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小鼠卵母细胞减数分裂过程中LIMK1参与调控Aurora-A在纺锤体的定位
目的 研究小鼠卵母细胞减数分裂进程中活化的LIMK1(pLIMK1Thr508)与Aurora-A亚细胞分布的相关性, LIMK1活性变化对Aurora-A和纺锤体组装的影响.方法 收集21日龄CB6F1小鼠卵母细胞,分别体外培养至生发泡期(GV)、生发泡破裂期(GVBD)、第1次减数分裂中期(MI)、第1次减数分裂后期(AI)和末期(Tel I)以及第2次减数分裂中期(MII),固定并利用免疫荧光染色法分析减数分裂进程中pLIMK1Thr508的亚细胞定位模式及其与纺锤体组装调控因子Aurora-A的时空相关性;利用抑制剂BMS-3处理MI期细胞,结合免疫荧光染色分析LIMK1活性缺失对于Aurora-A空间分布和纺锤体形成的影响.结果 在小鼠卵母细胞减数分裂前期(prophase)(即GV期), pLIMK1Thr508信号微弱并主要聚集于生发泡,此时 Aurora-A 在胞内没有特殊聚集;在临近减数分裂重启时, pLIMK1Thr508离开生发泡,Aurora-A 信号出现,两者呈高度致密的点状聚集并紧密重合;在生发泡完全破裂后, pLIMK1Thr508和Aurora-A又呈多个点片状聚集在凝集的染色体周围;在MI期和MII期,pLIMK1Thr508与Aurora-A共同定位于纺锤体两极;在从AI期到Tel I期进程中pLIMK1Thr508离开纺锤体两极,聚集在收缩环部位,Aurora-A在纺锤体两极有微弱聚集.LIMK1抑制剂BMS-3能够破坏 Aurora-A在纺锤体两极的聚集,并影响纺锤体结构.结论 pLIMK1Thr508在卵母细胞减数分裂中是一种微管组织中心(MTOC)相关蛋白,可能通过调控Aurora-A而参与纺锤体结构的形成和维持.
关键词： pLIMK1Thr508 Aurora-A 卵母细胞 减数分裂 纺锤体 -
Aurora家族基因在急性白血病细胞中的表达及其临床意义
目的:研究Aurora-A、B、C(AUR-A、B、C)基因mRNA在急性白血病中的表达情况及其与临床指标的相关性.方法:采用荧光定量PCR检测73例初诊急性白血病(AL)患者(初诊组)、20例化疗完全缓解急性白血病患者(缓解组)和骨髓单个核细胞中AUR-A、B、C mRNA表达水平,14例健康志愿者作为对照(健康组),并分析它们分别在不同分组中的表达性差异,与临床指标的相关性及AUR-A、B、CmRNA表达水平之间的相关性.结果:AUR-A、B、C mRNA表达在初诊组均高于健康组和缓解组(P＜0.01),健康组和缓解组3种基因mRNA表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05),AUR-A、B、C3种基因mRNA表达水平在急性淋巴细胞白血病(ALL)组均高于急性髓系白血病(AML)组(P ＜0.01);AUR-A、B、C mRNA表达在高危组均高于低危组(P＜0.05),在高危组与中危组及中危组与低危组之间差异无统计学意义(P ＞0.05);AUR-A、B、C表达在CD34、CD71、CD56阴性组和阳性组差异无统计学意义(P＞0.05),在不同性别、染色体、1疗程化疗是否缓解分组中差异无统计学意义(P＞0.05).73例初诊AL患者中,AUR-A mRNA表达水平与初诊乳酸脱氢酶(LDH)水平和危险分层呈显著正相关(r=0.279,P=0.017;r=0.314,P=0.007);AUR-B与初诊LDH水平和危险分层呈显著正相关(r=0.277,P=0.018;r=0.349,P=0.002),AUR-A、B均与年龄、初诊白细胞(WBC)水平、初诊骨髓幼稚细胞比例和1疗程是否缓解无显著相关性;AUR-C表达水平与初诊白细胞水平、初诊LDH水平和危险分层显著正相关(r=0.263,P=0.025;r=0.348,P=0.003;r=0.376,P=0.001),与年龄显著负相关(r=-0.241,P=0.040),而与初诊骨髓中幼稚细胞比例和1疗程是否缓解无显著相关性;AUR-A和B(r =0.444,P=0.000)、AUR-B和C(r=0.763,P=0.000)、AUR-A和C(r=0.616,P=0.000) mRNA表达水平均呈显著正相关.结论:AUR-A、B、C mRNA在初诊急性白血病患者中高表达并且三者间表达水平显著正相关,其高表达与白血病类型、危险分层、初诊白细胞和乳酸脱氢酶水平等指标相关,均可作为预后指标和潜在治疗靶点.
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Aurora-A基因过表达与消化道肿瘤临床病理特征相关性Meta分析
目的 Aurora-A在消化道肿瘤组织中存在过表达,本研究通过Meta分析的方法综合评价Aurora-A基因过表达与消化道肿瘤患者临床病理特征的相关性,为消化道肿瘤的诊断和治疗寻求新的靶点.方法 计算机检索PubMed、Cochrane、Highwire Press、中国知网(CNKI)、维普中文科技期刊全文数据库(VIP)、万方和中国生物医学文献数据库(CBM)等,检索时间均为建库至2015-08-01.通过设置的纳入与排出标准筛选研究文献并提取资料,根据Newcastle-Ottowa Scale (NOS)评价纳入资料的质量,采用Review Manager 5.2软件进行系统分析.结果 符合条件的13篇(其中食管癌4篇,胃癌5篇,肠癌4篇)文献中样本量合计1 973例.Aurora-A蛋白表达与肿瘤浸润深度Meta分析共纳入9篇文献,样本量711例,Aurora-A在浅层浸润组(T1～T2)和深层浸润组(Ts～T4)表达差异有统计学意义,OR=2.90,95％CI为2.09～4.04,P＜0.001;Aurora-A蛋白表达与淋巴结转移Meta分析共纳入8篇文献,样本量758例,Aurora-A在淋巴结转移组和无淋巴结转移组表达差异有统计学意义,OR=1.47,95％CI为1.07～2.01,P=0.02;但Aurora-A过表达与肿瘤分化程度及临床分期无相关性.结论 Aurora-A基因过表达可以促进消化道肿瘤的侵袭和转移,与消化道肿瘤的恶性程度呈正相关,将这为消化道肿瘤的早期诊断、预后分析及靶向治疗提供重要的参考价值.
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宫颈癌和食管癌细胞DNA损伤后相关基因表达的改变
目的:研究宫颈癌和食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞DNA损伤前后相关基因的表达.方法:宫颈癌Hela细胞和5种ESCC细胞(YES 2、KYSE 30、YSE 70、KYSE 150和EC 9706)用10 Gy X-ray照射,用顺铂处理ESCC细胞,以达到DNA损伤.提取DNA损伤前后各细胞的RNA和ESCC细胞系的蛋白.用RT-PCR方法检测Aurora-A、p21、Gadd 45a、Bax和Pirh-2基因的转录表达,用Western blot和RT-PCR方法检测ESCC细胞p53基因转录和蛋白表达.结果:Hela细胞经X线照射后Aurora-A、Pirh2基因表达减弱,p21、Gadd45a表达轻度上升;ESCC细胞X线照射后YES 2中Aurora-A表达增强,其余4种细胞Aurora-A表达减弱;顺铂处理后KYSE 30、KYSE 150细胞的p53蛋白表达和p53、p21表达升高,其余基因和另外3种细胞的蛋白及基因表达没有变化.结论:不同种类的肿瘤细胞系和同一肿瘤不同细胞系细胞对DNA损伤有不同反应.
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Aurora-A对人食管癌细胞生物学性状影响
目的 研究Aurora-A高表达对人食管癌细胞的影响,以了解其在人食管癌侵袭转移中的作用.方法 采用细胞转染的方法,利用Aurora-A基础水平表达较低的食管癌细胞系构建Aurora-A高表达细胞株,比较其与转染空载的细胞,分析二者在表型差别.结果 Aurora-A高表达细胞表现出明显的增殖优势,在体外细胞移动实验中表现出穿膜能力大大增强,致瘤作用明显增强;提示Aurora-A高表达在人食管癌侵袭转移中有重要的意义.结论
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宫颈癌放射治疗后Aurora-A、p21基因改变的临床研究
目的:探讨宫颈癌组织放射治疗前后Aurora-A、p21基因的转录表达及其变化与临床放射治疗之间的关系.方法:运用RT-PER的方法检测了103例宫颈癌组织中Aurora-A、p21的表达情况,放射治疗前后的变化.结果:103例宫颈癌组织中89例组织中(86.40%)检测至Aurora-A表达.经放疗后,63例(61.17%)表达减弱、7例(6.80%)表达增强,19例(18.45%)无明显变化,14例(13.59%)放疗前没有检测到Aurora-A表达的官颈癌组织仍然没有检测到其表达.有75例(72.82%)组织表达p21.放射治疗后58例((56.31%)表达减弱,3倒(2.91%)没有明显改变,14例(13.59%)表达增强.其余28例宫颈癌组织(27.18%)放疗前后均没有检测到p21表达.结论:放射治疗可以引起宫颈癌组织中Aurora-A和p21基因表达呈现降低趋势.因此,我们推测Aurora-A可能通过调节细胞周期及相关蛋白p21和c-myc等的功能,而与放射治疗效果存在一定联系.
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Aurora-A在食管鳞癌及癌前病变中的表达特点和研究意义
目的 探讨极光激酶(aurora kinases A,Aurora-A)在食管鳞癌及癌前病变(主要为癌旁癌前病变)组织样本中的表达特征及其在食管鳞癌发生、发展过程中的作用.方法 应用组织芯片技术和免疫组织化学方法(S-P法)检测Aurora-A在9例重度不典型增生组织和122例食管鳞癌组织以及它们的癌旁癌前病变组织中的表达情况;并使用实时荧光定量PCR法检测Aurora-A基因在8对癌前病变组织和5对早期食管癌组织中的表达水平;同时运用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR法检测Aurora-A基因在各细胞株(人食管上皮永生化细胞株及食管鳞癌细胞株)中的差异性表达情况.结果 免疫组化结果显示Aurora-A在正常食管黏膜上皮、轻度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生及食管鳞癌组织中的阳性率分别为17.2％、27.6％、50.0％、71.2％和84.3％,其表达率随病变程度加重而递增.Aurora-A基因mRNA水平在8例癌前病变组织和5例早期食管癌组织中的表达程度也明显高于其相应正常组织,其中病变组织存在Aurora-A显著性高表达的比率分别为75.0％(6/8)和60.0％ (3/5).与人食管上皮永生化细胞株相比,Aurora-A在ESCC细胞株中的表达水平也明显升高.结论 Aurora-A激酶表达水平与食管癌癌前病变严重程度呈正相关(r=0.548,P=0.000),提示Aurora-A可能参与食管鳞癌的发生与发展,有望为食管鳞癌的早期诊断及治疗提供新的方向.
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子宫颈鳞状细胞癌中Aurora-A、MCM7和HPV16 E7的表达及病理学分析
目的 探讨子宫颈鳞状细胞癌中Aurora-A、MCM7和HPV16 E7的表达及病理学情况.方法 分析2013年2月~2015年4月浙江省湖州市德清县中医院病理科收集的手术切除宫颈新鲜标本90例的病理学情况,依据宫颈病变分级标准进行分组:正常组(20例)、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ组(20例)、CINⅡ组(15例)、CINⅢ组(15例)、宫颈鳞癌组(20例).采用免疫组化法检测Aurora-A、MCM7和HPV16 E7蛋白表达情况;观察并比较Aurora-A、MCM7和HPV16 E7蛋白在宫颈不同病变、临床分期、病理情况的宫颈组织中的表达;观察Aurora-A、MCM7和HPV16 E7蛋白与宫颈鳞癌病理分期的相关性.结果 鳞癌组Aurora-A、MCM7和HPV16 E7蛋白阳性表达率均高于正常组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组,差异均有统计学意义(均P<0.05).Ⅱa~Ⅱb期宫颈鳞癌组织中Au-rora-A、MCM7和HPV16 E7蛋白阳性表达率均高于Ⅰa~Ⅰb期宫颈鳞癌组织,低分化宫颈鳞癌组织中Aurora-A、MCM7和HPV16 E7蛋白阳性表达率均高于高分化、中分化宫颈鳞癌组织,差异均有统计学意义(均P<0.05).Aurora-A、MCM7和HPV16 E7蛋白阳性表达率均与宫颈鳞癌病理分期呈正相关(r=0.305、0.306、0.304,均P<0.05).结论 Aurora-A、MCM7和HPV16 E7蛋白在宫颈癌、癌前病变中具有重要的意义,各蛋白联合检测可以为宫颈癌诊断及预后评价提供可靠的理论依据.
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LATS2基因在肿瘤研究中的新进展
1 LATS2的概述1.1 LATS2基因编码的蛋白质及生物学作用 LATS2基因属于拉特抑癌家族,编码一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶.该蛋白定位于中心体,作用于细胞各个时期.参与形成aurora-A和ajuba蛋白,负责积累γ-微管蛋白和纺锤体的形成,在中心体有丝分裂环节中起到重要作用[1].LATS2还作为一个负调控因子参与p53功能调控,并可能在与p53功能的一个正反馈循环中起到重要作用[2].此外,它还参与雄激素应答基因表达的抑制[3].
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前列腺癌组织中原癌基因Aurora-A的表达变化
目的 对前列腺癌组织中原癌基因Aurora-A的表达变化情况进行分析探讨.方法 随机抽取在2009年3月至2012年3月本院收治的前列腺癌患者42例和同期健康体检者45例作为研究对象,采用免疫组化法对其前列腺癌组织的Aurora-A蛋白进行检测,对两组研究对象的Aurora-A的表达情况进行对比分析.结果 统计发现,癌症组患者的Aurora-A蛋白呈现阳性者34例(80.95%),Aurora-A mRNA的表达量为(1.16±0.48);健康组Aurora-A蛋白阳性率和Aurora-A mRNA的表达量均较癌症组低,且两组差异具有统计学意义(P<0.05).结论 前列腺癌患者的Aurora-A蛋白和Aurora-A mRNA均呈现出明显的高表达,对患者的Aurora-A蛋白和Aurora-A mRNA进行检测,对于诊断和病情评估等均具有重要意义.
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前列腺癌组织中原癌基因Aurora-A的表达变化
目的 对前列腺癌组织中原癌基因Aurora-A的表达变化情况进行分析探讨.方法 随机抽取在2009年3月至2012年3月本院收治的前列腺癌患者42例和同期健康体检者45例作为研究对象,采用免疫组化法对其前列腺癌组织的Aurora-A蛋白进行检测,对两组研究对象的Aurora-A的表达情况进行对比分析.结果 统计发现,癌症组患者的Aurora-A蛋白呈现阳性者34例(80.95%),Aurora-A mRNA的表达量为(1.16±0.48);健康组Aurora-A蛋白阳性率和Aurora-A mRNA的表达量均较癌症组低,且两组差异具有统计学意义(P<0.05).结论 前列腺癌患者的Aurora-A蛋白和Aurora-A mRNA均呈现出明显的高表达,对患者的Aurora-A蛋白和Aurora-A mRNA进行检测,对于诊断和病情评估等均具有重要意义.
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BARD1和Aurora-A在甲状腺癌中的表达及意义
目的 检测甲状腺癌组织中BARD1和Aurora-A的表达,探讨BARD1与Aurora-A在甲状腺癌发生中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测31例甲状腺癌,18例甲状腺瘤和5例正常甲状腺组织中BARD1和Aurora-A蛋白表达.结果 31例甲状腺癌组织中BARD1和Aurora-A蛋白表达的平均灰度值为(115.22±11.38)和(105.24±13.28),与对照甲状腺组织BARD1和Aurora-A蛋白表达的平均灰度值为(129.70±9.740)和(128.08±12.39),BARD1和Aurora-A的表达在甲状腺癌和对照组中有显著性差异(F=552.25,P=0.000;F=8.53,P=0.003),而且BARD1和Aurora-A的表达具有相关性(r=0.399,P=0.000).结论 BARD1和Aurora-A在甲状腺癌发生中起重要作用,BARD1和Aurora-A的联合检测有助于提高甲状腺癌诊断率.
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Aurora-A过表达与宫颈癌进展及预后的关系
目的 研究Aúrora-A在宫颈癌中的表达情况,以及其表达水平与宫颈癌预后的关系.方法 选择2007年1月至2009年1月第四军医大学西京医院妇产科宫颈鳞状细胞癌与宫颈腺癌患者组织标本共74例,对照组选取同期保存的该患者癌旁正常组织(经病理检查证实无肿瘤细胞扩散),通过半定量RT-PCR、蛋白印迹实验在细胞学水平对Aurora-A的表达进行检测；通过免疫组化、实时定量PCR的手段明确Aurora-A在宫颈癌及正常癌旁组织中的表达情况；在此基础上将其表达水平与患者临床病理特征进行统计学分析.结果 半定量RT-PCR与Western-blotting实验结果均提示肿瘤细胞系中Aurora-A的表达明显高于正常细胞；实时定量PCR提示51.35％(38/74)的组织标本中Aurora-A mRNA由0.088±0.102升高至0.623±0.410(P ＜0.001),并且与患者的FIGO分期、肿瘤细胞分化水平、是否存在宫旁浸润、是否存在远处转移等因素呈正相关关系.结论 Aurora-A在宫颈癌组织中存在高表达状态,并且与宫颈癌预后之间存在密切关系.
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Aurora-A激酶在人类卵巢癌细胞株中的表达研究
[目的]了解Aurora-A基因在卵巢癌细胞中的表达情况,寻找显示卵巢癌恶性程度的肿瘤标记物.[方法]采用半定量RT-PCR、Western blot检测卵巢上皮浆液性囊腺癌细胞(HO-8910)与其高转移亚株(HO-8910PM)细胞株Aurora-A 在mRNA和蛋白表达情况;借助流式细胞仪观察两种卵巢癌细胞DNA含量,并分析Aurora-A表达的相关性.[结果]两种细胞株HO-8910、HO-8910PM半定量RT-PCR结果发现,Aurora-A/β-actin比值分别为:0.95与0.98(P＜0.05);Western blot结果显示Aurora-A/β-actin比值分别为: 1.24与1.58(P＜0.01).细胞DNA含量的检测结果,细胞含有四倍体 (4N)的细胞比例分别为21.63%和30.15%,其多倍体(＞4N)细胞的比例分别为2.20%与7.16%(P＜0.01).[结论]在两种卵巢癌细胞中,Aurora-A 基因mRNA与蛋白高表达;两种细胞株Aurora-A基因表达的高低与其细胞DNA含量有相关性,尤其与异倍体的形成有关;Aurora-A基因表达卵巢癌细胞的恶性程度有关.
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老年子宫内膜样腺癌患者癌组织Aurora-A、-B和TPX2表达及相关性
目的：检测老年子宫内膜样腺癌患者癌组织Aurora-A、B和TPX2表达及异常表达对肿瘤的作用。方法老年子宫内膜样腺癌术后蜡块组织160例为实验组，子宫脱垂或子宫肌瘤行子宫全切后经病理医师证实为正常老年子宫内膜组织蜡块50例为对照组。应用免疫组化方法检测Aurora-A、-B和TPX2表达。结果两组Aurora-A、-B和TPX2表达差别显著。实验组 Aurora-A、-B 和 TPX2表达与肿瘤大径、肌层浸润情况、Ki67增殖、增殖细胞核抗原（ PCNA）指数和TNM分期均密切相关。实验组Aurora-A、-B和TPX2表达均呈正相关性。结论老年子宫内膜样腺癌患者术后组织Aurora-A、-B和TPX2高表达，三者协同作用可以有效促进肿瘤细胞增殖和肿瘤进展。
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Aurora-A和Survivin在子宫内膜癌中的表达及意义
目的 检测子宫内膜癌中Aurora激酶(Aurora)-A和生存素(Survivin)的表达,关注二者表达的特征和相关性.方法 49例诊断为子宫内膜癌并行根治术的患者为观察组,留取术后蜡块组织,20例正常增生期子宫内膜组织为对照组.应用免疫组化SP法检测两组中Aurora-A和Survivin的表达.结果 Aurora-A和Survivin在两组中的表达差异有统计学意义(P<0.01).观察组中Aurora-A和Survivin的阳性率与肿瘤的大径密切相关,Aurora-A的阳性率与脉管侵犯和肌层浸润密切相关,Survivin的阳性率与淋巴结转移密切相关.线性相关分析显示观察组中Aurora-A和Survivin无明显相关性.结论 子宫内膜癌中Aurora-A和Survivin高表达可以促进病变的形成和发展.Aurora-A和Survivin无明显协同作用.
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Aurora-A高表达对食管鳞癌血管生成及血管内皮生长因子受体-2表达的影响
目的 探讨Aurora-A高表达对食管鳞癌血管生成及血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)表达的影响.方法 将绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记的Aurora-A全长表达质粒pEGFP-C 1-Aurora-A转染至食管鳞癌细胞KYSE 150,经G418筛选获得Aurora-A高表达的细胞株(Aurora-A高表达组),同时设空质粒pEGFP-C1转染组(阴性对照组)和未转染组作为对照.Western blot检测各组细胞中Aurora-A蛋白的表达；采用小管形成及鸡胚尿囊膜试验检测Aurora-A高表达对肿瘤血管生成的影响；免疫组化法检测Aurora-A高表达对裸鼠移植瘤中微血管密度(microvessel density,MVD)的影响；Western blot检测Aurora-A高表达对KYSE150细胞中VEGFR-2及p-VEGFR-2(Tyr1059)表达的影响.结果 Aurora-A高表达组中总Aurora-A蛋白的表达量约为阴性对照组和未转染组的2.5倍,提示Aurora-A高表达细胞系构建成功；Aurora-A高表达组生成的血管数量、MVD值和p-VEGFR-2的表达水平均显著高于阴性对照组(P＜0.01).结论 Aurora-A高表达可促进食管鳞癌中的血管生成,其机制可能与活化VEGFR-2有关.
关键词： Aurora-A 血管生成 血管内皮生长因子受体-2 食管鳞癌 -
诺帝对CasKi细胞增殖及中心体Aurora-A和γ-tubulin基因表达的影响
目的 探讨诺帝对CasKi细胞增殖、细胞周期及中心体Aurora-A、γ-tubulin和P53蛋白表达的影响及其作用机制.方法 用不同浓度的诺帝处理CasKi细胞,MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞术分析细胞周期,间接免疫荧光检测中心体的变化,RT-PCR检测细胞Aurora-A基因mRNA的表达,Western blot法检测细胞γ-tubulin、Aurora-A和P53蛋白的表达.结果 诺帝能明显抑制CasKi细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,且呈明显的剂量和时间依赖性;细胞中心体内γ-tubulin荧光信号明显减弱,Aurora-A基因mRNA的表达量及γ-tubulin和Aurora-A蛋白的表达量明显下降,而P53蛋白的表达量明显升高,且呈剂量依赖性.结论 诺帝可能通过下调Aurora-A,上调P53,发挥其抑制CasKi细胞增殖、阻滞细胞周期,并阻止中心体扩增,限制细胞无序增殖的作用.
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Aurora-A在细胞中的功能以及与肿瘤的关系
Aurora蛋白激酶家族,在细胞的有丝分裂期发挥着重要作用.目前分为3种即Aurora-A、Aurora-B、Aurora-C.其中Aurora-A定位于中心体和纺锤体,主要参与中心体的成熟、分离和纺锤体形成.此外Aurora-A可以参与p53通路的调节,细胞凋亡和分裂之间平衡的调节等.Aurora-A高表达可引起中心体异常扩增,异倍体产生.在肿瘤组织中的研究显示它在多种肿瘤乳腺癌、卵巢癌、结肠癌、胃癌等组织中存在着高表达,并且与某些肿瘤的预后相关.Aurora-A可能通过多种机制参与了肿瘤的发生和发展.
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有丝分裂激酶Aurora-A的功能及其与肿瘤发生的关系
有丝分裂激酶Aurora-A具有调节中心体分离、成熟以及纺锤体装配的功能,并且在调节细胞周期G/M期转变以及检测点(checkpoint)方面发挥重要的作用.近年来研究证实Aurora-A过表达与中心体异常、非整倍体、细胞转化以及肿瘤发生方面存在很大程度的相关性,并通过对抑癌基因p53以及癌基因c-Myc等的调节促进肿瘤的发生.
