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P波与高血压病阵发性心房颤动的关系
近年研究发现,心房颤动(房颤)的发生取决于心房表面积、形态、结构改变和非均一电生理性空间分布,P波时限延长表明心房内或心房间存在传导延迟,而P波离散度反映心房内存在部位依从性非均质电活动.本文重点研究高血压病患者心电图P波变化,探讨不同P波参数是否能预测阵发性房颤的发生.
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微电极阵列记录技术在豚鼠整体心脏心室肌电生理特性研究中的应用
动作电位(action potential,AP)记录技术有单电极记录、双电极记录和多电极记录[1],微电极阵列记录技术是惟一一种细胞外无创性60个位点同步、长时间记录心脏、神经等组织电活动的技术[2].
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α1肾上腺素受体对豚鼠心肌细胞延迟整流钾电流的调控
人心肌上主要存在α1肾上腺素受体,生理状况下,α1受体激动不引起心肌的异常电活动,但在心肌缺血时,由于局部儿茶酚胺聚集,受体密度增加,使其作用增强,并因为心肌对α1受体作用反应的不一致性,可能引起致命的心律失常.
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心脏动作电位时限整复性--心室颤动电活动的决定因素
心室颤动(VF)是一种致死性心律失常,一般认为频发室性早搏(PVC)、室性心动过速(VT)是VF的先兆,因而预防心脏性猝死的思考和措施总是围绕着PVC和VT,特别是VT.
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心电图心室复极波的细胞离子流机制与临床
心电图是临床上广泛应用的无创性检查手段.虽然心电图不是直接记录心脏的电活动,但其每一个波形都反映了心脏电场在体表电位的变化.心电图的波形可分为两大类,即除极波和复极波.心室的除极在心电图上表现为QRS波,心室的复极波则为J波、ST段、T波和U波.
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射频导管消融肺静脉电隔离过程中残存静脉电位的鉴别诊断
心房颤动(房颤)的非药物治疗是近年来的研究热点,国内外许多临床研究证明应用射频导管消融技术成功电隔离肺静脉可以有效预防房颤的复发.环状标测导管指导下的节段性消融肺静脉电隔离成功的指标为,窦性心律或心房内不同部位起搏时肺静脉电位消失、静脉与心房之间的电活动分离[1-3].
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紊乱的心房颤动波在肺静脉内及其口部的分布特点
越来越多的证据表明肺静脉与心房颤动(房颤)的发生和维持密切相关,肺静脉隔离术也成为目前房颤治疗的重要手段.紊乱的房颤波分布部位可能是房颤维持的关键所在.本文分析了紊乱的房颤波在肺静脉内及肺静脉口部的分布特点,解释肺静脉内快速紊乱的电活动是否是房颤的主要机制.
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心室跨壁钾通道的不均一性及其分子生物学基础
心肌细胞钾通道种类繁多,可以分为两大类.一类是电压门控钾通道(voltage-gated K+channel,Kv通道);另一类是配体门控钾通道(ligand-gated chnnel).前者在动作电位(AP)复极中十分重要;后者在调控心肌细胞电活动中重要.本文主要对Kv通道的跨壁不均一性(或离散度)进行讨论.
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肺静脉异常电活动引起持续性心房颤动的电生理特点和消融治疗
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心房间传导时间测定在慢性肺原性心脏病中的诊断价值
食管导联的记录能间接反映在心房的电活动,对分析心律失常颇为实用.食管单极心房电图与体表心电图V1、V6同步描记,可以判断左右心房激动的先后秩序和方向,并可计算出房间传导时间.本研究总结了我院1990~2002年利用无创性房间传导时间测定诊断慢性肺原性心脏病(简称肺心病)的资料,现将其结果报道如下.
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深化经导管消融治疗心房颤动的研究
1998年,Haissaguerre等[1]首先发现肺静脉内的电活动可以导致心房颤动(房颤),并创造了点消融的术式;从此,经导管消融治疗房颤就成为有希望根治房颤的方法,也成为心律失常领域内受关注的研究热点.2000年,Pappone等[2]报道了电解剖标测指导下的环肺静脉消融,进一步推动了经导管消融房颤的发展.现在,经导管消融治疗房颤的成功率由过去的30%左右上升到90%,在临床上得到广泛的认可.
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关于入心大静脉肌袖电活动与触发性心房颤动发生机制的思考
随着导管射频消融肺静脉电隔离治疗心房颤动(房颤)成功率的不断提高,入心大静脉肌袖(心肌袖)的电活动与房颤尤其是阵发性房颤之间的关系已越来越受到重视.尽管已证实,心肌袖的肌纤维分布特征、缠绕方式和组织学特点是形成其各种电活动的解剖学基础[1],但为什么起源于心肌袖(主要是肺静脉肌袖)的电活动与阵发性房颤之间有如此明确的关系,一直缺乏深入的研究.我们在对房颤患者进行心内电生理检查和导管射频消融大静脉电隔离治疗研究的过程中,发现了许多有意义的临床和心电生理现象,从而引发了对这一问题的思考.
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关注儿童癫(癎)的误诊问题
癫(癎)是儿童神经系统的一类常见病,病因多样,表现复杂,因而是临床诊断为困难的疾病之一.非癫(癎)性发作(noepileptic seizures,NES)指不是由大脑皮层异常电活动引起的各种阵发性行为、运动或感觉事件[1].将NES误诊为癫(癎)的情况在临床上屡有发生,为引起儿科医生和癫(癎)专科医生的重视,现对相关情况进行文献回顾和分析.
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成骨细胞的钙离子通道
离子通道(ionic channels)是神经、肌肉和其它组织细胞膜兴奋性的基础,是产生与传递电信号的主要成分.离子通道的各种性质决定了包括大脑在内的神经、肌肉以及其它组织细胞的电活动,在生物功能上它们具有重要的作用.近年来,离子通道结构与功能的研究随着生物化学、分子生物学、药物学的不断创新以及膜生物物理学特别是膜片钳技术(patch clamp)的新突破而有了飞速的发展.因此,人们对离子通道的认识,无论是阳离子通道,例如:钙离子通道、钾离子通道、钠离子通道等,还是阴离子通道,例如:氯离子通道等都有了飞跃的进步.而且随着研究的不断深入,学者们在发现了包括成骨细胞在内的部分非兴奋性细胞细胞膜上存在离子通道后,对存在于非兴奋性细胞的离子通道的作用进行了大量研究.本文针对非兴奋性细胞成骨细胞的钙离子通道的研究进行综述.
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功能性磁共振成像在缺血半暗带诊断中的应用和进展
缺血半暗带代表的是缺血后虽已丧失电活动但仍能维持电位和跨膜离子电位的、并且可存活一段时间的部分脑组织.目前,多数学者认为缺血半暗带是位于严重缺血中心周围低灌注的缺血区,该区随缺血时间的长短而处于动态变化过程中,若能及时恢复血供则可转化为正常灌注区,否则将发展为不可逆的梗死.因此,围绕早期明确缺血半暗带的临床与基础研究对于急性缺血性脑卒中的治疗具有重要指导意义.
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急性脑梗死超早期(<6 h)溶栓治疗脑电图监测分析
为探讨急性脑梗死早期及静脉溶栓治疗过程的脑生物电活动与脑功能改变,我们对13例急性脑梗死患者大剂量(150万U)尿激酶超早期(<6 h)溶栓治疗的脑电图(EEG)监测结果进行分析.
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冲突负波N270对痴呆病人认知功能的评价
研究表明,应用比较作业任务可以引出新的事件相关电位(ERP)成分--N270,它是大脑处理冲突信息时产生的电活动,当受试者发现先后呈现的一对刺激中第二个刺激 (S2) 与第一个刺激 (S1) 在某些特性上存在矛盾时,即可在S2后记录到N270[1],它受注意的调节[2].对轻度认知损害的检测N270比P300敏感[3].本研究中我们比较了痴呆患者与健康正常人N270和P300的改变,探讨N270对痴呆的评定价值.
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对传导阻滞的新认识
经典理论认为有髓神经传导是跳跃式的,假设髓鞘是高电阻的绝缘体,在郎飞结之间没有电活动通过膜内外.传导阻滞被认为是髓鞘绝缘性破坏,电流泄漏所致.活动电流通过钠离子通道在被兴奋的郎飞结处进入,它就向邻近的结流去造成其向外的电流,引起邻近结的兴奋.这个去极化过程使郎飞结处膜上的离子通道到达开放的阈值并驱动另一轮的电流进入.
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纹状体神经元在运动疲劳中枢调控中的区域特征分析
目的:观察运动疲劳后大鼠纹状体背内侧部和背外侧部神经元电活动的变化,探寻纹状体神经元在运动疲劳中枢调控中的区域特征.方法:筛选出36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CG组)、一次性力竭运动组(SF组)和重复力竭运动疲劳组(RF组),每组各12只.疲劳模型建立采用递增负荷运动方案,CG组大鼠不运动,SF组大鼠进行一次力竭运动,RF组大鼠每天进行一次力竭运动,连续6天;各组大鼠建模结束后即刻采用玻璃微电极胞外技术分别记录纹状体背内侧部(n=6)和背外侧部(n=6)神经元自发电活动.采集到的电信号主要选择放电频率、放电特征及不同类型神经元放电频率等指标进行分析.结果:(1)一次性力竭运动疲劳后纹状体神经元放电频率显著高于对照组(P<0.05),而背外侧部重复力竭运动疲劳后较一次性力竭运动后明显降低(P<0.01);(2)重复力竭运动后纹状体神经元不规则放电比例较对照组降低(P<0.05),爆发放电显著增加(P<0.05);(3)运动疲劳后纹状体背内侧部中等多棘神经元(MSNs)放电频率显著增高(P<0.05),且重复力竭运动疲劳后显著高于背外侧部(P<0.01),快放电中间神经元(FS)在重复力竭运动疲劳后放电频率均明显降低,一次性力竭组大鼠背外侧大型胆碱能神经元(LANs)放电频率较对照组明显降低(P<0.05),而重复力竭组较一次性力竭组显著升高(P<0.05).结论:(1)纹状体神经元在参与运动疲劳中枢调控中呈现区域特征,且在疲劳发生和积累的不同时段作用有所不同,这与纹状体背内侧部和背外侧部神经元分别接受不同类型投射神经元有关;(2)纹状体快放电中间神经元在运动疲劳后神经元电活动的剂量效应关系中起重要的调节作用.
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稳心颗粒治疗阵发性房颤的作用及其对P波离散度的影响
阵发性房颤是临床一常见心律失常,虽然射频消融治疗有一定的成功率,但因需要的设备要求高及费用昂贵,药物仍为主要治疗方法.中药治疗心律失常有一定的优势,稳心颗粒是具有广泛抗心律失常作用的中药制剂,对阵发性房颤的治疗作用报道较少.P波离散度反映了心房内存在非均质电活动,P波离散度是预测心房颤动的一个体表心电图的新指标.本研究拟观察稳心颗粒治疗阵发性房颤的疗效及其对P波离散度的影响探讨稳心颗粒抗心律失常的可能机制.