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氢气在心血管领域的研究进展
既往对氢气的医学应用研究较少,近年来有研究提示,氢气具有选择性抗氧化、抗炎、抗凋亡、抗血管增生等作用,对多种疾病具有显著的治疗效果.本文就氢气在心血管领域的应用及其机制进行探讨,以期为某些心血管疾病的治疗提供新的思路.
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左西孟旦在心外科围术期的心脏保护作用
左西孟旦是一种钙离子增敏剂,可以增加心肌收缩力,扩张外周血管.左西孟旦起效迅速且作用持久,与其活性代谢产物OR-1896有关.可应用于心脏外科手术中保护心脏,减少缺血再灌注损伤,改善术后心脏功能,有效预防和治疗术后低心输出量综合症,提高术后脱离体外循环率.现有研究表明对于左室射血分数下降的患者左西孟旦能减少心脏术后死亡率,但仍需要一个大样本的临床随机对照试验来证明.
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心肌细胞凋亡与缺血/再灌注损伤
细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.
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急性心肌梗死缺血心肌线粒体蛋白组学的研究概况
目的 线粒体作为能量供应的核心细胞器,其结构的完整和功能的稳定对调控心肌细胞氧化应激、Ca2+稳态和细胞凋亡至关重要,文章概述急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后缺血心肌线粒体蛋白组学的临床和基础研究.方法 以近年来AMI后缺血心肌线粒体损伤涉及的心肌再灌注损伤、无复流等蛋白组学的研究文献,概括线粒体蛋白组学的研究近况.结果 AMI产生过量的活性氧和细胞内Ca2+的积聚使心肌线粒体损伤导致心肌细胞处于缺能状态,终引起心肌细胞的缺血、凋亡、坏死.随着AMI绿色通路的建立,冠状动脉旁路移植术、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等得到广泛应用,引起的心肌再灌注损伤、无复流等是临床面临的主要课题,缺血及再灌注后线粒体功能及结构明显受损,线粒体蛋白参与的三磷酸腺苷(ATP)合成和循环、脂肪酸氧化、氨基酸降解等过程发生障碍.结论 AMI后及再灌注处理对心肌线粒体蛋白组学的变化,可从亚细胞水平揭示AMI及缺血后处理条件下心肌线粒体蛋白表达的变化和新的治疗靶点.
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线粒体膜通透性转换孔对缺血/再灌注损伤心肌细胞的影响
线粒体膜通透性转换孔是介导心肌细胞系列生物学效应的重要分子结构,缺血再灌注时会产生大量活性氧及Ca2+诱导线粒体膜通透性转换孔开放,进而导致心肌细胞凋亡或坏死.大量研究发现,线粒体膜通透性转换孔是由一系列复杂的核心元件构成,其发挥调控作用的机制是通过各元件相互协调产生的.目前,对其核心元件的具体构成未予完全阐明.因此,深入了解线粒体膜通透性转换孔的生物学功能及各核心元件的关系,对开发抑制缺血再灌注对心肌细胞的损害作用的药物具有重要临床意义.
关键词： 线粒体膜通透性转换孔 缺血再灌注损伤 心肌细胞 -
蛋白酶活化受体-2与心肌缺血再灌注损伤
蛋白酶活化受体-2是一种G蛋白偶联的细胞膜表面受体,广泛分布于心血管以及富含血管的组织器官,能通过溶蛋白性裂解的方式激活受体自身,启动多种细胞效应.近年诸多研究表明该受体与心肌缺血再灌注损伤的关系密切.本文主要就其在心肌缺血再灌注中的作用作一综述.
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乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐在大鼠心脏移植模型中可以保护移植后心脏
目的 缺血再灌注损伤(IRI,ischemia/reperfusion injury)对于供体心脏是有害的.其机制与在急性或慢性移植失败过程中炎症反应达到高峰有关.多奈哌齐,一个乙酰胆碱酯酶抑制剂,可以通过抑制炎症反应从而保护移植术后的供体心脏.方法 我们对Lewis大鼠进行了同种心脏移植,术后对接受移植的大鼠给予单剂量多奈哌齐(donepezil,DO),结果提示多奈哌齐可以预防急性或慢性移植失败.结果 初次给药24小时后,多奈哌齐可以有效抑制细胞因子(TNF,IL-1β,IL-6)释放,CD11b/18阳性细胞筛选及心肌细胞凋亡.DO给药组的术后1个月存活率较其它组高(P＜0.05);DO给药组的FS值也较其它组高(P＜0.05).给药组的胶原蛋白纤维化体积分数也明显降低(P＜0.05).结论 我们的动物研究提示给予受体DO治疗可以保护供体心脏免于炎症及炎症介导的一系列病理生理反应,提示DO可以作为一个新的,可行的供体心脏保护的有效药物.
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Calpain对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中自噬过程的作用
目的 探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注(I/R)损伤.方法 原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型(H/R)模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组(缺氧12小时),HR组(缺氧12小时后复氧3小时),HR+ALLN组(calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+CQ组(自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+ALLN+CQ组(氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时).检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶(LDH),心肌细胞活力(MTT法),Western Blot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC3I比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流.结果 缺氧使calpain激活(p＜0.001),心肌细胞LDH释放增加(p＜0.001),心肌活力下降(p＜0.001),同时自噬上调(p＜0.05),复氧时calpain活性更高(p＜0.005),LDH量更高(p＜0.001),心肌活力更低(p＜0.001),自噬更增强(p＜0.01),而自噬流未受阻.ALLN抑制calpain激活(p＜0.001),使H/R心肌细胞LDH释放减少(p＜0.001),改善细胞活力(p＜0.001),这种改善伴随着自噬上调(p＜0.01),自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用.结论 calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤.
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谷氨酰胺对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响
目的 研究谷氨酰胺对心肌缺血再灌注损伤时心功能和心肌酶的影响.方法 30只SD大鼠取心脏建立Langendorff灌注模型,随机分为三组:(1)对照组(A组,正常灌注90 min);(2)缺血再灌注组(B组,全心缺血30min,复灌60min);(3)谷氨酰胺组(C组,取心脏前3小时静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg,全心缺血30 min,复灌60 min).记录三组心脏的血流动力学水平,测定冠脉流出液肌钙蛋白Ⅰ水平,测定复灌后心肌的热休克蛋白70水平.结果 实与缺血再灌注组相比,谷氨酰胺组的左室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降速率(±dp/dt)和心率明显增加,左室舒张末期压力(LVEDP)和肌钙蛋白Ⅰ水平显著降低(P均＜0.05),谷氨酰胺组热休克蛋白70表达水平显著增加(P＜0.05).结论 谷氨酰胺能改善缺血再灌注损伤大鼠心脏的血流动力学,减轻心肌损伤,这些作用可能与其诱导热休克蛋白70表达相关.
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miR-214在大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血后适应中的表达及机制探讨
目的 探讨miR-214在心肌缺血再灌注损伤及缺血后适应心脏保护作用中的变化及可能机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后适应组.通过颈动脉插管测定不同组的血流动力学指标,采用伊文思兰和TTC染色法测定缺血和梗死面积,并通过实时定量PCR方法测定再灌注2h缺血心肌miR-214及预测的靶基因HIF1AN(hypoxia-inducible factor 1 alpha subunit inhibitor)的变化.结果 与大鼠心肌缺血再灌注组相比,缺血后适应处理可以显著改善再灌注后左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)以及大下降速率(-dp/dtmax),并降低了心肌梗死面积;与假手术组相比,心肌缺血再灌注组大鼠心肌组织缺血区的miR-214表达显著下调,缺血后适应组心肌组织缺血区miR-214的表达较缺血再灌注组明显升高;通过生物信息学分析预测miR-214在HIFIAN的3+-UTR上存在结合位点,与假手术组相比,RIF1AN mRNA水平在缺血再灌注组中显著增加,而缺血后适应组与缺血再灌组相比,HIF1AN的mRNA水平显著减低.结论 缺血后适应处理能够改善心功能、降低心肌梗死面积,对大鼠心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用;miR-214在缺血再灌注组显著减低,后适应处理能够升高miR-214的表达,miR-214上调可能参与缺血后适应的心肌保护作用.
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沉默信息调控因子3及氧化应激介导姜黄素抗心肌缺血再灌注损伤的机制研究
目的 研究沉默信息调控因子3(Sirtuin 3,SIRT3)及氧化应激在姜黄素(curcumin,cur)抗H9c2细胞缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤(I/RI)中的作用.方法 常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放、氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响.在此基础上用SIRT3 siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的.结果 I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降.Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调.姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降.SIRT3 siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转.结论 姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的.
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原花青素对心肌缺血再灌注损伤大鼠血管内皮细胞活性因子的研究
目的 探讨原花青素(procyanidin,PC)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血管内皮细胞活性因子的作用,为进一步研发此药对缺血性心血管疾病的防治提供依据.方法 用48只雄性SD大鼠随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、低剂量组(60mg/Kg )和高剂量组(120mg/Kg).将麻醉大鼠冠脉结扎30min后,再灌注120min造成心肌损伤模型.均于结扎LAD前20min给予药物和生理盐水.结果 PC可降低再灌后血清内皮素(ET-1)浓度,升高前列环素(PGI2)含量,并升高一氧化氮(NO)的水平,使心肌细胞酶肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出减少,抑制丙二醛(MDA)含量升高,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性.结论 PC对心肌缺血再灌注损伤大鼠血管内皮细胞活性因子具有保护作用.
关键词： 原花青素 缺血再灌注损伤 血管内皮细胞一氧化氮 内皮素 前列环素 -
七氟烷预处理改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常
目的 在Langendorff离体灌注模型研究七氟烷预处理对再灌注心律失常的影响.方法 取SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型,随机分入以下三组:(1)对照组;(2)缺血再灌注组;(3)七氟烷预处理组(3％七氟烷预处理15分钟).记录各组的血流动力学、心电图,测量冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定细胞内钙离子和活性氧水平.结果 七氟烷预处理能显著增加缺血再灌注损伤后左室发展压、左室内压上升/下降速率和心率,降低左室舒张末期压力,减少冠脉流出液肌钙蛋白I水平(P均＜0.05).在再灌注心律失常方面,与缺血再灌注组相比,七氟烷预处理能显著减少室性早搏个数[从182 (133)次/分降至83 (52)次/分],缩短室速[41 (45)s降至20 (22)s]和室颤[从22 (43)8降至0(0)s]的发作时程,减少室颤发生率(从80％降至10％),并降低再灌注心律失常评分[从4(0)降至2(0)](P均＜0.05).七氟烷预处理还能降低心肌细胞内钙离子和活性氧水平(P均＜0.05).结论 七氟烷预处理对缺血再灌注损伤心脏起保护作用,能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常.
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Bnip3及其介导的线粒体自噬在大鼠心肌缺血再灌注过程中作用的研究
目的 从在体动物水平和整体生理学角度,探索Bnip3及线粒体自噬与心肌缺血再灌注发生时心肌组织损伤程度、心肌梗死面积大小以及心室功能障碍的关系.方法 雄性SD大鼠35只,通过结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支构建心梗模型,分为假手术组、缺血30min组、缺血再灌注组分为再灌注15min、30min、60min组.术中监测血流动力学指标以评价左室功能变化,Western blot定量分析Bnip3蛋白在大鼠心肌缺血再灌注不同时期的表达水平,HE染色、免疫组化(LC-3、BCL-1)及电镜观察心肌组织损伤程度和心肌细胞中线粒体自噬水平.结果 心肌缺血再灌注早期(15-60min)大鼠血压明显下降(P＜0.05),心肌组织出现不可逆损伤,心肌细胞中出现线粒体自噬.Bnip3蛋白表达量在再灌注早期(30、60min)显著下降(P＜0.5).结论 Bnip3介导的线粒体自噬在心肌缺血再灌注早期的病理生理改变中起到重要作用.
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大鼠心肌缺血再灌注损伤对Kir6.1和Kir6.2通道亚基表达的研究
目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变.方法雄性SD大鼠14只,体重250～300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只.RT-PCR方法检测Kir6.1、Kir6.2 mRNA的表达;Western Blot方法检测细胞膜Kir6.1与Kir6.2蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆AngⅡ与缺血区、非缺血区的心肌AngⅡ含量.结果 (1)IRI引发缺血区及非缺血区Kir6.1 mRNA水平明显升高,而Kir6.2 mRNA水平没有明显改变;(2)IRI引发缺血区及非缺血区心肌细胞膜Kir6.1蛋白水平明显升高,而Kir6.2蛋白水平没有明显改变.结论 IRI导致心肌KATP通道亚基构成发生了改变,可能与局部RAS的激活有一定的关系.
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急性心肌梗死溶栓后血管性再灌注损伤的临床研究
梗塞相关动脉(IRA)早期开通仍然是急性心肌梗死(AMI)有效的治疗措施。但由于缺血再灌注损伤的存在，IRA血流的恢复并不能保证心肌组织的再灌注。溶栓治疗后，抬高的ST段早期恢复和CK峰值提前，被认为是成功再灌注的指标。IRA再通导致CK峰值提前，我们假设此二项指标的不一致，反映了血管再通与心肌再灌注的差异。为了证实此假设，我们比较了心肌梗死溶栓后CK峰值提前，有或无ST段早期恢复患者的临床结果的差异及意义。
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自噬在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展
缺血性心脏病是严重威胁人类健康的常见疾病之一.由于心肌处于缺血状态,以往的治疗目标是尽快恢复冠状动脉的灌流、尽量减少心肌的梗死范围.然而,再灌注本身也加重氧化应激状态,从而导致心肌细胞的死亡,即"心肌缺血再灌注损伤[1].
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负荷剂量氟伐他汀对心肌缺血再灌注损伤的保护作用——模拟缺血预适应
目的 观察负荷剂量氟伐他汀预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 84只大鼠随机分为12组,每组7只.其中氟伐他汀组(F-1 ～ F-8组)分别于冠状动脉缺血前1、2、4、6、12、24、48和72 h灌胃氟伐他汀80 mg/kg;假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预适应第一窗口组(IPC-1组)及第二窗口组(IPC-2组)灌胃等量生理盐水.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型、缺血预适应保护模型及延迟保护模型.记录大鼠心律失常及心肌缺血、心肌梗死情况,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,光学显微镜及透射电镜下观察受损心肌细胞形态.结果 氟伐他汀预处理组中,除F-5、F-6组外,其他组心肌梗死面积均较I/R组减小(P＜0.05);负荷剂量氟伐他汀的保护作用呈现两个窗口,F-3、F-7组分别为其保护作用的佳组(与I/R组比较,P＜0.05);与IPC-1组比较,F-3组心肌缺血、心肌梗死程度、血清LDH和CK-MB均显著增高(P＜0.05),心律失常评分差异无统计学意义(P＞0.05).与IPC-2组比较,F-7组梗死面积有减少趋势(P＞0.05),心肌梗死质量显著降低(P＜0.05),缺血程度显著增高(P＜0.05).结论 负荷量氟伐他汀预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用存在两个窗口,第一窗口较缺血预适应弱,第二窗口在减轻心肌梗死程度上有强于缺血预适应的趋势.
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药物后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的对比研究
目的 观察治疗浓度的硝酸甘油、地尔硫(卓)、尼可地尔以及腺苷对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨四种药物发挥心肌保护作用的不同机制以及各个药物的相对优劣.方法 66只大鼠随机分为六组:正常对照组(N组)、缺血再灌注组(I-R组)、硝酸甘油组、地尔硫革组、尼可地尔组、腺苷组.N组持续灌流Krebs-Henseleit液(K-H液)150 min;I-R组稳定灌流K-H液30 min后,结扎前降支30 min,继以K-H液再灌注90 min;药物后处理组分别在再灌注即刻给予硝酸甘油(10-8mol/L)、地尔硫(卓)(5μmo/L)、尼可地尔(200 μmo/L)以及腺苷(100 μmo/L)再灌注15 min,继以K-H液灌流75 min.记录并分析各组左心室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、左心室内压力大上升/下降速率(±dp/dtmax)、再灌注心律失常(RA)评分以及心肌梗死面积(myocardial infarct size).结果 (1)I-R组再灌注30 min及45 min时LVDP均低于各药物后处理组(均P＜ 0.05).在药物后处理组,再灌注30 min地尔硫革组LVDP[(92.68±5.09) mmHg比(84.26±3.02) mmHg比(83.35±2.88) mmHg]、尼可地尔组LVDP[(88.95±1.75) mmHg比(84.26±3.02) mmHg比(83.35±2.88) mmHg],再灌注45 min地尔硫革组LVDP[(90.39±4.29) mmHg比(82.09±4.24) mmHg比(80.98±3.89) mmHg]、尼可地尔组LVDP[(86.13±2.38) mmHg比(82.09±4.24) mmHg比(80.98 ±3.89)mmHg]均高于硝酸甘油组与腺苷组,且地尔硫(卓)组高于尼可地尔组,差异均有统计学意义(均P＜0.05),但硝酸甘油组与腺苷组比较,差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).(2) I-R组再灌注30 min及45 min的±dp/dtmax均低于各药物后处理组(均P ＜0.05).地尔硫革组、尼可地尔组再灌注30 min及45 min的±dp/dtmax均高于硝酸甘油组、腺苷组,且地尔硫革组高于尼可地尔组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).但硝酸甘油组与腺苷组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)RA评分比较:I-R组评分[5(3,6),57.36]明显高于尼可地尔组[1(1,3),22.05]、地尔硫革组[3(1,4),34.77]、硝酸甘油组[4(1,4),45.41]和腺苷组[2(1,3),23.14],差异均有统计学意义(均P＜0.05).尼可地尔组RA评分低,但尼可地尔组与腺苷组差异无统计学意义(P =0.771).(4)心肌梗死面积比较:硝酸甘油组(27.04 ±2.45)％、地尔硫(卓)组(17.01 ±1.13)％、腺苷组(47.97±1.22)％以及尼可地尔组(34.95±1.25)％均小于I-R组(55.51±1.43)％,差异均有统计学意义(均P＜0.01).各药物后处理组组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.01),且地尔硫革组梗死面积小.结论 硝酸甘油、地尔硫革、尼可地尔以及腺苷药物后处理均可以减少心肌缺血再灌注损伤,对缺血心肌起到保护作用.其中,地尔硫革在改善心脏泵功能以及减少心肌梗死面积方面效果好;在药物后处理RA评分方面,尼可地尔和腺苷效果更好.
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PTEN在缺血后处理对糖尿病缺血再灌注心肌失敏感性中的作用及机制
目的 探讨PTEN在糖尿病心肌缺血再灌注及后处理中的作用. 方法 SD大鼠117只随机分为非糖尿病(NDM)组39只和糖尿病(DM)组78只,其中NDM组分为假手术(NDM+S)亚组、缺血再灌注(NDM+IR)亚组和缺血后处理(NDM+ IPo)亚组;DM组分为假手术(DM+S)亚组、缺血再灌注(DM+IR)亚组、缺血后处理(DM+IPo)亚组、PTEN抑制剂双过氧钒(BPV)+假手术(B+DM+S)亚组、BPV+缺血再灌注(B+DM+IR)亚组和BPV+缺血后处理(B+ DM+ IPo)组.建立心肌缺血再灌注模型,BPV缺血前1h静脉注射.免疫组织化学染色法分析心肌PTEN、磷脂酰肌醇3激酶(PL3K)、蛋白激酶B(p-Akt)的表达;TTC法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;光镜下观察心脏组织病理结果. 结果 与NDM+ IR亚组比较,NDM+ IPo亚组心肌PTEN表达减少[(0.130±0.024)vs(0.148±0.023),P＜0.05],PI-3K和p-Akt表达增高[(0.142±0.027)vs(0.112±0.020);(0.137±0.020)vs(0.115±0.021),P＜0.05],心肌细胞凋亡指数及心肌梗死面积减少[(16.69±1.90)％vs(20.77±0.10)％;(35.02±3.11)％vs(41.10±2.07)％,P＜0.05].与DM+IR亚组比较,DM+ IPo亚组心肌PTEN、PI-3K、p-Akt表达,心肌细胞凋亡指数及心肌梗死面积均无明显改变(P＞0.05);与DM+S、DM+IR、DM+IPo亚组比较,BPV干预各亚组心肌PI-3K和p-Akt表达均升高,心肌细胞凋亡指数及心梗面积均减少(P＜0.05). 结论 糖尿病心肌缺血再灌注期间心肌PTEN高表达是造成PI-3K/Akt信号通路失活的重要因素,可能导致IPo对心肌IRI的保护作用丧失.
