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RANTES及其受体CCR5基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究
糖尿病肾病(DN)的确切发病机制至今尚未完全阐明,除与糖尿病的病程、代谢控制不良及血流动力学改变有关外,遗传易感性已经被证实是DN发生的一个重要因素[1].我们在研究RANTES基因启动子G403A多态性与2型DN关系的基础上[2],研究同一人群CCR5基因启动子区G59029A基因多态性与2型DN的相关性,及初步探讨RANTES G403A及其受体CCR5 G59029A基因多态与2型DN的相关性.
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表面活性蛋白A基因单核苷酸多态性与成年女性尿路感染易感性的关系
在反复发作的尿路感染(UTI)患者中,只有部分患者存在明显的易感或诱发因素.目前尿路上皮细胞的天然免疫功能在UTI中的作用逐渐引起了关注[1].表面活性蛋白A(SP-A)是早发现于肺组织的一种天然免疫分子,在肺部的宿主免疫和炎性反应调节方面起着重要作用;其基因的遗传变异导致了人群对多种肺部疾病不同的易感性[2].
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瘦素受体基因多态性及瘦素水平对应用糖皮质激素患者骨量的影响
糖皮质激素(GC)长程治疗相关的骨质疏松症已逐渐成为肾科医师关注的重要问题.迄今为止,已发现多种瘦素受体(LEPR)基因的多态性[1].Koh等[2]发现,在LEPR基因的5种多态性(Lys109Arg、Gln223Arg、Ser492Thr、Ala76Asp、Pro1019Pro)中,Gln223Arg在骨质的形成中起一定的作用,而且有可能受雌激素受体基因多态性的影响.本研究对LEPR基因Gln223Arg单核苷酸多态性、血清瘦素水平与应用GC患者骨量的相关性进行了研究.
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高血压肾损害患者β2肾上腺素能受体基因多态性分析
本研究中,我们探讨肾组织β2肾上腺素能受体(B2AR)基因(-1023G/A,rs2053044;+252G/A,rs1042717)多态性与高血压病(EH)并发肾功能受损(RI)的关系.
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纤溶酶原激活物抑制蛋白1基因多态性与内蒙古汉族IgA肾病患者病理类型及预后的关系
研究显示某些基因的多态性与IgA.肾病的病理类型、进展和预后等相关.我们旨在探讨内蒙古地区汉族人群纤溶酶原激活物抑制蛋白(PAI)1基因和IgA肾病病理类型及其预后的相关性.
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内皮生长因子 G61A 位点基因多态性与肝细胞癌易感性的Meta 分析
肝细胞恶变和肿瘤进展的发病机制包括多种基因改变和分子信号通路调节等.其中,内皮生长因子(EGF)及受体信号通路的调节异常在肝细胞癌(HCC)的发生中具有重要作用.目前,国内外很多研究显示,EGF 基因 61A/G 位点的功能多态性与人类多种恶性肿瘤相关.然而,关于 EGF 61A/G基因多态性与 HCC易感性关系的各个研究样本量相对较小,且结果不尽相同.本文采用 Meta 分析方法对相关病例对照研究进行定量分析,探讨人类 EGF 61A/G 基因多态性与 HCC 易感性的关系.
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细胞色素氧化酶CYP3A4基因多态性研究进展
CYP3A4是人类肝脏及肠道中一种主要的细胞色素P450酶,约占成人肝脏P450酶总量的25%,体内许多药物、内源性化合物和环境污染物都由它代谢,大约有38个类别共150多种药物是它的底物,涉及抗癫痫药、抗精神病药、大环内酯类抗生素、抗真菌药、H1受体拮抗药、HMG-CoA还原酶抑制剂、苯二氮类药物、质子泵抑制剂、钙通道阻滞药、抗肿瘤药等.CYP3A4参与60%以上药物的体内代谢,是人体内含量丰富的药物代谢酶.CYP3A4基因在人类肝脏中的表达具有40倍个体差异,它的表达受遗传、饮食、诱导剂、抑制剂、年龄、性别等许多因素影响,但90%是由遗传因素决定的,遗传因素包括染色体数目和结构的改变及基因突变,基因突变主要是指单核苷酸多态性和插入/缺失多态性.对CYP3A4不同功能的遗传学基础进行研究,可有助于因人制订正确的给药剂量,使患者既能得到佳治疗效果,又能使药物不良反应减少到低,从而达到高效、低毒的治疗效果.