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阿卡波糖对冠心病伴糖耐量受损患者血清脂联素和瘦素水平的影响
目的:探讨冠心病(CHD)合并糖耐量受损患者的血清脂联素和瘦素水平及阿卡波糖的干预效果.方法:将46例CHD患者按照口服葡萄糖耐量(OGTT)试验分为单纯CHD组(27例)和CHD伴糖耐量受损(IGT)组(19例),33例体检者也根据OGTT试验分为正常对照组(18例)和单纯IGT组(15例).测定受试者血清脂联素和瘦素水平,记录OGTT试验结果,检测血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、空腹胰岛素,并测量身高、体重、腰围等.对CHD并IGT组和单纯IGT组均给予阿卡波糖干预3个月后复测上述指标.结果:血清脂联素水平在CHD患者中降低,合并IGT时更加显著,其水平与HDL-C、HOMA-IR、SBP及性别相关.血清瘦素水平在IGT患者中升高,其水平与腰围、BMI相关,女性显著高于男性.经阿卡波糖干预后,血清脂联素水平显著升高,TC的变化与其升高的水平相关;血清瘦素水平降低,女性降低更甚.结论:阿卡波糖可改变CHD合并IGT患者血清脂联素和瘦素水平,并可能通过其变化来改善餐后高血糖、血脂紊乱、肥胖及胰岛素抵抗等,从而发挥其心血管保护作用.
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空腹血糖受损与糖耐量受损患者血管内皮功能的对比研究
目的:应用多普勒超声技术检测空腹血糖受损(IFG)与糖耐量受损(IGT)患者的血管内皮功能,探讨其对动脉粥样硬化的影响.方法:根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果,选择血糖正常(NGT)组25例,IFG组24例,IGT组22例,检测TC、TG、LDL-C、HDL-C、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1C)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及血管性血友病因子(vWF),OGTT后2h血糖(2 h PG)及2h胰岛素(2 h INS),以及肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD).结果:IGT组vWF较IFG组、NGT组明显升高(170.25±21.76)％∶(155.16±17.19)％、(135.46土15.52)％,P＜0.05～0.01],肱动脉EDD较IFG组、NGT组明显降低[(4.86土0.94)％:(5.47±0.90)％、(6.24±0.97)％,P＜0.05～0.01]; IFG组vWF较NGT组明显升高[(155.16±17.19)％:(135.46±15.52)％,P＜0.05],肱动脉EDD较NGT组明显降低[(5.47±0.90)％:(6.24±0.97)％,P＜0.05].多因素逐步回归分析显示,EDD与2 hPG、LDL-C明显负相关(r分别为-0.73、-0.59,P＜0.05).结论:IGT较IFG对血管内皮功能危害更大,加强IGT防治对延缓动脉粥样硬化更为重要.
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糖耐量受损与冠状动脉病变相关性的研究
目的:探讨糖耐量受损与冠状动脉(冠脉)病变程度的相关性.方法:回顾分析524例拟诊冠心病(CHD)并行冠脉造影患者的临床资料,冠脉造影病变程度以诊断是否CHD、冠脉病变支数和冠脉病变Gensini总积分三方面确定;根据口服葡萄糖耐量试验2 h血浆葡萄糖(2 h PG)水平将所有研究对象分为3组:第1组,2 h PG＜7.8 mmol/L;第2组,2 h PG 7.8～11.0 mmol/L;第3组,2 h PG≥11.1 mmol/L.进行组间CHD危险因素和冠脉病变程度比较,对2 h PG水平与冠脉病变程度进行单因素和多因素分析.结果:①随着2 h PG逐渐升高,CHD患病率、冠脉病变积分、多支病变发生率逐渐升高(P＜0.05);②2 h PG水平与冠脉病变支数(r=0.346;P＜0.05)、冠脉病变Gensini积分(r=0.418;P＜0.05)呈正相关;③多元逐步回归分析显示2 h PG水平与冠脉病变支数(β=0.383,P<0.05)、冠脉病变总积分(β=0.304,P<0.05)独立相关;④Logistic回归分析显示2 h PG水平为CHD独立危险因素(OR:2.685;95%CI:1.257～2.869;P<0.01).结论:糖耐量受损与冠脉粥样硬化密切相关,随着2 h PG水平升高,冠脉病变程度愈严重.
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糖尿病、糖耐量受损对缺血性脑血管病预后影响的研究
对249例急性脑梗死患者入院后查空腹血糖,空腹血糖正常者则查糖耐量试验(OGTT),然后将患者分为3组:糖尿病组、糖耐量受损组和正常血糖组.对此3组患者近期预后进行分析.结果发现不仅糖尿病组预后较正常组差,空腹血糖正常但糖耐量受损的患者预后也较正常组差(P<0.01).讨论了其影响预后的机制并提出在急性脑梗塞早期(24 h内)应禁止或慎重使用葡萄糖或含糖液体.
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罗格列酮干预糖耐量受损患者40例临床观察
我们应用罗格列酮干预糖耐量受损(IGT)患者,并分析治疗前后患者空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS)、体重指数(BMI)、餐后2h血糖(2hBS)等指标,以观察罗格列酮对IGT干预治疗的效果.
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瑞格列奈对糖耐量受损者糖尿病的干预治疗56例观察
目的:评价药物干预对糖耐量受损(IGT)者的糖尿病的干预治疗作用.方法:对56例IGT患者进行3年的临床观察.结果:药物干预组餐后血糖得到良好控制,IGT者的胰岛功能得以改善,明显减少了2型病的发生,而对照组餐后血糖未得到良好控制,通过"葡萄糖毒性作用"加重了胰岛素的分泌缺陷,显示2型糖尿病的发病率高于药物干预组.结论:对IGT者给予药物干预治疗,不失为减少2型糖尿病发生的理想措施.
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糖耐量受损孕妇分娩新生儿血糖水平分析
目的:分析糖耐量受损产妇分娩对于新生儿血糖水平的影响.方法:以300例孕产妇作为研究对象,根据妊娠期血糖指标分为正常组、糖耐量受损组和糖尿病组3个组.现察分娩后新生儿血糖情况.结果:不同组别新生儿出生时、生后一小时、生后二小时末梢血血糖水平比较,糖耐量受损组和糖尿病组产妇新生儿不同时段的血糖均明显低于正常组孕妇新生儿血糖,差异具有显著性(p值均＜0.05).糖耐量受损组和糖尿病组新生儿低血糖水平发生率分别为13.5％和15.1％,明显高于正常组1.6％,具有统计学差异(P＜0.05).结论:孕产妇妊娠期糖耐量受损易引起新生儿血糖水平异常,因此应对妊娠期糖耐量受损孕产妇采取措施进行血糖控制,以防止造成新生儿出现低血糖症.
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老年高血压病患者合并高脂血症及其对肾功能的影响
高血压病常伴有肥胖、血脂代谢异常、糖耐量受损和高胰岛素血症,即胰岛素低抗综合症,其机理尚不明确.而高血压及高脂血症是引起老年慢性肾功能不全的重要原因.为探讨老年高血压病合并高脂血症情况及其对肾功能的影响,对169例高血压患者和963例体检人群进行了比较分析.1 对象和方法1.1 对象以169例高血压患者和963例体检人群为分析对象,两者均排除原发性肾病、肝脏疾病、痛风、继发性高血压及近段服用过肾功能有损害药物的患者.
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血清胱抑素C的检测对糖耐量受损患者肾损害的探讨
目的 探讨糖耐量受损患者血清胱抑素C(S-cysC)检测对早期肾损害的意义. 方法根据糖耐量试验(OGTT)结果选择研究对象:糖调节正常组(NGT)63例;空腹血糖受损组(IFG)41例;糖耐量受损组(IGT)49例.分别检测其S-cysC和尿微量白蛋白(u-mAlB). 结果 IFG组与NGT组比较:S-cysC(0.96±0.15)vs(0.91±0.14)mg/L(P＞0.05);u-mAlB(14.7±2.9)vs(13.5±3.5)mg/24 h(P＞0.05).IGT组与NGT组比较:S-cysC(1.41±0.56)vs(0.91±0.14)mg/L(P＜0.01);u-mAlB(15.4±4.3)vs(13.5±3.5)mg/24 h(P＜0.05).IGT组S-cysC与u-mAlB异常率比较:30.6%vs 12.2%(P＜0.01). 结论 IGT患者可引起肾损害,CysC是早期肾损害的敏感指标,对IGT患者肾损害诊断有重要参考价值.
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糖耐量受损血糖波动及其危害性
糖耐量受损起因于胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损,此阶段已呈现明显的糖代谢紊乱.强调尽早发现糖耐量受损患者,并进行早期干预措施,可降低糖耐量受损向糖尿病的转化率及心血管疾病的发生、发展.
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饮食控制和运动对糖耐量受损孕妇的影响
目的：探讨饮食控制和运动对糖耐量受损孕妇母婴的的影响。方法将2012年1月~2013年12月于本院行产前糖筛查结果异常的孕妇按自愿原则分成两组：研究组40例，对照组40例。研究组孕妇实施饮食控制和运动指导，对照组不进行饮食控制和运动指导。结果研究组孕妇孕期体重增加及新生儿出生体重明显优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），孕期并发症发生明显少于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；分娩孕周两组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论通过对研究组孕妇实施饮食控制和运动指导，能够控制孕妇孕期体重增加，控制血糖，达到改善孕妇预后，降低母婴并发症发生的目的。
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妊娠期糖耐量受损孕妇与妊娠结局关系分析
目的 分析妊娠期糖耐量受损孕妇与妊娠结局关系.方法 取妇产科于2010年4月～2012年3月收治的126例妊娠期糖耐量受损孕妇为观察组,取同期生产的正常孕妇126例作为对照组,比较2组的妊娠并发症、分娩方式、围产儿情况等差异.结果 观察组孕妇的妊娠并发症发生率明显高于对照组(P<0.05);观察组孕妇的顺产率明显低于对照组,阴道助产及剖宫产率明显高于对照组(P<0.05);对照组的围产儿情况明显优于观察组,巨大儿、胎儿生长受限、早产儿等的发生率明显低于观察组(P<0.05).结论 妊娠期糖耐量受损孕妇的妊娠并发症发生率、剖宫产率及围产儿意外发生率均明显高于血糖正常产妇,应注意产前血糖筛查及对症治疗.
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冠心病并糖耐量受损患者胰岛素抵抗与冠状动脉病变程度的相关性研究
目的 探讨冠心病合并葡萄糖耐量受损(IGT)患者胰岛素抵抗(IR)与冠状动脉病变程度之间的关系.方法 152例冠心病并IGT患者及35例冠心病非IGT患者(对照组),采用HOMA2法测定IR指数(HOMA2-IR),采用Gensini积分系统定量评定冠状动脉狭窄程度,B2/C型病变定义为冠状动脉形态学复杂病变.以HOMA2-IR四分位数为切点将冠心病并IGT患者分为4组:第1四分位数组(n=38)、第2四分位数组(n=38)、第3四分位数组(n=38)、第4四分位数组(n=38),比较5组基线资料及冠状动脉造影结果.结果 5组间餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素和Gensini积分逐渐增高,差异有统计学意义(P＜0.01).第4四分位数组多支病变和B2/C病变明显高于第1四分位数组和对照组(P＜0.05).相关性分析显示,Gensini积分与HO-MA2-IR(r=0.712,P＜0.001)存在较强的正相关.多元逐步回归分析显示,HOMA2-IR、HbA1c和2hPBG是影响冠状动脉狭窄程度的独立危险因素.Logistic回归分析显示,HOMA2-IR是多支病变和B2/C病变的独立危险因素.结论 IR是反映冠心病并IGT患者冠状动脉狭窄程度的重要指标.
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妊娠期糖耐量异常对新生儿的影响
目的 妊娠期糖代谢异常可引起新生儿多种并发症.该文通过回顾性分析,探讨妊娠期不同程度糖代谢异常对新生儿的影响.方法 根据孕妇在孕24～28周时50 g葡萄糖筛查试验(GCT)及75 g葡萄糖耐量试验(OGTY)的结果,将其所分娩新生儿分为4组:妊娠期糖尿病组(GDM,182例).妊娠期糖耐量减低(GIGT)1 h组(57例)、GIGT(2～3 h)组(156例)、GCT异常而OGTr正常(仅GCT异常组,38例),并以糖代谢正常孕妇所分娩新生儿1 025例作为对照,对妊娠期不同程度糖代谢异常孕母的围产儿结局进行比较.结果 GIGT(1 h)组巨大儿、大于胎龄儿及小于胎龄儿发生率,以及低血糖、早产发生率明显高于对照组,与GDM组类似.GIGT(2～3 h)组和仅GCT异常组巨大儿、小于胎龄儿以及低血糖和早产的发生率明显低于GDM组,差异均有显著性意义,与对照组比较差异无显著性意义.GIGT(1 h)组新生儿低血糖和早产发生率明显高于G1GT(2～3 h)组和仅GCT异常组,差异有显著性意义.结论 母亲妊娠期糖代谢异常程度不同对新生儿的影响不同.孕母OGTT试验1 h单项血糖升高的糖耐量减低与妊娠糖尿病一样对新生儿具有危险性,可导致巨大儿、大于胎龄儿、小于胎龄儿及低血糖、早产的发生率增加.
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糖尿病前期冠心病患者血糖水平与冠状动脉病变的相关性
目的 探讨糖尿病前期冠心病患者血糖水平与冠状动脉病变程度的相关性. 方法 回顾分析经冠状动脉造影确诊冠心病(CHD) 386例患者的临床资料,冠状动脉造影病变程度以冠状动脉病变支数、是否弥漫性病变和冠状动脉病变Gensini总积分三方面表示；根据空腹血糖(FPG)及口服葡萄糖耐量试验2h血浆葡萄糖(2 h PG)水平将所有研究对象分为4组:血糖正常组(FPG＜ 5.6 mmol/L且2 h PG＜ 7.8 mmol/L,97例)、单纯血糖受损组(5.6≤FPG ＜7.0 mmol/L且2 h PC＜ 7.8 mmol/L,99例)、单纯糖耐量受损组(FPG＜ 5.6 mmoL/L且7.8≤2 h PG＜11.1 mmol/L,111例)以及复合糖耐量受损组(5.6≤FPG ＜7.0 mmol/L且7.8≤2 h PG＜11.1 mmol/L,79例).进行组间冠心病危险因素和冠状动脉病变程度比较,对FPG、2hPG水平与冠状动脉病变程度进行单因素和多因素分析. 结果 空腹血糖受损组、糖耐量受损组、复合糖耐量受损组的冠状动脉弥漫性病变、冠状动脉病变总积分、多支病变发生率均高于血糖正常组(P均＜0.05)；尤以复合糖耐量受损组更严重；空腹血糖受损、糖耐量受损两组间冠状动脉弥漫性病变、冠状动脉病变总积分、多支病变发生率无差异(P均＞0.05).2hPG与冠状动脉病变支数(r =0.437;P ＜0.05)、冠状动脉病变Gensini积分(r=0.516;P ＜0.05)呈正相关.FPG与冠状动脉病变支数(r =0.397;P ＜0.05)、冠状动脉病变Gensini积分(r=0.435；P ＜0.05)呈正相关.多元逐步回归分析显示2hPG与冠状动脉病变支数(β=0.357,P＜0.05)、冠状动脉病变总积分(β=0.367,P＜0.05)独立相关.FPG与冠状动脉病变支数((β=0.308,P＜0.05)、冠状动脉病变总积分(β=0.293,P＜0.05)独立相关. 结论 IGT、IFG与冠状动脉粥样硬化密切相关,加重冠状动脉病变程度.
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糖耐量受损患者的动态血糖监测
目的 探讨糖耐量受损(impaired glucose tolerance,IGT)患者全天血糖漂移变化的特征.方法 以动态血糖监测系统(continuous glucose monitoring system,CGMS)对34例新诊断的IGT患者进行连续3d的血糖监测.结果 该组IGT的早、中、晚餐后的血糖峰值分别为(9.3±1.8) mmol/L、(8.2±1.2) mmol/L和(8.4±1.2) mmol/L.日内血糖漂移大幅度为(6.5±2.0) mmol/L.血糖＞7.8、8.9和10.0 mmol/L所占的时间百分比分别为11(0～28)%、4(0～16)%和0(0～11)%.血糖曲线下面积为(6.2±0.6) mmol/(L·d).结论 动态血糖监测可揭示受试者全天血糖漂移变化的特征,有助于进一步认识、判断IGT的糖代谢状况,为干预治疗IGT提供了有价值的临床资料.
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妊娠期糖代谢异常的危险因素研究
目的 探讨妊娠期糖代谢异常的危险因素.方法 采用病例-对照研究方法,以2005年1-9月在某医院确诊的妊娠期糖代谢异常的100例孕产妇为病例组,以该院产前保健和分娩的糖代谢正常、孕周相同的200例孕产妇为对照组.对其一般情况、妊娠情况和相关健康行为等情况进行调查.采用多因素logistic回归分析方法分析与妊娠期糖代谢异常相关的因素.结果 多因素logistic回归分析显示:孕妇年龄为26～30岁(OR=2.69,95%CI为1.29～5.56)和高于30岁(OR=4.58,95%CI为1.92～10.92)、经济收入超过3 000元(OR=7.17,95%CI为2.49～20.64)、容易激动(OR=1.88,95%CI为1.00～3.51)、食肉多(OR=4.91,95%CI为1.94～12.43)、参加体育锻炼每周1～3次(OR=0.35,95%CI为0.16～0.76)和4次以上(OR=0.32,95%CI为0.10～0.98)等因素与妊娠期糖代谢异常的关系密切 .结论 妊娠期糖代谢异常的主要危险因素为年龄大、经济收入高、容易激动和食大量肉,而适度体育锻炼为保护性因素.
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妊娠期糖耐量受损对母婴预后的影响
目的 探讨妊娠期糖耐量受损(GIGT)对母婴妊娠结局的影响.方法 将176例GIGT分为治疗组与不治疗组,治疗组进行饮食控制,对两组病例母婴妊娠结局进行分析.结果 治疗组妊娠期高血压疾病、巨大儿、羊水过多、剖宫产率、新生儿窒息、早产儿、新生儿低血糖、新生儿红细胞增多症、新生儿高胆红素血症均明显低于未治疗组(p<0.05).结论 对糖耐量受损的孕妇进行饮食控制可降低孕妇妊娠期并发症、手术产率、围产儿病率,对GIGI孕妇应加强孕期监测.
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糖尿病患者社区服务模式的探讨
目前,我国已成为糖尿病第二大国,仅次于印度.截止到2003年,糖尿病的患病率比1986～1994年增长了近3倍[1].在我国相当一部分地区作为糖尿病的高危人群一糖耐量受损的人数已超过了糖尿病患者的数量[2],这预示着在未来若干年内,我国糖尿病的患病率还会继续上升.糖尿病是一种不可治愈的终身性疾病,其并发症具有很高的致死致残率,但糖尿病又是可控制的疾病,其并发症是可防可治的,这种可防可治的前提是积极开展本病的社区服务模式,对社区人员实施糖尿病健康教育,使更多的人获得健康知识、健康责任和健康行为,转变不良生活方式,提高自我管理能力.
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周脂素和 ADRP在糖代谢异常大鼠肝脏组织中的表达
目的：探讨脂滴相关蛋白周脂素（perilipin）和脂肪分化相关蛋白（ADRP）在糖尿病发生发展过程中的变化情况以及在糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝中的作用。方法：分别用高脂饲料喂养和高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素建立糖耐量受损（IGT）和2型糖尿病大鼠模型（T2DM），采用光镜观察各组大鼠肝组织的形态学改变；用ELISA法测定血清周脂素perilipin和ADRP含量；real-time PCR技术检测肝脏组织中perilipin和ADRP mRNA的表达；用Western blotting法检测肝脏组织中ADRP蛋白的表达。结果：HE结果显示， IGT组和 T2DM组大鼠均有肝细胞脂肪变性，IGT组变性更严重；各模型组的生化指标与临床相关疾病的表现一致；血清perilipin水平各组之间无差异，但IGT组和T2DM组肝组织perilipin mRNA表达明显升高（P＜0.01）；与IGT组相比，T2DM组perilipin mRNA表达显著增加（P＜0.05）。 T2DM组血清ADRP含量较其对照组明显降低（P＜0.01）；模型组肝组织ADRP mRNA表达明显降低（ P＜0.01）；ADRP蛋白表达较其对照组也明显降低（ P＜0.01）；与IGT组相比， T2DM组ADRP mRNA表达明显降低（ P＜0.01）。结论：血清ADRP含量在T2DM的形成中起一定的作用，与胰岛素抵抗指数呈明显负相关；高脂喂养后能导致大鼠糖代谢异常，并伴有非酒精性脂肪肝的发生；糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝的发生可能与肝组织perilipin表达升高和ADRP表达降低有关。
