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表没食子儿茶素没食子酸酯抗流感作用的研究进展
茶叶的饮用历史已有千年,其保健功效得到广泛关注.表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是茶叶提取物中含量高、活性强的单体,研究表明EGCG具有显著的抗流感病毒活性.因其来源丰富、价格低廉、且无耐药,是抗流感药物的有利候选.本文首次针对EGCG的抗流感机制进行综述,全面评价EGCG的抗流感价值,为后续进一步开发EGCG类抗流感药物提供参考.
关键词： 绿茶 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG) 抗流感 -
EGCG对胃癌细胞增殖以及RECK基因表达的影响
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胃癌细胞MGC803细胞增殖以及对RECK基因mRNA表达的影响.方法 用不同浓度的EGCG刺激体外培养的MGC803细胞,MTT检测其增值情况,RT-PCR,检测RECK mRNA表达.结果 EGCG能以剂量依赖性方式抑制MGC803细胞的增值,当浓度为50μM时抑制率达39.4%,且富于72h后能明显诱导RECK mRNA的表达.结论 EGCG能抑制肿瘤细胞增殖,其机制可能与诱导RECK基因表达有关.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG) MGC803 RECK -
表没食子儿茶素没食子酸酯对微囊藻毒素染毒小鼠肝细胞抗氧化酶表达的影响
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对微囊藻毒素(MC-LR)染毒小鼠肝细胞抗氧化酶的影响.方法 60只SPF级雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组(简称对照组,生理盐水灌胃)、MC-LR染毒组(10 μg/kg)、EGCG低(10 mg/kg)、中(25 mg/kg)、高剂量(50 mg/kg)干预组,每组10只.各干预组整个实验期给予不同浓度的EGCG灌胃,自第11天起各干预组给予MC-LR 10 μg/kg腹腔注射,每日一次,持续21d.以RT-PCR检测小鼠肝细胞相关抗氧化酶mRNA表达水平,以免疫组化法检测相应蛋白表达水平.结果 与对照组相比,MC-LR染毒组SOD、GPx和GST的mRNA和蛋白表达明显受抑制,差异有统计学意义(P＜0.05);与MC-LR染毒组比较,中、高剂量EGCG干预组SOD、GPx和GST mRNA与蛋白表达上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EGCG可逆转MC-LR所致SOD、GPx和GST基因和蛋白表达降低,从而在一定程度上保护肝脏免受MC-LR的损伤.
关键词： 微囊藻毒素 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG) 抗氧化酶 -
EGCG 和红茶多酚对 HepG2 细胞脂质代谢相关基因表达的影响
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和红茶多酚对人肝细胞癌HepG2细胞脂质代谢相关基因表达的影响.方法:HepG2细胞经EGCG(5 μmol/L),红茶多酚(5 μg/ml)或0.1%二甲亚枫(对照组)处理8 h后,抽提RNA,并杂交至人14k cDNA芯片进行基因表达谱分析.应用实时RT-PCR技术对芯片结果进行验证.结果:HepG2细胞经EGCG和红茶多酚处理后表达差异的脂质代谢相关基因数分别为13条和29条,其中表达差异一致的基因有6条.实时RT-PCR结果与芯片结果一致.结论:EGCG和红茶多酚影响脂质代谢的机制是复杂的,此次实验发现的新靶标为今后茶多酚降脂作用研究提供了新的依据.
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表没食子儿茶素没食子酸酯影响慢性紫外线辐射诱导的人皮肤成纤维细胞凋亡和突变的研究
目的 研究紫外线(UV)照射对人皮肤成纤维细胞的细胞凋亡率、细胞周期变化和次黄嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)基因位点突变频率的影响以及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的干预作用.方法 采用一定剂量的中、长波紫外线(UVA和UVB)慢性照射培养的新生儿包皮成纤维细胞.通过流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期变化,HPRT突变分析法检测突变频率.结果 慢性UVA组引起的细胞凋亡率低于UVB组(P<0.05),而HPRT基因位点突变的频率是UVB组的4.79倍.EGCG干预组与单纯UV辐射组相比,成纤维细胞的凋亡率增加,HPRT基因位点突变的频率降低.结论 慢性照射日常剂量UVA,其损伤性高于UVB.EGCG可以升高慢性UV照射引起的细胞凋亡率,降低UV照射引起的突变频率,提示EGCG可以诱导不可逆损伤细胞的凋亡,从而减少突变细胞.
关键词： 紫外线 成纤维细胞 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG) 细胞凋亡 突变频率 -
儿茶素对前列腺癌发生发展中的关键酶类作用研究进展
前列腺癌的发生发展受大量酶类控制,以酶类为靶标治疗前列腺癌成为新策略.儿茶素能有效抑制前列腺癌发生发展中关键酶类的活性.对前列腺癌发生发展中关键酶类包括基质金属蛋白酶、脂肪酸合酶、环氧合酶、端粒酶、5a-还原酶的肿瘤生物学意义,以及与儿茶素作用的研究进行综述与分析,以期为进一步研究提供依据.
关键词： 前列腺癌 酶 儿茶素 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG) -
EGCG逆转肝癌耐多药差异基因表达
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)逆转人肝癌细胞耐多药的机制,为进一步在基因转录水平上高通量筛选逆转肝癌耐多药天然药物提供一定的参考依据.方法 采用人肝癌细胞Bel-7402及其耐5-氟尿嘧啶Bel-FU细胞,甲基四唑蓝法检测耐药Bel-FU细胞的耐多药性及对EGCG进行体外细胞毒性试验;选择与肝癌发生发展相关途径的42个功能基因作为检测基因,采用实时定量PCR微阵列技术检测Bel-7402组、Bel-FU组、Bel-FU+EGCG作用组基因表达;实时定量PCR检测相同条件下处理的基因Hras、MDR1表达变化以验证微阵列技术结果.结果 耐药细胞Bel-FU对5-氟尿嘧啶、阿糖胞苷、长春新碱、阿霉素、柔红霉素的耐药指数分别为:89.6、3.9、37.2、16.5、3.7;EGCG对细胞Bel-FU的IC50、IC10值分别为587.4、73.1μg/mL;实时定量PCR微阵列检测结果显示:与Be-7402组比较,Bel-FU组中有5个基因上调;与Bel-FU组比较,Bel-FU+EGCG作用组有5个基因下调,其中有3个基因为Bel-7402组与Bel-FU组之间的差异基因;实时定量PCR验证结果:Bel-FU组中基因Hras、MDR1表达为Bel-7402组中的2.84、2.74倍,与Bel-FU组比较,Bel-FU+EGCG组作用中基因Hras、MDR1表达分别下调3.21、3.74倍.结论 EGCG对人肝癌耐多药细胞Bel-FU具有一定逆转作用.
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EGCG对阿尔茨海默病小鼠神经保护作用及机制
目的 探讨茶多酚对小鼠行为学、海马组织中淀粉蛋白前体β位分解酶1(BACE1)表达以及微管相关蛋白(TAU蛋白)磷酸化水平影响.方法结果结论关键词:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG);SAM系小鼠,淀粉蛋白前体β位分解酶1(BACE1)方法 以快速老化小鼠(SAMP8)作为衰老模型,SAMR1小鼠(非老化)为对照,以饮水方式给予茶多酚主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG),使用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Western blot、逆转录聚合酶链反应检测BACE1基因表达及TAU蛋白磷酸化水平的变化.结果 训练第5天,与SAMR1组比较,模型组小鼠逃避潜伏期[(49±2.98)s]延长、目标象限停留时间[(13.52 ±3.11)s]缩短(P＜0.05);与模型组比较,EGCG组小鼠逃避潜伏期[(41±3.03)s]缩短,目标象限停留时间[(25.47±4.78)s]延长(P＜0.05);与SAMR1组比较,模型组小鼠海马组织中BACE1基因mRNA水平(2.835±0.902)、TAU蛋白s202及s396位点磷酸化水平升高(P＜0.05);与模型组比较,EGCG组小鼠海马组织BACE1基因mRNA水平(1.574±0.556)、TAU蛋白s 202及s 396位点磷酸化水平明显下降(P＜0.05).结论 茶多酚主要成分EGCG能明显改善快速老化小鼠学习记忆能力,其机制与下调小鼠脑海马BACE1表达、降低TAU蛋白磷酸化水平有关.
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EGCG改善油酸诱导的SW872脂肪细胞胰岛素抵抗作用及机制
目的 观察植物化学物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胰岛素抵抗SW872脂肪细胞葡萄糖转运、胰岛素敏感性及炎症因子表达作用.方法 利用油酸处理脂肪细胞诱导胰岛素抵抗模型,给予不同剂量EGCG(25、50、100 μmol/L)处理24h,利用激光共聚焦显微镜检测2-脱氧葡萄糖标记的葡萄糖摄取、Western-blot检测葡萄糖转运因子4(GLUT4)蛋白表达、实时荧光定量逆转录多聚酶联反应(RT-qPCR)检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)mRNA表达,酶标记免疫吸附测定法(ELISA)检测培养液中TNF-α、IL-6、CRP蛋白含量.结果 与对照组比较,模型组脂肪细胞葡萄糖摄取和GLUT4蛋白表达明显降低(P＜0.05),TNF-α、IL-6、CRP mRNA明显升高(P＜0.01),TNF-α、IL-6、CRP蛋白分泌量[分别为(161.3±14.2)、(121.6±13.6)、(1.82±0.17)]明显升高(P＜0.01);与模型组比较,EGCG组脂肪细胞葡萄糖摄取和GLUT4蛋白表达明显增加(P＜0.05),TNF-α、IL-6、CRP mRNA明显下降(P＜0.01),低、中、高剂量EGCG组脂肪细胞TNF-α、IL-6、CRP蛋白分泌量[分别为(148.8±13.3)、(93.3±10.4)、(1.74±0.12)pg/mL,(131.4±11.3)、(85.5±14.1)、(1.53±0.15)pg/mL和(119.5±12.1)、(73.9±11.3)、(1.36±0.12)pg/mL]明显降低(P＜0.01),呈剂量效应关系.结论 EGCG可促进脂肪细胞葡萄糖摄取和增强胰岛素敏感性,进而改善胰岛素抵抗,其机制可能与降低脂肪细胞炎症因子表达有关.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对硫酸镍诱导Beas-2B细胞氧化损伤的保护作用
为确定表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人支气管上皮Beas-2B细胞的抗氧化作用,本实验采用500μmol/L硫酸镍诱导建立细胞氧化损伤模型,通过测定细胞存活率、ROS生成量、谷胱甘肽水平及丙二醛含量,探讨不同剂量(2.5、5、10μmol/L)EGCG对硫酸镍诱导氧化损伤Beas-2B细胞的保护作用.结果表明,EGCG可以提高Beas-2B细胞的存活率,降低ROS生成量,提高GSH含量,降低MDA水平(P＜0.05).提示EGCG对Beas-2B细胞具有保护作用,其机制可能与减少细胞氧化损伤有关.
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EGCG对H2O2诱导BV2细胞氧化损伤保护作用机制的研究
目的 探讨EGCG对H2O2诱导BV2细胞氧化损伤的保护作用机制.方法 以200μmol/LH202制备BV2细胞氧化应激损伤模型,用CCK-8法检测不同浓度EGCG(0、1、5、10、20、40、80μmol/L)的保护作用,Hoechst33258染色法检测细胞的凋亡,Western bloting法检测caspase-9蛋白的表达.结果 10及20μmol/L的EGCG 组保护效果较明显；EGCG保护组的凋亡细胞显著少于无保护组；20μmol/L EGCG保护组的caspase-9蛋白表达较无保护组明显下调(P =0.03 ＜0.05).结论 10及20 μmol/L浓度的EGCG对H2 02诱导的BV2细胞损伤模型有保护作用,其机制可能是通过减少caspase-9蛋白的表达,进而部分阻断caspase-9所介导的caspases级联反应,减少BV2细胞的凋亡.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG) 凋亡 BV2细胞 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对慢性盆腔炎大鼠子宫组织的影响
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对慢性盆腔炎大鼠子宫组织的影响.方法 苯酚胶浆法制备慢性盆腔炎大鼠模型,高、中、低剂量组分别按80、40、20 mg/kg给予EGCG溶液,模型组、假手术组、正常组均灌胃给予等量生理盐水.观察各组大鼠子宫内膜病理改变,检测血清SOD、MDA、ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α及子宫组织TNF-α、IL-6、IL-10水平.结果 治疗组子宫内膜病理形态有明显改善.模型组MDA、ET-1、TXB2、TNF-α、IL-6水平显著高于假手术组,SOD、6-keto-PGF1α、IL-10水平显著低于后者(P＜0.01);EGCG高、中剂量组MDA、ET-1、TXB2、TNF-α、IL-6水平显著低于模型组,SOD、6-keto-PGF1α、IL-10水平显著高于后者(P ＜0.01,P＜0.05),均与给药剂量呈正相关.结论 EGCG可明显改善慢性盆腔炎模型大鼠子宫内膜炎性病变,其作用机制与该成分抗炎、抗氧化作用,以及保护血管内皮细胞、改善血液循环有关.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG) 慢性盆腔炎 子宫组织 -
Cr3+与EGCG共同作用对牙龈成纤维细胞67LR和EGFR表达的影响
目的:分析表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与Cr3+共同作用,对牙龈成纤维细胞(HGF)的EGCG受体67LR和表皮生长因子受体(EGFR)的影响.方法:EGCG与Cr3+共同作用牙龈成纤维细胞24 h后,用Real-time PCR法检测mRNA表达,运用Western印迹法分析蛋白表达.结果:EGCG能抑制HGF细胞表面受体67LR mRNA以及蛋白水平的表达,加入Cr3+后减弱了EGCG对细胞67LR mRNA和蛋白的影响.EGCG作用24 h能降低EGFRmRNA和蛋白的表达,Cr3+(＜200 μmol/L)会减弱EGCG抑制EGFR的作用.结论:EGCG能降低HGF细胞67LR和EGFR的表达.加入Cr3+后对细胞67LR无明显影响,但降低细胞EGFR的表达.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对3T3-L1脂肪细胞氧化应激和炎症水平的影响
目的· 初步探索表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对3T3-L1脂肪细胞氧化应激和炎症水平的影响,为EGCG防治肥胖及其相关慢性病提供理论依据.方法· 采用体外细胞培养法,将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟3T3-L1脂肪细胞.实验分组为空白对照组,1 μg/mL、10 μg/mL、50 μg/mL EGCG组,干预24 h,检测细胞内氧化应激指标谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用ELISA法、实时荧光定量PCR法分别检测炎症指标白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)含量和mRNA水平,采用实时荧光定量PCR法检测核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2)、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达量.结果·EGCG各干预组3T3-L1脂肪细胞内GSH、SOD含量均较空白对照组升高(均P<0.05),MDA含量则均较空白对照组降低(均P<0.05),并呈剂量依赖性.经ELISA法检测发现1 μg/mL、10 μg/mL、50 μg/mL EGCG干预后3T3-L1脂肪细胞上清液中IL-6、MCP-1和TNF-α的含量均较对照组显著下降(均P<0.05),并呈剂量依赖性;经实时荧光定量PCR法检测发现不同浓度EGCG干预24 h后,3T3-L1脂肪细胞内IL-6、MCP-1、TNF-α mRNA表达量均较对照组逐渐下降,呈剂量依赖性;经10μg/mL、50μg/mL EGCG干预24 h后Nrf2、HO-1 mRNA表达量均较对照组显著上升(均P<0.05).结论·EGCG可以抑制3T3-L1脂肪细胞的氧化应激和炎症水平,此作用可能与上调Nrf2/HO-1有关.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG) 肥胖 脂肪细胞 氧化应激 炎症 -
表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与Ni2+共同作用对舌鳞癌细胞cyclinD1和survivin基因表达的影响
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)及镍离子(Ni2+)共同作用对舌鳞癌细胞系Cat-27 cyclinD1和survivin基因表达的影响.方法 MTT法检测Cal-27的细胞存活率；real-time PCR法检测cyclinD1及survivin mRNA水平表达的影响；Western blot法检测cyclinD1和survivin蛋白水平的表达情况.结果 高浓度EGCG(＞ 100 μmol/L)可明显抑制Cal-27生长,且对细胞cyclinD1和survivin 基因转录及蛋白表达有明显下调作用(P＜0.05);Ni2+与EGCG共同作用增加了对Cal-27的抑制作用,cyclinD1和survivin表达更加显著下降(P＜0.05).结论 Ni2+与EGCG共同作用后可增强EGCG对细胞生存率及cyclinD1和survivin基因表达的抑制作用,两者起协同作用.
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EGCG对胰腺癌细胞PANC-1生长的抑制作用及机制
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胰腺癌细胞株 PANC-1生长的影响及可能作用机制.方法 采用不同浓度的EGCG处理PANC-1细胞,以四唑氮蓝还原法(MTT)观察处理后细胞的生长情况;流式细胞术(FCM)检测细胞周期变化情况;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞周期调节蛋白p27 mRNA表达水平的变化;Western-Blot检测p27蛋白水平的表达.结果 EGCG处理后PANC-1细胞生长明显抑制,并且呈现时间、剂量依赖性;G0/G1期的细胞比例明显增高,S期的细胞比例则明显降低;细胞周期调节蛋白p27的mRNA水平和蛋白表达水平随着EGCG浓度的增加而升高.结论 EGCG可以明显抑制胰腺癌PANC-1细胞的生长;其可能机制为上调细胞周期调节蛋白p27的表达水平,导致细胞周期阻滞在G0/G1期,抑制细胞周期从G1期向S期的转化,终影响细胞增殖.
关键词： 胰腺癌 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG) 细胞周期 p27 -
绿茶的主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抗血液肿瘤血管新生机制的研究
目的 对绿茶的丰要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对血液肿瘤血管新牛抑制作用进行研究,为EGCG用于白血病治疗提供依据.方法 采用MTT法,测定不同浓度的EGCG对白血病细胞株K562细胞增殖的抑制作用,并采用RT-PCR方法检测EGCG处理前后K562细胞血管内皮牛长因子(VEGF)mRNA的表达情况.结果 EGCG可明显抑制K562增殖,IC50值为118.34μM,并可以下调K562细胞VEGF mRNA的表达.结论 EGCG可下调VEGF mRNA的表达,从而减少VEGF的分泌.既可以减少VEGF的旁分泌,减弱其促进内皮细胞增生的作用;又可以减少VEGF的自分泌,削弱其通过白血病细胞细胞表而VEGF受体促进肿瘤细胞的分裂增殖、抑制肿瘤细胞的凋亡的作用.从不同途径发挥其抗血液肿瘤血管新生的作用.
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绿茶的主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对血小板功能影响的研究
目的对绿茶的主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对血小板聚集、人富含血小板血浆产生TXB2、P-selectin以及血小板膜糖蛋白P-selectin表达水平的影响进行研究,探讨EGCG对血小板聚集、活化的影响,为进一步开发抗血小板药物提供依据.方法用ADP为诱导剂,采用Born氏法测定血小板聚集率;采用放射免疫测定法测定血小板聚集前后富含血小板血浆中TXB2及P-selectin含量,并以阿司匹林为对照组;采用流式细胞术测定EGCG作用前后血小板膜糖蛋白P-selectin水平变化.结果 EGCG可明显抑制血小板聚集(P<0.01),并呈剂量依赖型;EGCG明显抑制人富含血小板血浆产生TXB2(P<0.01),与阿司匹林相似(P>0.05);EGCG明显抑制人富含血小板血浆产生P-selectin(P<0.01),且作用优于阿司匹林(P<0.01);EGCG可抑制血小板膜糖蛋白P-selectin表达.结论 EGCG可明显抑制血小板聚集,明显抑制人富含血小板血浆产生TXB2、P-selectin,抑制血小板膜糖蛋白P-selectin表达,这可能是共抗血栓作用的机理所在.
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EGCG通过抑制谷氨酰胺代谢通路抑制结直肠癌细胞的生长的实验研究
目的:探讨茶多酚中主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对结直肠癌DLD-1细胞的增殖影响及其与谷氨酰胺代谢通路的关系.方法:用CCK8试剂盒检测不同浓度EGCG对DLD-1细胞增殖的影响,并用Western blot方法检测凋亡蛋白的表达水平.进而分别用外源补充谷氨酰胺、添加谷氨酰胺酶抑制剂CB-839等方法探讨EGCG的作用机理与路径.结果:EGCG在一定程度上可以抑制结直肠癌DLD-1细胞的增殖并且引起该细胞凋亡,同时,外源补充谷氨酰胺可削弱EGCG的作用,而用谷氨酰胺酶抑制剂CB-839抑制谷氨酰胺的代谢,则加剧EGCG对DLD-1细胞的生长抑制作用.同时,实验发现EGCG可以使谷氨酰胺脱氢酶的活力下降.结论:EGCG可通过抑制细胞谷氨酰胺的代谢而诱导肿瘤细胞发生凋亡.
关键词： 结直肠癌细胞 谷氨酰胺 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG) 凋亡 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对实验性大鼠肺纤维化的干预作用及可能的作用机制.方法 大鼠随机分为正常对照组、模型组、醋酸泼尼松组和EGCG大、中、小剂量组.通过气管内注入博莱霉素(BLM)复制大鼠肺纤维化模型,于造模后d 2各治疗组开始给药,给药后d 7、14、28处死大鼠,取肺组织,观察形态学变化,并测定生化指标.结果 EGCG能减少实验性肺纤维化大鼠肺组织中胶原沉积及降低肺系数(P<0.05,P<0.01),提高T-AOC、SOD水平(P<0.05,P<0.01),减轻肺部的病理损害.结论 EGCG对BLM诱导产生的大鼠肺纤维化有一定的抑制作用.
