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罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝组织肿瘤坏死因子α表达的作用
探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliforator-activated receptor-γ,PPAR-γ)激动剂罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)小鼠肝组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及其在NASH进展中的作用.选取健康雄性C57BL/6J小鼠15只,随机分为3组:对照组、模型组和罗格列酮干预组.酶法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和甘油三酯(triglyceride,TG)水平.HE染色光镜下观察肝组织切片脂肪变程度、炎症活动度和纤维化程度.采用RT-PCR和Western印迹法检测TNF-α mRNA和蛋白的表达.结果表明:HE染色显示对照组小鼠肝脏未出现明显脂肪变、炎症和纤维化,而模型组肝脂肪变及炎症明显,罗格列酮干预组上述病变减轻.肝组织TNF-α mRNA及蛋白表达依次为模型组>罗格列酮干预组>对照组(TNF-α mRNA和蛋白条带吸光度值依次为:1.11±0.01、0.99±0.02、0.91±0.00和0.99±0.01、0.60±0.01、0.47±0.01,P＜0.01).结论:在高脂、胆碱-蛋氨酸缺乏饮食(high fat, methionine and choline deficienct diet, MCD)诱导的小鼠NASH模型中,肝组织TNF-α的表达与NASH的进展有关;PPAR-γ特异性激动剂罗格列酮可抑制TNF-α的表达,阻止NASH的进展,为NASH的靶向性治疗药物的选择提供了新思路.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂干预大鼠血管外膜成纤维细胞迁移
目的 检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂及吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导血管外膜成纤维细胞(AF)迁移的调节作用及机制.方法 采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF.Transwell观察Ang Ⅱ诱导AF迁移作用,RT-PCR检测Ang Ⅱ 1型受体(AT1R)mRNA水平.结果 (1)Ang Ⅱ刺激AF迁移呈浓度依赖性,当Ang Ⅱ的浓度为10-7mol/L时,AF迁移数目大(P＜0.01);(2)PPARγ激动剂15D-PJG2和吡格列酮可抑制Ang Ⅱ诱导AF迁移,并且呈剂量依赖性,浓度为10×10-6mol/L时作用明显(P＜0.01);(3)AT1R阻滞剂(氯沙坦)可完全抑制Ang Ⅱ诱导的AF迁移(P＜0.01),而AT2R阻滞剂(PD123319)对AF迁移无明显抑制作用(P＞0.05);(4)与对照组相比,15D-PJG2和吡格列酮干预组AT1R mRNA表达水平呈剂量依赖性下降,浓度为10×10-6mol/L时抑制作用明显(P＜0.01).结论 PPARγ激动剂可抑制Ang Ⅱ诱导的AF迁移,这可能是通过下调AF AT1R mRNA表达发挥作用.
关键词： 外膜成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ 过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂 迁移 -
过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对直流电刺激后兔缺血心肌组织中PTEN蛋白表达及左室重构的影响
目的 探讨染色体10缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)在兔急性心肌梗死(MI)边缘区心肌组织中的表达及其意义以及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂(罗格列酮)对其表达的影响.方法 50只日本大耳白兔,随机分为假手术组(SH组,n=5)、MI组n=15、常规电刺激组(EFs组,n=15)和罗格列酮干预电刺激组(R-EFs组,n=15).结扎冠状动脉左前降支建立急性MI或SH组模型后,在结扎血管两侧心外膜上缝合固定一对铂金电极,直流电刺激(电场强度4.0V/cm,30min/d),罗格列酮以4mg/(kg·d)灌胃.实验终点以Western印迹法检测各组1周、2周及4周时心肌组织中PTEN表达并测定左、右心室重量和血流动力学指标.结果 正常心肌组织和缺血心肌组织均有一定程度PTEN表达,EFs组心肌组织中PTEN表达较MI组升高(P＜0.01),罗格列酮干预使缺血心肌组织中PTEN表达较EFs组进一步升高(P＜0.05),同时左室收缩功能较EFs组进一步改善.结论 PPARγ激动剂可进一步促进缺血心肌组织在直流电刺激后PTEN的表达,从而使左心室功能得到改善.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂 PTEN 直流电场 心肌梗死 左心室功能 -
吡格列酮对放射性肺炎的预防作用及其机制研究
目的 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子,参与调节多种炎症介质的释放,但PPARγ是否参与调节放射性肺炎尚不清楚.本实验研究PPARγ激动剂吡格列酮(pioglitazone,PIO)对放射性肺炎的预防作用,并探讨其机制.方法 将BALB/c小鼠80只随机分为正常对照组、单纯照射组、PIO治疗组及照射+PIO治疗组4组,每组20只.X射线全胸单次照射15 Gy建立小鼠放射性肺炎模型,PPARγ激动剂PIO 20 mg/ (kg·d)于照射前1周开始灌服,1次/d,每周称体质量调整1次给药剂量,共8周.分别于照射前、照射后1、4和8用处死小鼠5只,摘取全肺,称湿重,计算肺指数;行肺脏组织学HE染色观察肺组织学变化,ELISA法检测小鼠血清中转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、白介素6(in-terleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-口)在各组小鼠血清中的变化.结果 各组小鼠无一例死亡.资料经Kolmogorov-Smirnov检验符合正态分布,方差齐.单纯照射组小鼠肺指数高,F=35.82,P＜0.001;照射组小鼠肺指数显著高于对照组和PIO组,均P＜0.001;照射+PIO组小鼠肺指数显著低于单纯照射组,P＜0.001.不同时间点各组小鼠肺指数差异无统计学意义,F=1.30,P=0.282.照射后肺组织发生广泛炎症改变,小血管和毛细血管扩张、充血,肺间隔和肺泡腔充斥大量水肿液体,使肺泡间隔增厚,肺泡腔减小.肺泡腔以及增厚的肺间质中充斥大量炎性细胞成分,包括巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和红细胞等,表现为充血、水肿和渗出.PIO组则减轻了照射诱发的肺组织充血、水肿和渗出.单纯照射组小鼠TGF-β1、IL-6及TNF-α水平均高于其他3组,差异均有统计学意义,F值分别为128.80、79.18和135.51,均P＜0.001.对照组和PIO组小鼠血清TGF-β1、IL-6及TNF-α水平差异均无统计学意义,P=1.000;照射组小鼠血清TGF-β1、IL-6及TNF-α水平均显著高于对照组和PIO组(均P＜0.001),照射+PIO组小鼠血清TGF-β1、IL-6及TNF-α水平均显著低于单纯照射组(均P＜0.001).照射后4周血清TGF-β1 (F=20.62,P＜0.001)、IL-6(F=8.15,P=0.001)及TNF-α(F=5.96,P=0.005)水平高,均显著高于照射后1周.但血清TGF-β1与照射后8周相比差异无统计学意义,P=0.460.血清TGF-β1、IL-6及TNF-α水平处理组与照射后时间之间无交互效应.血清中TGF-β1 (r=0.486,P=0.021)、IL-6(r=0.525,P＜0.001)和TNF-α(r=0.573,P=0.005)水平与肺指数呈显著正相关.结论 PPARγ激动弃 PIO能减轻小鼠放射性肺炎,其作用与可能与调节TGF-β1、IL-6和TNF-α的表达水平有关.
关键词： 放射性肺炎 细胞因子 过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂 吡格列酮 -
PPARγ激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注中性粒细胞浸润和TNF-α表达的影响
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对小鼠局灶性脑缺血再灌注中性粒细胞浸润以及TNF-α表达的影响,探讨PPARγ激动剂是否对缺血再灌注脑损伤有保护作用.方法:制作小鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO/R),随机分为假手术组、模型组和治疗组,分别采用3%氯化三苯四唑(TTC)染色法、神经功能缺损评分法观察PPARγ激动剂对小鼠脑梗死体积和行为学的影响;紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化法观察TNF-α.蛋白表达变化.结果:PPARγ激动剂罗格列酮能够显著降低小鼠脑组织的梗死体积(t=7.927,P<0.01)和行为学评分(t=4.540,P<0.01);减轻缺血脑组织MPO活性(t=4.502,P<0.05);减少炎性因子TNF-α蛋白表达水平(t9.826,P<0.01).结论:PPARγ激动剂罗格列酮能够减轻脑缺血再灌注脑损伤,其对脑保护作用与炎症抑制有关.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂 缺血再灌注损伤 炎症 脑 罗格列酮 -
糖尿病合并Graves眼病者需慎用过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂噻唑烷二酮类药物的应用是近年2型糖尿病治疗的主要进展之一.但自2003年以来,陆续有报道在合并Graves眼病(GO)的糖尿病患者中应用噻唑烷二酮类药物后,GO有恶化倾向[1-4],因而有关PPARγ与GO发病的关系越来越引起人们的重视.
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PPARγ激动剂对单核细胞炎症反应的调控作用
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ( PPARγ)激动剂对单核细胞炎症反应的影响.方法 体外培养THP-1人单核细胞,将细胞分为对照组、实验组、吡格列酮组和GW9662组.对照组仅加入细胞培养液；实验组用胰腺炎相关性腹水(PAAF)刺激细胞；吡格列酮组在PAAF作用前加入终浓度为20μmol/L的PPARγ激动剂吡格列酮进行干预；GW9662组:在吡格列酮干预前30 min,先行加入PPARγ拮抗剂GW9662,后加入PAAF.分组处理6h后收集各组细胞,采用Real-Time PCR技术检测促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)mRNA的表达；分别采用RT-PCR和Western blotting法检测PPARγ mRNA和蛋白的表达.结果 PAAF刺激后,与对照组比较,实验组、吡格列酮组和GW9662组细胞TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量明显升高,PPARγ mRNA的相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05)；与实验组比较,吡格列酮组TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量明显降低,PPARγ mRNA的相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05)；与吡格列酮组比较,GW9662组TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量均明显升高,PPARγ mRNA的相对表达量明显降低,差异也有统计学意义(P＜0.05).Western blotting检测结果显示:各组PPARγ的蛋白表达与mRNA表达的变化趋势相似,但吡格列酮组与对照组、GW9662组与吡格列酮组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 PPARγ激动剂可通过上调PPARγ表达,减少PPAF刺激所致的促炎症细胞因子的产生,从而抑制单核细胞的炎症反应.
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罗格列酮改善晚期糖基化终产物导致的皮祖细胞功能损伤
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂能否改善由于晚期糖基化终产物(AGEs)导致的内皮祖细胞(EPCs)功能损伤.方法 将培养的健康成人外周血EPCs置于含有不同质量浓度的糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA)的培养基中培养,分别为人血清白蛋白(HSA,对照组),AGE-HSA 50 mg/L(AGE-HSA 50 mg/L组)、AGE-HSA 100 mg/L(AGE-HSA 100 mg/L组),AGE-HSA 200 mg/L(AGE-HSA 200 mg/L组),AGE-HSA 200 mg/L+罗格列酮10 nmol/L(AGE-HSA+罗格列酮组),AGE-HSA 200 mg/L+抗AGEs受体(RAGE)抗体50 mg/L(AGE-HsA+RAGE组).另设立一个空白对照组.检测EPCs的增殖、黏附、迁移、NO分泌能力、凋亡和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的分泌情况.结果 AGE-HSA 200 mg/L组的EPCs增殖率较空白对照组显著下降(37.7±6.3)%(P<0.05),显著低于AGE-HSA+罗格列酮组的(89.3±5.9)%(P<0.05).AGE-HSA 200 mg/L的黏附细胞数、迁移细胞数分别为(20.2±1.3)、(15.0±2.1)个/高倍视野,均显著低于空白对照组的(35.6±1.5)、(28.6±2.8)个/高倍视野(P值均<0.05).AGE-HSA 200 mg/L组的凋亡率为(15.2±1.0)%,显著高于空白对照组的(4.6±0.8)%(P<0.05).AGE-HSA+罗格列酮组的黏附细胞数为(31.2±2.6)个/高倍视野,迁移细胞数为(21.6±3.1)个/高倍视野,凋亡率为(6.1±0.9)%,与AGE-HSA 200 mg/L组的差异均有统计学意义(P值均<0.05).AGE-HSA+罗格列酮组的EPCs培养上清液中的NO含量为(16.2±1.0)μmol/L,显著高于AGE-HSA 200 mg/L组的(10.2±0.5)μmol/L(P<0.05),VCAM-1为(5.2±0.04)μg/L,显著低于AGE-HSA 200 mg/L组的(6.2±0.1)μg/L(P<0.05).结论 PPARγ激动剂罗格列酮能够改善AGEs导致的EPCs功能损伤.
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吡咯列酮与瑞舒伐他汀联合使用对大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞氧化和炎症的保护作用
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡咯列酮与他汀类药物瑞舒伐他汀联合使用对大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞(adventitial fibroblast,AF)氧化和炎症反应的作用及可能机制.方法:采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF,传代至第4代细胞备用.实验分组:对照组,血管紧张素(Ang)Ⅱ组(浓度为10-6mol/L),吡咯列酮组(浓度为10×10-6mol/L),瑞舒伐他汀组(浓度为10×10 6mol/L),吡咯列酮(浓度为10×10-6mol/L)和瑞舒伐他汀(浓度为10 × 10-6mol/L)联合用药组.蛋白质印迹法检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidase)亚型的表达水平,电泳迁移技术检测核转录因子-kB (NF-κB)和激活蛋白-1(AP-1)的活性,RT-PCR方法检测PPARγ mRNA水平.结果:①AngⅡ诱导NADPH氧化酶亚型p22phox和p67phox表达增加(P＜0.01),吡咯列酮单独或与瑞舒伐他汀联合应用均能抑制AngⅡ的这种诱导作用(P＜0.05)；②AngⅡ诱导NF-κB及AP-1活性增强,吡咯列酮抑制NF-κB的活性,瑞舒伐他汀抑制AP-1的活性,而吡咯列酮与瑞舒伐他汀联合应用可同时抑制这两者的活性；③吡咯列酮与瑞舒伐他汀单独应用及联合应用均能增加PPARγ mRNA表达(P＜0.01),且联合应用效果更显著(P＜0.05).结论:吡咯列酮与瑞舒伐他汀联合应用能更显著地抑制AngⅡ引起的大鼠AFs的氧化和炎症反应,这可能与他汀增强PPARγ的表达有关.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂 他汀类 AngⅡ 氧化反应 炎症反应 -
过氧化物酶增殖物激活受体激动剂对同型半胱氨酸所致内皮细胞凋亡的调节作用
目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡格列酮和15d-PGJ2对同型半胱氨酸(Hcy)诱导内皮细胞凋亡的调节作用及机制.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),Annexin V染色加流式细胞仪检测细胞凋亡,二乙酰二氯氢化荧光素(DCF-DA)检测细胞内活性氧水平,凝胶电泳迁移率实验(EMSA)法检测核转录因子Κb(NF-Κb)活性.结果 吡格列酮(10-6、10-5、10-4mol/L)预处理后,Hcy诱导内皮细胞凋亡逐渐下降,且呈剂量依赖性,浓度10-4mol/L时抑制作用强.10-5mol/L 15d-PGJ2也能抑制Hcy诱导内皮细胞凋亡.吡格列酮和15d-PGJ2能抑制Hcy诱导活性氧的产生,自由基清除剂N-乙酰半胱胺酸(NAC)能抑制Hcy诱导内皮细胞的凋亡.吡格列酮和15d-PGJ2可抑制Hcy诱导NF-Κb的活化.结论 PPARγ激动剂吡格列酮和15d-PGJ2能够抑制Hcy诱导的内皮细胞凋亡,其作用可能与下调活性氧水平和NF-Κb活性有关.
关键词： 同型半胱氨酸 细胞凋亡 过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂 活性氧 内皮细胞 -
罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ mRNA及其蛋白表达的影响
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pemxisome pmliforator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠肝组织PPARγ mRNA及其蛋白表达的影响及其在NASH进展中的作用.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠15只,随机分为对照组、模型组和罗格列酮干预组.酶法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和甘油三酯(TG)水平;光镜下观察肝组织脂肪变程度、炎症活动度和纤维化程度;采用RT-PCR和Western印迹法检测PPARγ和TNF-a mRNA及其蛋白的表达.结果 对照组小鼠肝脏未出现明显的脂肪变、炎症和纤维化,而模型组肝脂肪变及炎症明显,罗格列酮干预组肝脂肪变及炎症均明显减轻.罗格列酮干预组、模型组和对照组肝组织PPARγ mRNA及其蛋白表达依次为0.83±0.01、0.75±0.01、0.72±0.01和0.77±0.00、0.69±0.02、/0.49±0.01(P＜0.01).模型组、罗格列酮干预组、对照组TNF-a mRNA及蛋白表达依次为1.11±0.01、0.99±0.02、0.91±0.00和0.99±0.01、0.60±0.01、0.47±0.01(P＜0.01).结论 在高脂、胆碱一蛋氨酸缺乏饮食诱导的小鼠NASH模型中,肝组织TNF-α活性与NASH的进展有关;PPARγ特异性激动剂罗格列酮可通过上调PPARγ水平而抑制TNF-α表达,进一步阻止NASH的进展,为NASH的靶向性治疗药物的选择提供了新思路.
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罗格列酮对内毒素致大鼠肺组织炎症的作用机制
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮对内毒素(LPS)致大鼠肺组织炎症的影响及其作用机制.方法 将36只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(A组)、罗格列酮对照组(B组)、LPS模型组(C组),以及低、中、高剂量罗格列酮组(D组、E组、F组).HE染色观察各组肺组织炎症;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数;酶联免疫吸附法检测BALF中的TNF-α、IL-1β和IL-8.结果 与A组比较,C组肺组织炎症积分,BALF中的细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数及TNF-α、IL-8、IL-1β均明显增加;与C组比较,D、E、F组除IL-1β外,肺组织炎症积分,BALF中的细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数及TNF-α、IL-8均明显下降,E、F组与C、D组及F组与E组比较,均有统计学差异(P均＜0.05).结论 罗格列酮能下调TNF-α和IL-8表达,减轻肺组织炎症反应.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂 罗格列酮 炎症 肺组织 内毒素 -
树突状细胞的数量及活性变化在ApoE-/-小鼠尿毒症加速性动脉粥样硬化形成中的作用
目的 研究树突状细胞(dentritic cells,DCs)的数量及活性变化在尿毒症加速性动脉粥样硬化小鼠中的作用.方法 分别取30只6周龄雄性ApoE-/-C57小鼠,按随机数字表法分为3组:治疗组、尿毒症组、动脉硬化组,每组10只,饲以高脂饮食;另取10只6周龄雄性野生型C57小鼠,饲以普通饮食,为对照组.4组小鼠分别给予不同的干预措施12周后,Western blot检测主动脉内成熟DCs数量,流式细胞仪检测脾脏中成熟DCs数量,ELISA检测外周血IL-12p70水平.结果 尿毒症组与动脉硬化组比较,动脉内膜斑块面积分数增大(P＜0.05),动脉内膜中成熟DCs表达增多(P＜0.05),脾脏中成熟DCs细胞表达减少[CD11c: (3.06 ±0.07)％ vs (5.04±0.13)％,CD83:(6.96±0.06)％ vs(11.48±0.14)％,P＜0.05],IL-12p70分泌减少[(57.11 ±3.11) vs (116.00±8.72) ng/L,P＜0.05];治疗组与尿毒症组比较,动脉内膜斑块面积分数减少(P＜0.05),动脉内膜中成熟DCs数量减少(P＜0.05),脾脏中成熟DCs数量减少[CD11c: (1.22±0.02)％ vs (3.06±0.07)％,CD83:(3.12±0.10)％ vs (6.96±0.06)％,P＜0.05],IL-12p70分泌减少[(34.25±11.27) vs (57.11 ±3.11)ng/L,P＜0.05].结论 ApoE-/-小鼠尿毒症加速性动脉粥样硬化的形成与成熟DCs的数量及活性改变相关,通过抑制DCs成熟可明显减轻其动脉病变.
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吡格列酮药物延迟对大鼠跨区穿支皮瓣成活的影响
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)激动剂吡格列酮药物延迟对大鼠跨区穿支皮瓣成活及choke血管的影响. 方法 取70只雄性SD大鼠,体重250～300 g,随机分为实验组和对照组(n=35),在背部建立三血管体穿支皮瓣模型,包括两个choke血管区域.实验组术前按照10mg/(kg·d)剂量取吡格列酮并溶于1.5 mL生理盐水,连续灌胃5 d;对照组同时间点给予等量生理盐水灌胃.术后大体观察皮瓣成活状况,并于7d时测量皮瓣成活面积百分比.术后7d采用明胶-氧化铅灌注进行皮瓣血管造影观察,取皮瓣choke Ⅱ区中央区域组织行HE染色,测量微血管密度(microvessel density,MVD);免疫组织化学染色观测VEGF表达情况.术后即刻及1、3、5、7d取choke Ⅰ区及Ⅱ区中央区域组织测量NO含量. 结果 术后两组皮瓣大体变化相似,随时间延长均有不同程度坏死,但7d时实验组皮瓣成活面积百分比(87.73％±3.25％)显著高于对照组(76.07％±2.92％)(t=-10.338,P=0.000).血管造影显示实验组choke Ⅰ、Ⅱ区真性吻合数分别达(5.40±1.14)、(3.00±0.71)个,均显著高于对照组的(3.20±0.84)、(0.80±0.84)个(t=-3.479,P=0.008;f=-4.491,P=0.002).实验组choke Ⅱ区MVD及VEGF表达分别为(33.16±7.73)个/mm2、4 368.80±458.23,显著高于对照组的(23.29±5.91)个/mm2、2 241.24±554.43(t=5.073,P=0.000; t=-14.789,P=0.000).除术后即刻外,其余各时间点实验组choke Ⅰ、Ⅱ区NO含量均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮可通过促进皮瓣choke血管扩张及血管新生改善皮瓣血供,从而提高了大鼠背部跨区穿支皮瓣的成活率.
