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局灶性缺血脑损伤EEG信号的时频分析
本文提出了一个局灶性缺血脑损伤实验模型,以此动物模型,我们记录缺血前到缺血30分钟缺血区域与正常区域的EEG,分析了其复杂度.我们发现,缺血引起EEG复杂度明显的变化,在整个缺血实验过程中,缺血区域的EEG复杂度小于正常区域,两个区域EEG复杂度之差呈增大速率渐低的增长趋势;损伤发生时,损伤区域的EEG复杂度小于正常值.用复杂度分析的结果与我们对同一实验的离散Gabor谱分析结果以及HE染色分析和热休克蛋白(HSP)分析结果相一致.EEG复杂度对局灶性缺血脑损伤十分敏感,可以对损伤程度进行诊断,对损伤区域进行定位,有望进一步成为临床应用的一个指标.
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丁苯酞对局灶性缺血预处理诱导脑缺血耐受影响的实验研究
丁苯酞是一种新型抗脑缺血药物,前期的研究已证实丁苯酞能够增强大鼠缺血预处理(ischemicpreconditioning,IP)后神经营养因子家族中的碱性成纤维细胞因子(bFGF)的表达[1].在此基础上,我们于2011年2月采用免疫组织化学方法检测神经营养因子家族中的另一成员——脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及其上游的转录调控因子磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated cyclic AMP responsive element binding protein,p-CREB)在局灶性脑缺血耐受动物模型的脑梗死灶周围的表达,并采用蛋白质印迹(Western blotting)方法检测p-CREB/总cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)表达,探讨丁苯酞局灶性缺血预处理诱导脑缺血耐受中可能的保护机制.
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短暂性脑缺血发作和小卒中的卒中风险评估
2009年6月,美国心脏协会( AHA)/美国卒中协会(ASA)在Stroke上发布了短暂性脑缺血发作(TIA)的新定义,即脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴发急性脑梗死的短暂性神经功能障碍[1].既往对小卒中的研究中使用了多种标准对小卒中进行定义,目前美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)≤3分是临床研究中常用的小卒中定义标准[2].由于TIA和小卒中患者是处于严重大血管事件的高危人群,尤其那些病情很轻而不需要或不愿意接受组织型纤溶酶原激活物治疗的小卒中患者应该受到更多的关注.采用传统的影像学检查方法(如头部CT及MRI T1、T2加权像)无法对极早期(症状在24 h内缓解)的TIA和小卒中进行区分,既往研究也未发现TIA和小卒中患者的卒中复发有差异.因此,人们倾向于将TIA和小卒中看做同一个疾病谱.我们主要针对TIA和小卒中近期和远期卒中复发的风险评估(包括卒中风险评估模型和工具)和相应的神经影像学检查研究现状进行阐述.
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缺血性卒中/短暂性脑缺血发作患者大动脉粥样硬化影像检查的专家共识
由脑或视网膜局灶性缺血引起、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍称为短暂性脑缺血发作(TIA)[1-2].而一旦发生中枢神经系统组织的梗死则被定义为缺血性卒中[1].缺血性卒中/TIA是病因高度异质性的疾病,譬如心脏疾病、颅内或颅外动脉自身疾病以及血液系统疾病等,可经过多种机制引起多种临床表现.
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藻酸双酯钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响及对鸡胚背根神经节的促生长作用
目的观察藻酸双酯钠(PSS)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响及对培养的鸡胚背根神经节的促生长作用.方法采用大鼠大脑中动脉结扎模型研究PSS对局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响;采用鸡胚背根神经节体外培养模型研究PSS对培养的鸡胚背根神经节的促生长作用.结果在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型中,PSS可呈剂量依赖性阻止大脑皮质Ca2+释放,降低脑组织Na+,NO,丙二醛(MDA)浓度,抑制一氧化氮合酶(NOS),增强超氧化物歧化酶(SOD),Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性,提高K+浓度;在鸡胚背根神经节体外培养模型中,PSS可呈剂量依赖性促进鸡胚背根神经节生长.结论PSS能改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后的损伤脑环境,促进鸡胚背根神经节生长,对局灶性脑缺血有保护作用.
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短暂性脑缺血发作后卒中风险的评估及治疗
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是指脑、脊髓、视网膜局灶性缺血所导致的、未伴发急性脑梗死的短暂性神经功能障碍[1],局灶性、短暂性、反复性是其发作的特点.由于发作后不遗留相应神经功能缺损的症状和体征,TIA往往不会引起患者、家属或一些临床医生的重视.但是,TIA患者发生卒中的概率明显增高,研究报道[2,3],TIA发作2天、7天、30天、90天后患者发生卒中的概率分别为:3.5％、5.2％、8.0％、9.2％.作为卒中的一种预警,对TIA患者进行适当的评估并根据评估结果对其进行个体化的治疗是非常必要的.
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TIA 预后风险评估的研究进展
短暂性脑缺血发作（transient ischaemic attack，TIA）是临床常见的缺血性脑血管疾病，随着研究人员对 TIA 认识的逐渐深入，其概念也在不断演变更新，新定义（2009）为：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴发急性脑梗死的短暂性神经功能障碍［1］。鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，目前国内专家共识暂推荐采用以下定义：“脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂性神经功能障碍”［2］。TIA 与脑梗死的区别在于是否存在组织学损伤。从本质上看，TIA 和脑梗死均属于缺血性脑损伤，二者为脑缺血损伤动态过程的不同阶段，部分 TIA 患者可因病情进展转化为脑梗死，致病情加重。TIA 患者早期发生卒中的风险很高，2天内的卒中风险为3％-10％，7天内为5％，90天为9％-17％［3，4］。因此，准确、及时的评估 TIA 预后具有重要的临床意义。评估的主要目的是判断导致 TIA 的病因和可能的发病机制。只有找到病因，才有可能做出适宜的预防和治疗措施。综合目前国内外对 TIA 预后的评估，主要有以下方法。
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MMP-2、MMP-9与脑缺血
细胞外间质(extracellular matrix,ECM)是细胞之间的物质，由多种蛋白质和非蛋白质组成，构成细胞生活的微环境，具有支持、连接、营养和防御等作用。基底膜主要由ECM构成。细胞外基质和基底膜的降解，在一定程度上决定着血管完整性的存在。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)是一组含Zn2+的能降解细胞外间质的蛋白酶，通常在中性条件下发挥活性，有Ca2+参与时活性大。MMPs在基底膜降解中起着主要作用。微血管的完整性在局灶性缺血时被破坏。其中MMP-2和MMP-9与脑血管病联系的研究较多。本文就MMP-2和MMP-9与脑缺血有关的文献综述如下。
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弥散加权成像对短暂性脑缺血发作后发生缺血性脑卒中风险的评估价值
短暂性脑缺血发作(TIA)概念自20世纪50年代Fisher提出至今几经变革,随着医学影像学的发展和人们对TIA认识的不断深入,基于“时间和临床”的传统定义受到了诸多质疑.2011年美国心脏协会/美国卒中协会(AHA/ASA)修订了TIA的新定义:脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴发急性脑梗死的短暂性神经功能障碍[1].新定义取消了时间限制,强调了组织学上TIA和脑梗死的区别,有无组织学损害是诊断TIA的唯一依据,包含弥散加权成像(DWI)的MRI被推荐为首选的脑成像诊断方式[[2-4].
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脑微血管对局灶性缺血的反应
局部脑缺血发生后,伴随神经细胞损伤,微血管表现出一系列快速协调的反应.其中包括血管内皮通透性增高、内皮细胞-白细胞粘附受体表达、整合素受体及其配体丧失、可降解基质的蛋白水解酶表达以及与血管新生有关受体的出现等.这些反应随缺血损害进展及部位不同发生变化.
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功率谱熵在局灶性缺血性脑损伤无创检测中的应用
为了对局灶性缺血脑损伤的程度进行无创诊断,并对损伤区域进行定位,用SD(Sparague-dawley)实验大鼠建立了一个局灶性缺血脑损伤的动物实验模型,采得缺血前到缺血30 min时的缺血区域与正常区域的EEG (Electroencephalogram) 信号,并采用功率谱熵对EEG信号进行了分析.结果发现局灶性脑缺血导致EEG信号的功率谱熵发生了明显的变化.缺血侧的EEG信号的功率谱熵在缺血15 min时已经明显低于缺血前的正常值,在整个缺血过程中缺血侧的EEG信号的功率谱熵小于正常区域的功率谱熵.这表明EEG信号的功率谱熵是一种很好的表征脑缺血损伤的参数,具有计算简便、有效的优点.
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血塞通对局灶性脑缺血细胞凋亡及Bax,Bcl-2表达的影响
目的:探讨血塞通对局灶性脑缺血大脑皮质神经细胞凋亡及Bax,Bcl-2基因表达的影响.方法:采用DNA原位末端标记TUNEL技术及ABC免疫组织化学方法,检测了局灶性脑缺血后6h大鼠大脑皮质的凋亡神经元数及Bax,Bcl-2的平均灰度.结果:血塞通处理组神经细胞凋亡数22.5±6.3较缺血组41.5±5.5明显减少(P<0.05).而Bax,Bcl-2的平均灰度95.4±4.9,77.2±2.1亦较缺血组82.5±6.6,97.3±4.4增加和减少(P<0.05).结果提示:血塞通处理有效减少皮质凋亡神经细胞数,而此变化可能与凋亡基因Bax,Bcl-2的表达变化有关.
关键词： 血塞通 大脑皮质 神经元凋亡 局灶性缺血 Bax和Bcl-2表达
