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白藜芦醇对心血管保护作用的研究进展
白藜芦醇是广泛存在于植物中的一种多酚类化合物,具有广泛的生理药理学作用.笔者主要从白藜芦醇在心肌缺血再灌注损伤中的作用、抗动脉粥样硬化、对心脏电生理的作用及对血管的调节作用等方面作一综述.
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灯盏细辛预处理脊髓缺血再灌注损伤后动作诱发电位和神经功能的变化
目的 观察灯盏细辛(EBHM)预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤后动作诱发电位(MEP)和神经功能的变化,为临床应用灯盏细辛治疗脊髓缺血再灌注损伤提供试验依据.方法 24只家兔随机分为4组.假手术组(A组)只暴露但不夹闭腹主动脉;空白对照组(B组)暴露腹主动脉并夹闭40 min后再灌注;甲基强的松龙对照组(C组)夹闭前30 min经耳缘静脉静滴甲基强的松龙30 mg/kg,术后连用2 d.药物组(D组)夹闭前30 min经耳缘静脉静滴灯盏细辛50 mg/kg,术后连用2 d.于夹闭前、夹闭后、再灌注后各时间点分别测量动作诱发电位,并于术后每天观察神经功能,共观察7 d.结果 在缺血再灌注后检测的各时段,各组动作诱发电位的潜伏期和波幅有规律性变化,C、D组与B组比较有显著性差异(P<0.05).7 d后神经功能观察各组间均有显著性差异(P<0.05).结论 MEP监测可以反映脊髓缺血再灌注损伤早期变化并能判断预后.灯盏细辛预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有保护作用.
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低声压级次声对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的:研究低声压级次声对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法:用线栓法制备右侧大脑中动脉脑缺血模型.以Infrasound 8TM次声治疗仪产出的次声作为处理因素.将64只大鼠随机分为3组,分别为假手术组(n=16)、模型组(n=16)、次声组(n=32),次声组按每天作用时间分为20min组及120min组,每组16只大鼠.动态观察(第2小时、1天、3天和7天)各组神经功能状态,7d后大鼠断头取脑,每组中的8只用于HE染色,另外8只用于TTC染色以测定脑梗死相对体积.结果:与模型组相比,次声120min组神经症状改善明显(P<0.05),脑梗死体积缩小(P<0.05),病理损伤减轻.结论:低声压级次声(120min/d,7d)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
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间歇运动对缺血再灌注损伤大鼠心肌蛋白激酶C表达的影响
目的:探讨间歇运动对缺血再灌注(I/R)心肌中蛋白激酶C(PKC)表达的影响,为运动预处理机制研究提供依据.方法:将32只大鼠随机分成4组:间歇运动训练组、一次间歇运动组、对照组和假手术组.I/R前,间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,一次间歇运动组仅进行一次高强度的间歇运动,对照组不运动.结扎大鼠左冠状动脉方法进行大鼠心肌缺血30min,松开结扎线再灌注40min.采用免疫组化方法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测心肌细胞PKC的表达.结果:间歇运动训练模型组、一次间歇运动模型组心肌PKC表达较对照模型组增强.结论:间歇运动训练和一次间歇运动能激活PKC,增强PKC在I/R心肌的表达,间歇运动对I/R心脏的保护作用通过PKC途径介导,前者的影响更为显著.
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肌电图用于评价缺血预处理减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的研究
目的:探讨针极肌电图(EMG)对缺血预处理(IPC)减轻大鼠骨骼肌再灌注损伤的应用价值.方法:将75只健康6周龄SD鼠随机分成Ⅰ组(正常值组),Ⅱ组(实验组或缺血预处理组),Ⅲ组(对照组或未经预处理组),每组25只.Ⅱ组为加压止血带捆扎大鼠后肢缺血再灌注损伤的动物模型,连续观察患侧胫前肌损伤即刻及第3、7、14、28天的针极肌电图改变、组织病理变化、后肢神经功能评分.结果:Ⅱ组肌电图在损伤后第3天出现单个运动单位电位(MUP),第14天与Ⅰ组比较MUP时限增宽、波幅升高、多相电位增多(P＜0.01),第28天所有参数与Ⅰ组比较差异无显著性(P＞0.05);而Ⅲ组在第7天出现单个MUP,第28天静息状态仍显示+1处正锐波、纤颤电位.病理变化在损伤后第3、7天明显.后肢神经功能评分:损伤后第7天Ⅱ组有3只达到4级,损伤后第14天Ⅱ组有3只达到5级,第28天全部达到5级,与Ⅲ组比较有显著性差异(P＜0.01).结论:针极肌电图的动态观察是评价缺血预处理减轻骨骼肌再灌注损伤的客观指标之一.
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间歇运动训练对缺血再灌注损伤大鼠心脏的保护作用
目的:探讨间歇运动抗心脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:32只大鼠随机分成4组:间歇运动训练组、一次间歇运动组、对照组和假手术组,缺血再灌注模型制备前,间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,一次间歇运动组仅进行一次高强度的间歇运动,对照组不运动.采用结扎大鼠左碰状动脉方法制备在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,实时监控心电图和左心室收缩功能并进行分析.缺血30min、再灌注40min后检测血清心肌酶含量,取心肌组织进行病理切片分析.结果:①经间歇运动训练和一次间歇运动预处理的大鼠心肌损伤比对照组轻,间歇运动训练组更为明显;②经间歇运动训练和一次间歇运动预处理的大鼠,血清CK和LDH明显低于对照组,且间歇运动训练组的GOT明显低于对照组;③经间歇运动圳练和一次间歇运动预处理的大鼠在缺血30min和再灌注40min时心脏功能明显高于对照组.结论:长期高强度间歇运动训练及短时间高强度间歇运动都具备预处理效应,能对缺血再灌注大鼠心肌产生保护作用.
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神经松动术结合头穴丛刺与康复训练对臂丛神经损伤后上肢功能的影响
周围神经是指脊髓经椎间孔传出的分布至躯干及四肢的由运动、交感、感觉三种纤维组成的混合神经.周围神经损伤是指上述神经因某些因素及缺血再灌注损伤造成神经传导功能障碍、神经轴索中断或神经断裂,导致躯干和四肢感觉、运动及交感神经功能障碍的一种临床病症,影响患者生存质量[1].该损伤是人类致残的重要原因之一.随着显微外科技术的不断发展和各种康复措施在周同神经损伤治疗中的应用,本病临床疗效有了一定提高,但损伤后功能恢复仍不理想,目前治疗周围神经损伤的方法很多,但尚无特效的治疗方法及药物.周围神经损伤的综合性治疗始终是一个趋势,本文运用头穴丛刺结合康复训练与神经松动术,对61例臂丛神经损伤的患者进行治疗,疗效满意,现报告如下.
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亚低温对大鼠脑缺血炎症反应及P-选择素的影响
目的:观察亚低温对脑缺血再灌注后炎症反应及P-选择素表达的影响.方法:建立大鼠常温(37℃)及亚低温(33℃)短暂性全脑缺血模型,进行HE染色、髓过氧化物酶(MPO)活性和P-选择素mRNA及其蛋白表达的测定.结果:亚低温可抑制脑缺血再灌注后P-选择素mRNA及其蛋白的上调、MPO活性和白细胞的浸润.结论:P-选择素的上调与再灌注后炎症性损伤相关.亚低温可抑制P-选择素的表达,减轻再灌注后炎症反应.
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兔低位腹主动脉阻断后丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的观察
目的 观察兔低位腹主动脉阻断后不同时间血液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化.方法 建立兔腹主动脉阻断1、1.5 h的模型,检测阻断前、再灌注不同时点血液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果与对照组比较,阻断1 h组(B1)再灌注时点血液中MDA升高、SOD降低不明显(P＞0.05),阻断1.5 h组(B2)再灌注时点血液中MDA升高,SOD降低(P＜0.05).结论 兔低位腹主动脉阻断1 h缺血再灌注损伤不明显,阻断1.5 h有明显的缺血再灌注损伤.兔低位腹主动脉阻断应控制在1 h以内.
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术前术中持续输注谷氨酰胺对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响
目的研究术前术中持续输注谷氨酰胺对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法16只雄性Wistar大鼠随机分为实验组与对照组,每组8只,2组均行右侧颈外静脉插管,实验组输入3%丙氨酰-谷氨酰胺二肽(Ala-Gln),对照组输入生理盐水,连续输注3天,直到缺血再灌注结束.Pringle's法行肝缺血40分钟,再灌注1小时后检测门静脉血中内毒素(ET)、主动脉血中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果实验组ET水平(0.3229±0.0756)EU/ml显著高于对照组(0.2021±0.0495)EU/ml(P＜0.01);实验组ALT水平(407.29±84.27)U/L显著高于对照组(312.67±66.48)U/L,(P＜0.05);AST、LDH两组比较差异无显著性.实验组肝组织ICAM-1表达较对照组明显增强(P＜0.05).结论术前术中持续输注谷氨酰胺对大鼠肝脏缺血再灌注损伤可能是有害的.
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肠源性多器官功能不全综合征机制的研究进展
各种原因引起的休克之后出现的并发症一直是困扰临床的问题.细菌移位的提出揭示了肠道在多器官功能不全综合征(MODS)中的重要作用,并引出肠屏障的概念.但是随着实验和临床资料的积累,对细菌内毒素移位引起MODS的理论提出了疑问,肠道缺血再灌注引发的免疫炎症反应逐渐得到认识,对肠源性MODS有了另外一个角度的认识.本文就肠源性MODS的研究进展作一综述.
关键词： 多器官功能不全综合征 细菌移位 缺血再灌注损伤 炎症 -
心血管疾病与营养支持
背景随着心血管疾病发病率的上升,心功能不全在心脏科和ICU中越来越常见.由于摄入不足、对营养支持的忽略以及心源性恶病质等原因,营养不良在心功能不全患者中并不少见[1].有研究表明,营养不良对于心功能不全患者的临床结局是有影响的,而早期进行的代谢和营养支持能促进由心脏缺血后发生心功能不全患者的康复.通过对代谢底物的调节,心肌的缺血再灌注损伤可以部分被营养支持所减轻.
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大鼠急性缺血性肾损伤的细胞死亡方式
目的 探讨大鼠缺血再灌注损伤引起急性肾损伤的细胞死亡方式.方法 应用光镜和电子显微镜技术、免疫组织化学染色及免疫印迹技术对缺血60 min再灌注24 h的大鼠肾脏进行了详细观察和分析.结果 光镜可见皮质和髓质外带肾小管出现了①大面积细胞坏死:表现为细胞肿胀,空泡形成,崩解脱落;②坏死性凋亡:表现为细胞肿胀,核固缩;③细胞凋亡:分布于髓质外带肾小管坏死细胞之间,表现为细胞皱缩,核固缩.电镜下坏死细胞肿胀,细胞器也肿胀,崩解消失;凋亡细胞胞质皱缩,核染色质固缩边聚;坏死性凋亡呈坏死样细胞质含有一个凋亡样细胞核.免疫组化染色结果显示:PARP-1、RIPk3和caspase-3阳性细胞出现在缺血再灌注损伤肾组织内,主要分布于肾小管.免疫印迹分析结果表明:与Sham组比较肾缺血再灌注后肾组织PARP-1、RIPk3、caspase-3和TNFRa蛋白表达增强(P＜0.05).结论 大鼠肾缺血60 min再灌注24 h部分肾小管上皮细胞发生了三种方式死亡,即聚合糖性死亡、坏死性凋亡和凋亡.
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神经妥乐平治疗神经根型颈椎病54例观察
神经根型颈椎病是颈椎间盘的退行性变,在发生发展中因神经根缺血再灌注损伤,存在着反复的炎症、渗出过程.神经妥乐平可抑制缓激肽的释放,起到镇痛及抗炎的作用.我们采用神经妥乐平治疗神经根型颈椎病54例,获得良好效.现总结报告如下:
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连续性血液净化在腹主动脉骑跨栓塞中的应用
腹主动脉骑跨栓塞(abdominal aorta saddle embolism, ASE)是临床上的急症,死亡率及截肢率高.一旦发现,应立即手术,开通动脉,挽救患者生命.但血管在开通的同时,由于缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,I/R)的存在,患者不仅得不到有效的血流灌注,反而加重原发缺血部位的损害,甚至出现远端非缺血脏器的损伤.连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)是连续、缓慢清除水分及溶质的治疗方式的总称,已成为重症患者救治的重要手段.本文就其在腹主动脉骑跨栓塞的应用作一综述.
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急性肾损伤对远处脏器损伤的影响
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是危重患者常见并发症,也是患者预后不良的独立危险因素.目前尚无治疗AKI的特异性药物.此外,虽然透析技术日益进步,透析依赖性的AKI仍具有高死亡率.因此,仅仅关注AKI患者肾脏损伤,对改善其预后是不够的.新基础和临床研究阐述了AKI患者肾脏和远处脏器之间复杂的相互作用.本综述旨在简述AKI中肾脏与远处脏器间(心脏、肺脏、肝脏)交互作用的新进展及潜在治疗靶点,为临床治疗和预防AKI后多脏器功能衰竭提供新思路.
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褪黑素对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其作用机制研究
目的 探讨褪黑素对肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 通过无创血管夹夹闭双侧肾动静脉建立大鼠肾缺血再灌注模型,将实验大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、褪黑素5mg组、褪黑素10mg组和VC组,检测再灌注后6h和24h各组大鼠血清尿素氮(serum urea nitrogen,SUN)和肌酐(serum creatinine,Scr),肾脏线粒体活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD) 活性、总三磷酸腺苷(ATP)酶活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、Bax、Bcl-2水平,一氧化氮(nitric oxide,NO)含量及一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达.结果 褪黑素5mg、褪黑素10mg及VC组再灌注后6h及24h的血清SUN与缺血再灌注组相比明显降低(t值分别为6h后3.154,3.268,3.415,24h后3.864,4.327,4.586;P值分别为6h后0.032,0.029,0.014;24 h后0.006,0.005,＜0.001),Scr与缺血再灌注组相比亦明显降低(t值分别为6h后3.021,3.215,3.534,24h后3.856,4.026,721;P值分别为6h后0.037,0.026,0.012;24h 0.007,0.003,＜0.001),肾脏线粒体MDA含量明显降低(t值分别为6h后4.241,5.386,6.352,24h后5.436,6.174,6.053;P值分别为6h后0.004,0.001,＜0.001,24h后＜0.001,＜0.001,＜0.001);褪黑素5mg、褪黑素10mg及VC组再灌注后6及24h与缺血再灌注组相比的线粒体活力明显升高(t值分别为6h后1.894,3.762,3.758,24h后0.864,4.143,3.972;P值分别为6h后0.097,0.016,0.017,24h后0.247,0.008,0.011)、SOD活性明显升高(t值分别为6h后16.154,19.637,18.026,24h后15.587,18.596,P值分别为6h后＜0.001,＜0.001,＜0.001,24h后＜0.001,＜0.001,＜0.001)、总ATP酶活性与缺血再灌注组相比均明显升高(t值分别为6h后4.361,5.397,5.403,24h后3.327,4.832,4.851;P值分别为6h后0.004,＜0.001,＜0.001,24h后0.031,＜0.001,＜0.001).上述差异均有统计学意义.结论 缺血前和再灌注早期给予褪黑素,可有效减轻肾缺血/再灌注损伤(renal ischemia/reperfusion injury,RIRI)大鼠肾损伤,改善肾功能.其机制可能与其保护线粒体功能,增加抗氧化酶活性,增加保护性NO的含量,减少细胞凋亡等作用有关.
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豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注耳蜗损伤NF-κBp65表达的研究
目的 探讨豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注时是否存在NF-k Bp65的激活.方法 经颅底径路建立豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注耳蜗损伤模型.采用石蜡包埋免疫组织化学技术,对各组动物近中轴位切片行NF-kBp65免疫组织化学染色,光学显微镜下观察在耳蜗组织中的表达情况;提取缺血再灌注侧耳蜗组织的细胞核和细胞浆蛋白,应用电泳迁移率滞后分析检测细胞核内NF-kBDNA结合活性.结果 正常豚鼠耳蜗螺旋神经节、Corti's器、血管纹、螺旋韧带的细胞浆和细胞核内NF-k Bp65染色呈阴性,缺血再灌注12 h可见明显表达,24 h表迭强,48 h表达逐渐减弱;正常耳蜗组织中可见少量的NF-kB活化,在缺血再灌注的耳蜗组织中NF-k BDNA的结合活性显著上调,再灌注24 h的结合活性高,再灌注48 h后NF-k BDNA的结合活性下降.结论 耳蜗缺血再灌注损伤时,NF-kB p65在耳蜗出现异常表达,NF-kBDNA结合活性增高.
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豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注致耳蜗损伤的iNOS表达
目的 探讨豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注时是否存在iNOS异常表达.方法 经颅底径路建立豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注耳蜗损伤模型,采用免疫组织化学技术,对各组动物近中轴位切片行iNOS免疫组织化学染色,光学显微镜下观察在耳蜗组织中的表达情况.结果 正常豚鼠耳蜗螺旋神经节、Corti's器、血管纹、螺旋韧带的细胞浆和/或细胞核内iNOS染色呈弱阳性,缺血再灌注12h可见明显表达,24h表达强,48 h表达逐渐减弱.结论 iNOS在耳蜗缺血再灌注损伤出现异常表达,参与耳蜗缺血再灌注损伤.
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替米沙坦预处理对大鼠缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响
目的 研究替米沙坦预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤( MIRI)后心肌细胞凋亡及核转录因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)蛋白表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,随机分为4组假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(MIRI组)、替米沙坦预处理Ⅰ组(TⅠ组)和替米沙坦预处理Ⅱ组(TⅡ组),每组8只.TⅠ组灌胃替米沙坦5.0mg/(kg.d),TⅡ组灌胃替米沙坦10.0mg/(kg.d),其余每日灌胃等量生理盐水,持续一周.建立MIRI模型,光镜下观察心肌形态改变、测定血清CK-MB活性、TUNEL检测凋亡细胞及免疫组化测定NF-κ Bp65的表达.结果 与Sham组相比,MIRI组与TⅠ、TⅡ组血清CK-MB活性、凋亡细胞、NF-κ Bp65表达明显升高(P＜0.01);与MIRI组相比,TⅠ组血清CK-MB活性明显降低(P＜0.01),凋亡细胞、NF-κ Bp65表达降低(P＜0.05);TⅡ组血清CK-MB活性,凋亡细胞、NF-κ Bp65表达明显降低(P＜0.01).结论 替米沙坦预处理可降低心肌缺血再灌注血清CK-MB的含量,抑制NF-κ Bp65的表达,抑制细胞凋亡,对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤起保护作用,而高剂量组的保护作用优于低剂量组.
