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纤维蛋白溶解系统的动力学模型与数值模拟
为了探讨蛋白C对凝血酶激活的纤维蛋白抑制剂(thrombin activatable fribrinolysis inhibitor,TAFI)的作用的影响,近而更深一步弄清楚血凝块形成初期TAFI对纤维蛋白溶解的调节机理,根据生物试验建立了一个关于蛋白C和TAFI的凝血动力学模型.通过对模型的动力学分析和数值模拟得到:凝血酶激活的纤维蛋白抑制剂刺激因素必须大于一个阈值纤溶系统才能发挥作用;当TAFI少量缺乏时,对血液凝固的影响不是太大;只有当TAFI的缺乏达到一定程度时,才会导致疾病的发生;但当TAFI过量时对系统的影响很大;系统对TAFI的需求随着蛋白C的增加而增加.
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凝血酶激活的纤溶抑制物编码区基因多态性与脑梗塞亚型的关系
凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)是近年来发现的存在于血浆中的一种以无活性的酶原形式存在的单链糖蛋白,其活化产物TAFIa主要通过使纤溶酶失去与纤维蛋白的结合作用位点抑制纤溶,所以TAFI在血栓性疾病如缺血性脑血管疾病的发生、发展过程中发挥重要作用,而参与TAFI生成的编码及调控的基因多态性位点也得到了医学界很大的关注.
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凝血酶激活纤溶抑制物与冠状动脉病变程度的探讨
1 资料与方法选择2006年10月～2007年8月于山东大学齐鲁医院心脏内科入院或急诊收治的经冠状动脉造影术(CAG)患者100例,男69例,女31例,平均年龄(70.5±10.5)岁.排除出凝血疾病、慢性感染等病史,均经CAG证实.患者均知情同意.凝血酶激活纤溶抑制物(TAFI)抗原(TAFI: Ag)ELISA试剂盒,TAFI活性(TAFI:A)测定试剂盒(美国ADI公司).采用芬兰Thermo Electron Corporation生产的全自动酶标检测仪.
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血浆凝血酶激活的纤溶抑制物、视黄醇结合蛋白与2型糖尿病血管并发症的关系
目的:通过分析凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)在2型糖尿患者纤溶作用低下机制中所起的作用,它与2型糖尿病患者的血管内皮损伤、凝血系统和纤溶系统的关系,及视黄醇结合蛋白(RBP)与2型糖尿病肾病变及视网膜病变的关系,来评价TAFI、RBP在2型糖尿病患者并发血管病变的作用,旨在对2型糖尿病患者血管并发症的发病机制作进一步的探讨,从而为2型糖尿病患者血管并发症的早期干预及临床治疗提供新的理论依据.方法:血浆TAFI水平采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定,纤维蛋白原(FIB)采用凝血酶法测定,UAER采用化学发光免疫方法测定,RBP采用免疫比浊法测定,采用SSPS 16.0系统软件对所获得的数据进行统计分析,计量资料以均数±标准差表示,差异显著性用单因素方差分析(One - way ANOVA)、LSD检验、t检验,血浆TAFI、FIB、RBP、UAER之间的关系通过Pearson相关系数检验.结果:与正常对照组比较,2型糖尿病无并发症组血浆TAFI、FIB、RBP水平升高,差异有显著性(p＜0.05)；而2型糖尿病血管并发症组血浆TAFI、FIB、RBP水平升高更显著,差异及显著(p ＜0.001).同时,2型糖尿病微量白蛋白尿症患者血浆TAFI与UAER显著相关(p＜0.001).结论:2型糖尿病血管并发症的发生与血浆TAFI及RBP水平的升高有关.
关键词： TAFI RBP 纤维蛋白原 2型糖尿病微血管并发症 -
血浆TAFI与2型糖尿病血管内皮损伤的关系
血管病变是引起糖尿病患者致残和死亡的主要原因,多种因素参与这一病理过程,血管内皮损伤在其中起重要作用.本研究通过分析血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin activated fibrinolysis inhibitor,TAFI)与2型糖尿病血管内皮损伤的关系,为2型糖尿病患者血管并发症的早期干预和临床治疗提供新的依据.
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2型糖尿病血管并发症患者血浆纤溶抑制物水平分析
严重危害中老年健康的常见病--2型糖尿病(Diabetes Mellitus,T2DM)常并发血栓性病变.主要由血管内皮细胞合成的纤溶酶原激活抑制物(Plasminogen Activator Inhibitor,PAI-1)及主要由肝脏分泌于血浆中的凝血酶激活的纤溶抑制物(Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor,TAFI)都可能参与或促进血栓形成.本文检测分析T2DM 患者TAFI和 PAI-1水平及相互关系,结果报道如下.
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急性白血病伴出血患者纤溶功能检测分析
出血是急性白血病(AL)的主要症状之一,其原因与纤溶亢进等有关[1].凝血酶激活的纤溶抑制物(Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor,TAFI)是主要由肝脏分泌、释放于血浆中的一种蛋白酶原,是凝血与纤溶途径的调节因子[2].本文检测分析TAFI与纤溶酶原(PLG)和α-抗纤溶酶(α-AP)等纤溶指标及相互关系,为AL出血并发症的临床诊断、治疗提供实验室依据.
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TAFI在2型糖尿病肾病肾损伤发病机制中的作用
目的:探讨血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾损伤发病机制中的作用.方法:选用雄性Wistar大鼠36只,随机分成3组(正常组、糖尿病假手术组、糖尿病手术组),每组12只.正常组予以普通饲料喂养并腹腔注射柠檬酸缓冲液;另外2组予以高糖高脂饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素(STZ),糖尿病手术组予以右肾切除术诱导T2 DM肾病模型.检测3组血生化、凝血指标和尿蛋白,同时观察肾脏病变情况.结果:糖尿病手术组的体重、肾指数、血糖(FBG)、胰岛素(INS)、肌酐清除率(Ccr)、血脂、24h尿蛋白、TAFI等水平明显高于另外2组,肾脏HE染色显示上皮细胞肿胀,水样变、空泡变性,肾小管扩张,肾小球基底膜增厚,系膜区增宽,细胞外基质增多.肾指数、损伤评分、肾小球面积及体积与另外2组相比,均有统计学意义.结论:三联法(高糖高脂饮食+单侧肾脏切除+小剂量链脉佐菌素STZ)能建立稳定的符合T2DM肾病大鼠模型;TAFI参与T2DM大鼠肾损伤发生发展.
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甲状腺功能减低与凝血和纤溶的关系
甲状腺功能减退症(简称甲减)的定义:是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征.临床甲减的患病率为1％左右,女性较男性多见,随年龄增加患病率上升.近几年甲减的发病率逐年上升,众多研究表明甲减加速动脉粥样硬化的发生发展,甲减除了可引起血脂异常外,还对凝血和纤溶系统的生化指标产生影响进而增加动脉粥样硬化、血栓形成的风险.甲减可通过对凝血和纤溶系统的生化指标如:纤维蛋白原、血管性血友病因子(VWF)、凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、D-二聚体(DDI)的影响而改变血液的凝血纤溶平衡,进而促进血栓形成或有出血倾向.现将甲减对纤维蛋白原、TAFI、VWF、PAI -1、DDI的影响综述如下.
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黄芩苷对动脉粥样硬化模型大鼠 NF-κB TAFI 及 ACE2表达水平影响
目的：观察黄芩苷对动脉粥样硬化模型大鼠的主动脉壁细胞内核因子(NF-κB)、纤溶抑制物(TAFI)及血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平影响,探讨黄芩苷防治动脉粥样硬化机制。方法选取健康雄性 Wistar 大鼠作为实验研究对象,分为4组,每组10只,为假手术组、模型组、黄芩苷高剂量组(黄芩苷150 mg·kg-1·d-1)、黄芩苷低剂量组(黄芩苷100 mg·kg-1· d-1)),发色底物法测定血浆 TAFI 的活性,免疫组织化学法测定主动脉壁细胞内核因子 NF-κB,ACE2表达水平。结果与假手术组相比,其余组大鼠 TAFI、ACE2活性升高,NF-κB 灰度值降低(P <0.05)；黄芩苷高、低剂量组 TAFI、ACE2明显低于模型组, NF-κB 高于模型组(P <0.05)。结论黄芩苷可能通过下调 TAFI 水平,NF-κB 表达,上调 ACE2表达,发挥其抗动脉粥样硬化作用。
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中西医结合卒中单元模式对维吾尔、汉族急性缺血性脑卒中患者凝血因子及其血流变的影响
目的：观察中西医结合卒中单元模式对维吾尔、汉族急性缺血性脑卒中患者治疗前后血流变及血浆的凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）含量变化的影响。方法选择维吾尔、汉族急性缺血性脑卒中患者848例，经中西医结合卒中单元模式治疗，检测维吾尔、汉族急性脑卒中患者在入院时及1个疗程后的血流变各项指标及血浆的 TAFI、FIB、D-D 含量的变化。结果维吾尔、汉族急性脑卒中患者治疗前与治疗后的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分比较差异均有统计学意义（P ＜0．01），维吾尔、汉族患者恢复情况比较差异有统计学意义（P ＜0．01）；维吾尔族患者治疗后血流变的各项指标及 TAFI 含量与治疗前比较差异均有统计学意义（P ＜0．01），汉族患者治疗前与治疗后比较，血流变指标全血黏度5、全血黏度200、血浆黏度、血沉以及 TAFI 差异均有统计学意义（P ＜0．01），D-D 含量比较差异无统计学意义；维吾尔、汉族患者治疗前与治疗后全血黏度1和全血黏度30差值差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论中西医结合卒中单元模式治疗维吾尔、汉族急性脑卒中患者都具有很好的疗效，而且维吾尔族患者效果更佳。
关键词： 中西医结合卒中单元模式 血流变 纤维蛋白原 D-二聚体 TAFI
