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养肝熄风方药对脑缺血大鼠神经干细胞增殖的影响
本研究观察中医养肝熄风方药对缺血脑损伤大鼠侧脑室下区(SVZ)细胞增殖及nestin阳性细胞表达的影响.1材料和方法12周龄SD雄性大鼠,体重250～280g,由中国科学院上海分院实验动物中心提供.行右侧大脑中动脉线栓法(MCAO)造模,方法如下:大鼠以10%水合氯醛(0.36g/kg,腹腔注射)麻醉,正中切开颈部皮肤,分离颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉,电凝并剪断颈外动脉分支.暂时夹闭颈总动脉和颈内动脉,结扎颈外动脉远心端并剪切口,插入4-0尼龙线,并疏松结扎,剪断颈外动脉,拉直颈外动脉并使之与颈内动脉呈一直线,缓慢推进尼龙线,直到遇到阻力为止,使尼龙线进入颈内动脉18～20mm,松开颈总动脉,2小时后拔线再灌注.动物直肠温度维持在37～38℃.假手术动物不插入尼龙线.
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不同膳食纤维对颅脑损伤大鼠肠屏障的保护作用
胃肠道是维持人体营养、生存的重要器官,又是体内大的细菌库,是严重创伤、休克、严重感染、大面积烧伤、严重颅脑损伤等主要的易损器官之一.在多脏器功能不全综合征的发病机制中,肠道假说已被多数学者接受,早期进行肠内营养有助于维持肠粘膜结构与功能的完整性[1,2].但在损伤后早期给予何种营养素效果更佳尚存在争议.本研究拟观察含有膳食纤维的全营养素和单独的膳食纤维对颅脑损伤大鼠肠屏障的保护作用.
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颅脑损伤后大鼠垂体促甲状腺激素细胞免疫组织化学
机体内环境稳态的维持有赖于神经-内分泌-免疫调节网络.应激的基础是体内出现的一系列神经内分泌反应.国内外许多学者对应激所致机体生理功能改变进行了研究[1].而颅脑损伤后大鼠垂体远侧部促甲状腺激素(TSH)细胞的变化尚未见报导.本研究利用落体法制作大鼠颅脑损伤模型,观察颅脑损伤大鼠垂体远侧部TSH细胞的变化.
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高压氧对重度脑损伤大鼠脑组织影响的磁共振追踪观察
高压氧作为一种重型颅脑损伤治疗手段应用于动物实验和临床研究已有几十年的历史.文献资料表明高压氧可降低重型颅脑损伤的致残率和病死率.在液压脑损伤大鼠磁共振研究中,国外学者总结了大量经验[1],并制定了评分标准[2,3],这为进一步分析各种治疗效果奠定了基础.
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大鼠颅脑损伤后神经内分泌细胞免疫组化、组化和血糖含量的变化及LMH的影响
颅脑损伤后高血糖现象愈来愈受到人们的重视,伤情愈重血糖升高愈明显,二者呈正相关.据报道,颅脑损伤所致的死亡病例中约一半死于伤后生理和代谢异常.L-盐酸赖氨酸(LMH)是机体必需的氨基酸,能促进机体发育,增强免疫功能,并有提高神经组织功能.目前,关于颅脑损伤后内分泌系统的变化,只是从生理角度加以研究,尚缺乏具够的形态学依据.为此,本研究通过建立大鼠颅脑损伤模型,采用免疫组化和组化方法,从病理学角度,观察大鼠脑损伤修复过程中垂体ACTH细胞、TSH细胞、肾上腺皮质脂类、SDH和3β-HSD以及胰岛A、B、D细胞的变化,同时检测大鼠血糖含量变化及LMH对颅脑损伤大鼠的影响,为临床颅脑损伤的治疗提供实验依据.
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高压氧对创伤性脑损伤大鼠氧化应激损伤及炎性细胞因子水平的影响
我们通过观察高压氧(HBO)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后脑组织内促炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β及抗炎性细胞因子IL-10水平的影响,并观测脑内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量变化.
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自由基清除剂与超短波对急性闭合性颅脑损伤大鼠神经保护及重塑的影响
创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是创伤外科常见的疾病.近年来,TBI后继发性脑损伤的机制及相应的脑保护手段、脑损伤后神经重塑等研究已受到高度关注.
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亚低温对重型颅脑损伤大鼠葡萄糖代谢的影响
近年来的研究发现,颅脑损伤后会发生不同程度的高血糖症,且伤后血糖峰值及持续时程与患者预后密切相关[1-3].亚低温脑保护作用已被证实并应用于临床 ,但对其作用机制的全面了解仍有待不断深入.笔者拟探讨亚低温对颅脑损伤后血糖的影响,为临床应用亚低温治疗重型颅脑损伤拓宽理论基础.
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低温对实验性颅脑损伤大鼠T细胞亚群的影响
大量基础实验和临床研究表明,亚低温能显著减轻颅脑损伤后的神经功能障碍并促进其恢复、提高生存率[1],但对于低温是否影响颅脑损伤病人的免疫力、增加感染的问题,一直缺乏可靠的实验论证.本研究旨在证明低温对颅脑损伤大鼠T细胞免疫的影响,通过分组动物实验,分别检测不同温度、不同时间液压颅脑损伤大鼠T淋巴细胞亚群的变化.
