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叶酸对胚胎大鼠心脏细胞凋亡及 Bax、Bcl-2蛋白表达的影响
目的::观察叶酸对妊娠大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,在细胞水平探讨叶酸预防先天性心脏畸形的作用及机制,为临床应用叶酸预防出生缺陷性疾病提供理论和实验依据。方法:成年雌性SD大鼠40只,随机分为对照组、大、中、小剂量叶酸组。叶酸组受孕后灌胃给予2、1、0.5 mg/kg/d等不同剂量叶酸,自受孕日开始持续10天。 ED13.5天处死大鼠并取胎鼠心脏,常规制备组织切片,免疫组化检测Bax、Bcl-2的表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果:与对照组比较,叶酸干预组的细胞凋亡率、Bax表达均明显降低(P<0.01),Bcl-2的表达显著增高(P<0.05);叶酸不同剂量组间比较,Bax和Bcl-2蛋白表达、细胞凋亡率在大、中剂量组与小剂量组差异显著(P<0.05),大剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义( P>0.05)。结论:叶酸干预可降低胎鼠心肌细胞的凋亡率和Bax的表达,提高Bcl-2的表达。一定范围内,叶酸对Bax、Bcl-2表达及细胞凋亡率的影响与剂量有关联。叶酸抑制心脏细胞凋亡的作用可能与预防畸形的作用机制有关。
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α1肾上腺素受体对豚鼠心肌细胞延迟整流钾电流的调控
人心肌上主要存在α1肾上腺素受体,生理状况下,α1受体激动不引起心肌的异常电活动,但在心肌缺血时,由于局部儿茶酚胺聚集,受体密度增加,使其作用增强,并因为心肌对α1受体作用反应的不一致性,可能引起致命的心律失常.
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膜片钳技术记录人重组生长激素对豚鼠心肌细胞L-型钙通道的影响
人重组生长激素(hr-GH)具有改善心功能,增加心肌收缩力作用,同时对心脏和外周血管可产生有利结果,而有关hr-GH强心作用的电生理机制报道较少.本实验利用膜片钳技术对hr-GH强心作用的电生理机制进行初步研究.
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内皮祖细胞研究进展
随着人们生活水平的不断提高,冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率正逐年提高,其已经转变为目前严重危害人类健康的三大主要疾病之一.目前的主要治疗方法有内科药物治疗、经皮冠脉支架置入术(PCI)、激光心肌再血管化、冠状动脉旁路移植术(CABG).尽管近期发现的新生鼠心肌细胞可以完全再生[1 ]的研究结果一定程度上打破了以往认为的心肌细胞是一种终末分化细胞、缺乏再生能力的观点,但是对于成人来说,上述旧观点依然成立,一旦发生不可逆的大量缺血性坏死,势必导致相应区域的心肌细胞被纤维结缔组织所替代,从而导致心功能的降低.冠状动脉血供的重建是治疗心肌梗死有效和根本的方式,但是,面对患者中病变较重、远端血管完全闭塞、血管纤细的情况,上述治疗方式所能提供的血运重建效果明显不足.因此,为了缩小心肌梗死发生后的梗死面积,更加有效地重建缺血心肌的血供,近年来逐渐开展的细胞移植技术为我们展现出了一片治疗方式的新天地.因此,关于探索更进一步改善心肌梗死患者预后的治疗方式已经成为目前极为迫切的问题.
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传统抗疟疾中药对豚鼠心肌细胞电生理影响的研究
过早搏动是人群中常见病之一,其发病率不断上升,现已成为影响人类生活质量甚至导致死亡的重要因素之一.中医药在治疗心律失常上因其毒副作用小、安全系数大、重视整体调节而显示出优势.我们在既往研究中发现传统抗疟疾中药黄花蒿、常山有防治快速性心律失常,尤其是抗过早搏动的作用[1],因而希望通过对豚鼠心肌细胞电生理影响的研究从微观来探讨其作用机制.
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缺氧诱导离体心肌细胞凋亡的动物实验研究
目的:建立一种新的SD乳鼠心肌细胞的缺氧模型,以探讨心肌细胞缺氧损伤后的细胞凋亡及其时序分布特点.方法:SD乳鼠的培养心肌细胞随机分为5组:对照组,缺氧12h组(I12h)、缺氧24h组(I4h),缺氧48h组(I48h)以及缺氧72h组(I72h).应用流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳、透射电镜等多种手段检测心肌细胞凋亡的改变.结果:在本实验的心肌细胞缺氧模型中,流式细胞仪检测发现,心肌细胞缺氧后的细胞凋亡百分率迅速增高.琼脂糖凝胶电泳分析,心肌细胞在缺氧48h、72h时均出现了凋亡特异性的"梯状"电泳带.结论:本实验培养乳鼠心肌细胞缺氧模型可导致心肌细胞凋亡,凋亡程度和心肌细胞缺氧时间有关,并可导致和在体心肌缺血相似的心肌损伤.细胞凋亡在心肌缺氧心肌细胞死亡中起重要作用.
关键词: 缺氧 鼠心肌细胞 流式细胞术 DNA琼脂糖凝胶电泳 心肌细胞凋亡 -
缺氧导致体外培养乳鼠心肌细胞凋亡的研究
目的:通过体外培养乳鼠心肌细胞模拟缺氧模型,探讨心肌细胞缺氧损伤时是否发生心肌细胞凋亡.方法:取(1~3)d新生SD乳鼠心肌进行心肌细胞培养,采用模拟缺氧模型,通过HE染色、流式细胞仪等手段观察检测细胞凋亡的改变.结果:在本实验心肌细胞缺氧模型中,HE染色可见凋亡细胞体积变小,胞核浓缩,胞质嗜酸性增强.流式细胞仪检测出明显的凋亡峰.结论:本实验培养乳鼠心肌细胞缺氧模型可导致心肌细胞凋亡,可通过HE染色观察凋亡细胞形态学的变化,流式细胞术检测细胞DNA含量而对凋亡细胞进行定量分析.
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利用超声触发破坏微泡将靶基因传递给左室心肌
背景:超声触发破坏微泡(UTMD)方法被认为可作为特定器官的靶基因治疗手段.但是,至今仍没有应用此方法使基因成功表达的报导.本研究用于检测如下假说:内含CMV启动子的腺病毒β半乳糖苷酶基因(adcmv-βgal)的白蛋白微泡经UTMD后,adcmv-βgal能在鼠心肌细胞中表达.方法:adcmv-βgal粘附于全氟丙烷包裹的微泡上.平均微泡直径为3.0±1.2μm,浓度为1.6±0.2×109个/ml,每毫升微泡悬浮液中含有5×109个adcmv~βgal.活体试验证实微泡悬浮液中的病毒效价不受超声波频率的影响.凌智瑜译自Journal of the American College of Cardiology February 2000. 850 ~ 2冉海涛审校
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胚胎心肌细胞移植治疗心脏病的研究进展
Soonpaa等[1]1994年首次报道了将胎鼠心肌细胞植入成鼠心肌内获得存活、增殖,并与宿主心肌细胞间建立了细胞连接.
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新型正性肌力药维司力农结构改造物FPA对豚鼠心肌细胞L-型钙电流的影响(摘要)
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饱和脂肪酸致乳鼠心肌细胞损伤凋亡的代谢机制
目的:观察饱和脂肪酸所致乳鼠心肌细胞损伤凋亡过程中对脂肪酸摄取、利用的改变.方法:应用饱和脂肪酸棕榈酸盐(palmitate,PMT)培养乳鼠心肌细胞,观察心肌细胞损伤、凋亡程度随时间的变化和心肌细胞发生凋亡前脂肪酸转运体(FAT/CD36)的表达、分布及肉碱脂酰基转移酶-1(CPT-1)活性的变化.结果:PMT诱导心肌细胞凋亡呈显著的时间依赖效应.与PMT共孵育4 h后,乳鼠心肌细胞膜中FAT/CD36的含量显著增加,且在时间上早于FAT/CD36 mRNA表达量的升高.在PMT处理早期,M-CPT-1 mRNA的表达量升高,并伴有CPT-1酶活性增强.随着与PMT共孵育时间的延长,心肌细胞膜FAT/CD36蛋白的含量未出现变化,但CPT-1酶的活性逐渐下降,心肌细胞凋亡的数量增加.结论:心肌细胞对长链脂肪酸的摄取没有减少,但氧化利用能力下降,这可能为导致长链脂肪酸及其中间代谢产物在细胞内蓄积,损伤心肌细胞,引起心肌细胞凋亡的机制之一.