体积均较给药前明显增大,给药15天时益气养阴组、软坚散结组、生理盐水组小鼠瘤体积较给药前增大(P＜0.05).温肾健脾组、益气养阴组、软坚散结组肿瘤抑制率分别为9.9％、16.3％、11.8％,各组抑制率比较差异无统计学意义(P＞0.05).益气养阴组瘤重、MicroRNA-21的表达量均明显低于生理盐水组(P＜0.05).结论 益气养阴方可以抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,下调致癌基因相关微小RNA的表达可能是其作用机制之一.
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僵蚕含药血清对肝癌细胞侵袭能力的影响
目的 探讨僵蚕抗肝癌转移的可能作用机制.方法 10只SD大鼠给予630 mg/100g僵蚕水煎剂溶液灌胃,10只大鼠给予等体积生理盐水灌胃,连续灌胃3天后1h心脏采血,制备大鼠含药血清.将肝癌Hepa1-6细胞分为对照组和实验组,分别给予对照血清和僵蚕含药血清培养.用5-乙炔基-2-脱氧尿苷(EdU)染色法检测各组Hepa1-6细胞染色阳性率判定增殖情况;用Transwell小室法检测各组细胞侵袭能力;设立空白组,采用RT-PCR法检测Hepa1-6细胞上皮细胞间充质转化标志物E-cadherin、N-cadherin mR-NA水平.结果 实验组肝癌细胞Hepa1-6EdU染色阳性率低于对照组,肝癌细胞侵袭数目亦低于对照组(P＜0.01).与空白组比较,对照组E-cadherin mRNA下调,N-cadherinmRNA上调(P＜0.05);与对照组比较,实验组E-cadherin mRNA表达增加,N-cadherin mRNA表达减少(P＜0.05).结论 僵蚕含药血清能抑制肝癌细胞Hepa1-6体外的增殖、侵袭,可能通过减弱上皮细胞间充质转化发挥抑制肝癌转移的作用.
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健脾消癌方对人结直肠癌裸鼠移植模型肿瘤组织上皮间质转化及转化生长因子β的影响
目的 探讨健脾消癌方拮抗结直肠癌转移的可能作用机制.方法 60只BALB/c-nu裸鼠随机分为模型组、空白组及中药低、高剂量组.除空白组外,其余裸鼠采用盲肠黏膜内注射HCT116细胞方法建立人结直肠癌裸鼠移植模型.中药低、高剂量组分别予健脾消癌方10、40 g/(kg·d)灌胃;模型组和空白组以生理盐水2 ml/100 g灌胃.每日1次,连续给药4周.运用Western Blot方法检测肿瘤组织中E-钙粘蛋白、波形蛋白、转化生长因子β(TGF-β)蛋白表达量;比较各组大鼠结肠癌肝、肺、淋巴转移情况.结果 中药高、低剂量组肝、肺、淋巴转移率低于模型组(P＜0.05),中药高剂量组的肝、肺转移率低于低剂量组(P＜0.05).与空白组比较,各组E-钙粘蛋白表达均明显降低,波形蛋白、TGF-β表达均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,中药高、低剂量组E-钙粘蛋白表达均明显升高,波形蛋白、TGF-β表达均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),中药高、低剂量组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 健脾消癌方通过TGF-β介导而上调E-钙粘蛋白、下调波形蛋白表达,逆转人结直肠癌裸鼠移植模型肿瘤组织上皮间质转化进程,可能是其拮抗结直肠癌转移的作用机制之一.
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中医药抗肿瘤转移临床研究进展
转移是恶性肿瘤的基本生物学特征之一,是导致大多数肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因.因此,近年来肿瘤转移研究的重要性,已为越来越多的学者所重视.目前,手术、放疗和化疗等治疗手段是否能控制肿瘤转移尚缺乏有力证据,而传统中医药在改善肿瘤患者生存质量、延长带瘤患者生存时间以及减少远处转移灶发生等方面具有独特优势.以下就近年来中医药在临床抗肿瘤转移方面研究作一综述.
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肺岩宁方对转移性肺癌小鼠上皮标志因子表达的影响
目的 研究上皮-间质细胞转化相关上皮细胞标志因子在C57小鼠Lewis肺癌中的表达以及肺岩宁方对其mRNA表达的影响. 方法 采用实时PCR观察C57小鼠Lewis肺癌右腋下移植瘤和远处转移灶发生的肺组织中上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)、α-连环蛋白(α-catenin)、β-连环蛋白(β-catenin)mRNA表达及肺岩宁方对其表达的影响.结果 肺岩宁治疗组较模型组肺转移率明显降低(P＜0.01);对于各组移植瘤组织中,肺岩宁治疗组及化疗阳性对照组的移植瘤组织中E-cadherin、α-catenin及β-catenin均较模型组升高(P＜0.01);模型组肺组织中E-cadherin、α-catenin、β-catenin表达明显低于正常肺组织中的表达(P<0.05),而经过肺岩宁方治疗后,三个标志因子均有显著升高(P<0.05或P<0.01).结论 肺岩宁方具有上调上皮细胞标志因子的作用,其可能通过抑制上皮-间质细胞转化过程的发生而达到抗肿瘤转移的作用.
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中西医结合治疗肺癌脑转移验案1则
肺癌脑转移因其病期晚、预后差,单纯使用现代医学的手术、化疗、放疗等手段治疗效果并不理想.本医案为中西医结合共同诊治的病例,至2014年7月生存期已达4年5个月,远远高出同类患者的中位生存期,且生活质量较高,状态良好.“扶正治癌”的学术思想贯穿治疗的始终.
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血清CA242、CA19-9在胰腺癌诊断和治疗中的应用评估
胰腺癌早期缺乏典型的临床表现,待明确诊断时已属晚期,故手术切除率和5年生存率低是本病的特点[1].据文献报道测定血清中CA242、CA19-9的浓度对胰腺癌的诊断有一定价值[2.5.7].本文对78例胰腺癌患者进行了血清CA242、CA19-9的测定,并对CA242、CA19-9在胰腺癌的诊断、疗效的判断及肿瘤转移程度、恶性程度等方面的临床意义作了初步探讨.
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IFN-γ对人肝癌细胞侵袭及转移的调节作用
用IFN-γ处理肝癌细胞,采用流式细胞仪分析肝癌细胞表面抗原分子的表达水平,用附壁试验检测肝癌细胞对细胞外基质的亲和力,用细胞聚集试验检测肝癌细胞的聚集能力,以研究IFN-γ对肝癌细胞侵袭力及转移力相关因素的调节作用.结果表明: 经高浓度和低浓度IFN-γ处理后,肝癌细胞表面ICAM-1及HLA-I表达均增加,CD44表达减少,肝癌细胞对细胞外基质的亲和力及肝癌细胞聚集程度均降低.提示IFN-γ可明显增加肝癌细胞ICAM-1及HLA-I的表达,抑制CD44表达,抑制肝癌细胞对细胞外基质的亲和力及肝癌细胞的聚集作用.因此可抑制肝癌细胞的侵袭力和转移力.
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长链非编码RNA UCA1对胰腺癌细胞系侵袭转移的影响
目的：探讨尿路上皮癌相关1（ UCA1）在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞侵袭转移的影响。方法用荧光定量PCR检测11例胰腺癌组织和配对的癌旁组织及5种胰腺癌细胞系中UCA1的表达，通过RNA干扰技术降低胰腺癌细胞系BxPC-3的UCA1水平，用Transwell侵袭实验和划痕实验观察BxPC-3细胞的侵袭和迁移能力，West-ern blot检测MMP-2和MMP-9的蛋白水平。结果胰腺癌组织的UCA1水平高于相应的癌旁组织（ P＜0.05）， UCA1差异性表达于5种胰腺癌细胞系；干扰UCA1后， BxPC-3细胞的MMP-2和MMP-9的蛋白水平均降低（ P＜0.01），侵袭能力和迁移能力明显减弱（ P＜0.01）。结论 UCA1在胰腺癌中高表达，下调UCA1通过降低MMP-2和MMP-9的表达减弱胰腺癌细胞系BxPC-3的体外侵袭转移能力。
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人脂肪来源间充质干细胞诱导人乳腺癌MCF-7细胞上皮间质转化
目的 探讨人脂肪来源间充质干细胞(hAD-MSCs)在乳腺肿瘤微环境中对乳腺癌细胞的影响.方法 采用Transwell体系间接共培养人乳腺癌细胞系(MCF-7)和hAD-MSCs,对共培养后的肿瘤细胞进行细胞形态,EMT相关标志以及肿瘤特性的检测.结果 与对照组相比,共培养之后的MCF-7细胞发生上皮间质转化.与hAD-MSCs共培养能明显促进乳腺癌细胞的侵袭和迁移,但对细胞周期和增殖能力没有明确的影响.结论 人脂肪来源间充质干细胞可诱导乳腺癌细胞上皮间质转化.
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Sox5与肿瘤的相关性研究进展
Sox5定位于12p12.1,共包含29个外显子,可转录出5个异构体,其中L-SOX5A相对研究较多,其功能众多,如调节胚胎发育,决定细胞分化,还参与多种肿瘤的发生,如淋巴瘤、乳腺癌、胶质瘤和前列腺癌等.
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不同转移能力的肺癌细胞系的形态结构与黏附分子表达的比较
肿瘤多细胞球体(multicellular tumor spheroid MTS)是应用组织培养方法使肿瘤细胞生长形成实体细胞团,被称为"肿瘤的体外模型".细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAMs)是一类细胞膜受体分子(糖蛋白),它们在细胞生长、免疫反应及肿瘤转移等方面发挥重要的作用[1].近年来,随着对肿瘤转移过程研究的深入,细胞黏附分子与癌转移的关系逐渐受到关注,本实验拟在将MTS用于黏附分子表达的研究以及CD44V6和CD29与肺癌转移关系方面进行探讨,从而为肺癌侵袭转移的研究及其临床治疗提供依据.
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脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞形态及酶学的影响
肺微血管内皮主要由肺微血管内皮细胞和基膜组成,与ARDS、脓毒症、免疫反应、肿瘤转移和多器官功能障碍的发生密切相关.本实验主要观察脂多糖(LPS)对大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)形态及血管紧张素转换酶(ACE)、乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响.
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正电子发射计算机体层成像-CT与CT增强扫描在下咽癌诊治中的应用价值
目的：探讨18F-脱氧葡萄糖(FDG)正电子发射计算机体层成像-CT( PET-CT)和CT增强扫描在诊断下咽癌原发灶、颈部淋巴结转移以及远处转移中的临床应用价值。方法回顾性分析2011年10月—2012年8月安徽医科大学第一附属医院收治的44例诊断或疑似下咽癌患者的临床资料,以病理诊断及术后随访为金标准,统计并对比PET-CT和增强CT在诊断下咽癌原发灶、颈部淋巴结转移、远处转移中的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值和阴性预测值。结果 PET-CT在诊断下咽癌原发灶、颈部淋巴结转移、远处转移中的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值和阴性预测值均大于增强CT。在下咽癌原发灶诊断中,增强CT的敏感性、特异性和准确度分别为97.44%(38/39)、3/5和93.18%(41/44),PET-CT则分别为100.00%(20/20)、1/1和100.00%(21/21),差异均无统计学意义(P值均>0.05)。在颈部区域淋巴结转移诊断中,增强CT的敏感性、特异性和准确度分别为73.91%(17/23)、52.38%(11/21)和63.64%(28/44),PET/CT的分别为16/16、4/5和95.24%(20/21),两者比较除特异性外,其他观察指标均提高,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。在远处转移诊断中,增强CT的敏感性、特异性和准确度分别为2/4、97.50%(39/40)和93.18%(41/44), PET-CT则分别为5/5、16/16和100%(21/21),两者比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论 PET-CT在诊断下咽癌的原发灶、颈部淋巴结转移、远处转移方面,优于单纯的颈胸部联合增强CT；在原发灶与远处转移方面的优势虽然差异无统计学意义,但仍提示PET-CT具有较高的诊断价值；在颈部淋巴结转移方面,PET-CT的敏感性、准确度、阳性预测值和阴性预测值均优于CT增强扫描。
关键词： 下咽肿瘤 正电子发射断层显像术 体层摄影术 X线计算机 肿瘤转移 -
蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂的表达对黑色素瘤B16细胞侵袭与转移的作用
目的 探讨蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂cystatin(sv-cystatin)在黑色素瘤细胞侵袭与转移中的作用.方法 构建真核表达质粒pcDNA3.1/sv-cystatin,采用脂质体法将重组质粒导入小鼠黑色素瘤B16F1细胞,G418筛选抗性克隆,Western blotting法和RT-PCR鉴定sv-cystatin在黑色素瘤细胞中的表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测肿瘤细胞体外生长和黏附能力的变化,体外侵袭、运动实验和小鼠实验性肺转移模型分析sv-cystatin表达对黑色素瘤细胞体内、外侵袭力的影响.结果 sv-cystatin基因稳定转染后B16F1细胞体外侵袭与运动能力明显降低,其穿膜的细胞数显著低于B16F1/pcDNA3.1空载体组和未转染细胞组(P＜0.01);sv-cystatin的表达可抑制C57BL/6小鼠肺转移瘤灶的形成;其体外增殖及黏附能力未见明显改变.结论 sv-cystatin基因转染可抑制黑色素瘤B16细胞的体内、外侵袭与转移能力.
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L-选择蛋白可能介导小鼠肝癌HCa-F细胞经淋巴道转移的研究
目的观察L-选择蛋白是否介导小鼠肝癌HCa-F细胞与淋巴结黏附,探讨HCa-F细胞特异性向周围淋巴结转移的分子机制.方法应用免疫细胞化学方法验证小鼠肝癌HCa-F细胞为非淋巴细胞来源;用免疫印迹分析、RT-PCR及流式细胞术检测L-选择蛋白在HCa-F细胞的表达;并用L-选择蛋白的抗体抑制HCa-F细胞与冰冻淋巴结切片间的黏附实验(Stamper-Woodruff method)检测L-选择蛋白的功能. 结果 HCa-F细胞为非淋巴细胞来源的肝癌细胞,在其表面有L-选择蛋白的表达,且HCa-F细胞与淋巴结之间的黏附可被L-选择蛋白的抗体抑制.结论非淋巴细胞来源的HCa-F细胞表面表达功能性L-选择蛋白分子,并可协助其与淋巴结黏附,从而可能介导HCa-F细胞向淋巴道转移.
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Ezrin、MMP-2及TIMP-2在子宫颈癌中的表达与侵袭转移的关系
目的 通过观察埃兹蛋白(Ezrin)、金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白细胞组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白水平在子宫颈癌组织中的表达情况,探讨它们与子宫颈癌侵袭转移的关系. 方法 采用免疫组织化学方法对40例子宫颈鳞癌,20例腺癌,29例子宫颈上皮内瘤样病变和16例正常子宫颈组织进行标记及分析. 结果 Ezrin、MMP-2及TIMP-2蛋白主要表达在子宫颈鳞癌、腺癌、上皮内瘤变的异型细胞质内,各实验组中的表达量与正常组比,差异均有统计学意义(P<0.01).Ezrin和MMP-2蛋白在有淋巴结转移组中的表达量较无淋巴结转移组明显高(P<0.01), 而TIMP-2蛋白水平的表达结果却相反.同时发现Ezrin、MMP-2及TIMP-2蛋白水平在宫颈病变组织表达有正相关性. 结论 Ezrin、MMP-2及TIMP-2 蛋白在子宫颈鳞癌、腺癌的表达量较对照组高. Ezrin和MMP-2在有淋巴结转移的子宫颈癌中高表达,而TIMP-2为低表达,提示它们在子宫颈癌的侵袭转移中起重要的作用.Ezrin、MMP-2及TIMP-2蛋白水平在宫颈病变组织表达有正相关性,这三者在子宫颈癌的侵袭转移中可能起协同作用.
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转录因子环腺苷酸反应元件结合蛋白在肿瘤转移中的作用及其分子机制
目的 肿瘤转移是复杂而精细的有序过程,其机制包括细胞骨架纤维重排、上皮-间质化发生和microRNAs的调控等.环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)作为细胞内重要的转录因子,通过自身磷酸化和过表达,改变细胞骨架纤维重排、上皮-间质化发生和与microRNAs的相互作用等,参与调控肿瘤转移.我们综述了近几年的研究成果,探讨CREB在肿瘤转移中的作用及分子机制,为以CREB为靶点的预防和治疗肿瘤转移奠定基础.
关键词： 环腺苷酸反应元件结合蛋白 细胞骨架 上皮-间质化 microRNAs 肿瘤转移
