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补体调节蛋白与眼病
在正常人眼,即存在着补体和补体调节蛋白.许多研究证实,补体调节蛋白对补体系统的有效调控在许多眼病的发病机制中起着重要作用,如角膜炎、葡萄膜炎、老年性黄斑变性和糖尿病性视网膜病变等.所以,对于补体调节蛋白在这些疾病中所起的作用,以及通过补体调节蛋白治疗这些疾病的研究将是未来的一个趋势.
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糖尿病性视网膜病变的蛋白质组学研究进展
糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病微血管病变在眼部的表现,是<75岁成年人的首要致盲眼病.定期随访检查糖尿病患者的眼底及控制血糖、血压、血脂都有助于降低因视网膜病变而致失明的发生率,但其机制仍不明确.蛋白质组学及其相关技术的发展为蛋白质水平上研究DR的病理生理机制提供了强有力手段,该技术可以一次性研究大量蛋白质.比较蛋白质组学研究结果表明DR并不是由单一蛋白质启动的疾病,而是多种蛋白质共同参与的病理过程.目前,绝大多数鉴定出的差异性蛋白质其功能都不太明确,而且各蛋白质之间存在着复杂的网络调节关系.我们就其在DR蛋白质组学方面的研究进展作一综述.
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多元醇通路与糖尿病性视网膜病变的研究进展
糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是一种发生视力进行性损害的糖尿病并发症,其确切的发病机制尚不清楚.国内外研究表明多元醇通路是组织细胞葡萄糖代谢的重要途径,其在DR的发生、发展过程中具有重要作用.本文就多元醇通路的生物化学特点、代谢机制、致视网膜损伤机制及其药物干预等方面的研究作一综述.
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糖尿病性视网膜病变相关生长因子的研究进展
糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是糖尿病严重的微血管并发症之一,也是一种世界性的主要致盲眼病,近年来随着分子生物学方面的研究进展,对DR发病机制的认识进一步深入和完善,认为高血糖、多元醇-肌醇代谢异常、血液流变学改变、氧化应激、炎症/免疫系统活化、细胞因子/生长因子表达或活性改变等导致DR的发生发展.下面就生长因子及其相关因素与DR的关系作系统阐述.
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糖尿病视网膜病变发生发展的全身及眼局部相关因素
糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是为常见的致盲性眼底病变之一,其发病机制不明.长期以来,早期对于糖尿病性视网膜病变的治疗只是单纯控制血糖,但这并不能完全阻止糖尿病性视网膜病变的进一步发展.因此,研究全身及眼局部相关因素的影响作用十分重要.近年来,国内外大量研究认为,许多全身及眼局部因素对糖尿病性视网膜病变发生发展起重要作用.本文综述此方面成果,为终通过全身及眼局部的综合干预为早期防治糖尿病性视网膜病变提供思路.
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血管内皮细胞生长因子在糖尿病性视网膜病变进展中的作用
糖尿病性视网膜病变是糖尿病微血管病变常见而严重的并发症,在很大程度上导致不可逆的视功能损害或完全失明.VEGF在DR发生、发展,尤其在视网膜新生血管形成过程中发挥重要作用,本文就血管内皮生长因子与糖尿病性视网膜病变的关系进行综述.
关键词： 糖尿病性视网膜病变 血管内皮细胞生长因子 -
糖尿病动物模型及其在DR的应用
糖尿病动物模型(DM模型)是糖尿病研究的基础.DM模型基础上建立的DR模型为糖尿病性视网膜病变提供很好的病理模型,在糖尿病性视网膜病变研究中起很重要的作用.DM模型主要可分为化学物质诱导性模型、自发性遗传性动物模型、胰腺部分切除模型和转基因模型等4种.其建立方法各有优缺点.实验性糖尿病动物模型价格低廉,可操作性强,并且在一定程度上符合人类糖尿病形成的病理过程,成为目前研究糖尿病的主要动物模型,特别是STZ注射模型为普遍;而基因敲除复制模型随着技术的发展,将有广阔的发展前景.
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糖尿病患者视网膜神经元的机能障碍及神经胶质细胞的改变
全世界糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者的人数正已惊人的速度增长着.虽然以前所做的大量研究集中于同DM有关的血管病理生理改变方面,但近新提出的观点是DM患者在眼底血管出现异常改变之前已存在视网膜神经元和神经胶质细胞机能的障碍,并认为视网膜神经元和神经胶质细胞的改变是糖尿病复杂眼底改变的一项早期表现,将终导致视网膜的血管病变和/或黄斑水肿.这篇综述的目的就是论证视网膜神经元的机能障碍及神经胶质细胞的改变是否与其后并发的血管异常有关联.首先,我们对DR血管异常的发生机制做一个简单的阐述;然后,论述视网膜神经元和神经胶质细胞发生怎样的改变与血管异常相关联.
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糖尿病性视网膜病变发病机制研究进展
糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病常见和严重的微血管并发症之一,DR的病理特征为视网膜新生血管形成和BRB破坏,它是糖尿病患者视力丧失的主要原因.高血糖是糖尿病并发症发生和发展的重要危险因素,而糖尿病终如何导致DR发病的机制十分复杂.长期的高血糖症导致氧化酶损伤,微血栓形成,细胞粘附分子活化,白细胞郁积和细胞因子活化,继之,缺氧调节的生长因子的表达增加和细胞因子的产生.在这个机制中起主要作用的因子为VEGF、IGF-1、TNF-α、IL-1β、FGF等.多种因子相互作用引起视网膜新生血管形成和血-视网膜屏障(BRB)破坏在DR的发生和发展中起着关键作用.本文通过文献回顾,综述了糖尿病性视网膜病变发病机制的研究进展.
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糖尿病性视网膜病变发生发展的相关因素
糖尿病性视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)是为常见的致盲性眼底病变之一,其发病机制不明.长期以来,早期对于糖尿病性视网膜病变的治疗只是单纯控制血糖,但这并不能完全阻止糖尿病性视网膜病变的进一步发展.因此,研究全身相关因素的影响作用十分重要.近年来,国内外大量研究认为,许多全身因素对糖尿病性视网膜病变发生发展起重要作用.本文综述此方面成果,总结必须严格控制的相关危险因素,为终通过全身综合干预以早期控制糖尿病性视网膜病变提供思路.
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调节全身因素预防糖尿病性视网膜病变
糖尿病性视网膜病变(diabetic etinopathy,DR)是成年人视力丧失的主要原因之一,它与许多全身因素有关,主要包括血糖、血压和血脂等.控制血糖和血压可防止和延缓糖尿病性视网膜病变的发生和发展.近期有报道:血管紧张素转换酶抑制因子不仅能降血压,还对延缓糖尿病性视网膜病变的发展有作用;脂代谢异常与黄斑渗出及视力丧失有关;抗凝剂阿司匹林既不是糖尿病的禁忌也与预防糖尿病性视网膜病变无关;吸烟对糖尿病性视网膜病变的作用是双向的;妊娠与糖尿病性视网膜病变有关,如果在怀孕前及怀孕期血糖控制良好,对糖尿病性视网膜病变不会有长期的影响.遗传学研究使我们更了解糖尿病性视网膜病变的发病机制,有可能确定哪些是糖尿病性视网膜病变的高危因素.
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Calpain与眼部疾病的相关性研究进展
Calpain(钙蛋白酶)是一族广泛存在于包括晶状体、视网膜等在内的全身各脏器组织中的钙离子浓度依赖性中性蛋白酶.分为普通型和特异型两大类,其中特异型calpain与组织特定功能的关系尤为密切.在白内障、糖尿病性视网膜病变、遗传性视网膜色素变性等眼病中起重要作用.Cal-pain蛋白酶抑制剂对动物实验性白内障有一定的预防和治疗作用.
关键词： 钙蛋白酶 白内障 糖尿病性视网膜病变 遗传性视网膜色素变性 钙蛋白酶抑制剂 -
眼底激光联合曲安奈德治疗糖尿病性视网膜病变的疗效
目的:观察眼底激光联合曲安奈德(triamcinolone acetonide,TA)治疗糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的疗效.方法:对2016-09/2017-09我院94例112眼DR患者临床资料进行回顾性分析,根据其治疗方案分为眼底激光+TA组(研究组,54例64眼)和眼底激光组(对照组,40例48眼).于治疗前(T1)及治疗7d和1、3、6mo(T2、T3、T4、T5)时监测治疗情况,包括佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、黄斑区视网膜厚度;T5时评估疗效,记录临床表现(眼底出血、渗出、视网膜水肿)改善时间;于T1、T5时检测患者血清学相关指标,包括细胞间黏附分子(intercellular adhesion moleclar-1,ICAM-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平.结果:T1～T5时,两组患者BCVA、黄斑区视网膜厚度组间效应、时间点效应及组间与时间点交互效应差异均有统计学意义(P<0.05);T2～T5时,两组患者BCVA和黄斑区视网膜厚度随时间推移而减小,差异均有统计学意义(P<0.05).研究组疗效优于对照组,眼底出血、渗出、视网膜水肿改善时间小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).T5时,两组患者血清ICAM-1、VEGF水平均较T1时降低,且研究组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:眼底激光联合TA可有效改善DR患者视力和视网膜水肿,疗效显著,并对促进临床症状恢复、减轻血管内皮损伤、抑制新生血管形成有一定帮助.
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VEGF抑制剂联合激光疗法治疗对糖尿病视网膜病变预后的影响
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂联合激光疗法治疗对糖尿病视网膜病变患者预后的影响.方法:选取2014-09/2015-12期间我院确诊糖尿病性视网膜病变患者120例129眼,依据随机数表法随机分为抑制激光组(60例65眼)和激光组(60例64眼),激光组患者给予常规激光疗法治疗,抑制激光组患者在此基础上给予VEGF抑制剂治疗,采用国际标准视力表进行视力检查,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆VEGF水平,随访6mo,统计分析所有患者治疗疗效、治疗前后病变中心凹厚度(CMT)、视网膜新生血管渗漏面积(RNV)、血浆VEGF水平和不良反应及治疗前、治疗后1、3、6mo的佳矫正视力(BCVA)情况.结果:抑制激光组患者治疗有效率明显高于激光组,有统计学差异(P＜0.05);抑制激光组患者治疗后CMT、RNV、血浆VEGF水平明显低于激光组,有统计学差异(P＜0.05);抑制激光组患者治疗后1、3、6mo的BCVA水平明显高于激光组,有统计学差异(P＜0.05);抑制激光组和激光组患者不良反应发生率基本相同,比较无统计学差异(P＞0.05).结论:VEGF抑制剂联合激光疗法治疗可有效提高糖尿病性视网膜病变患者的治疗疗效,可有效改善视网膜厚度和新生血管渗漏,并可有效提高患者的视力,且具有良好的安全性.
关键词： 血管内皮生长因子抑制剂 激光疗法 糖尿病性视网膜病变 视力 安全性 -
眼底激光联合玻璃体腔注药治疗合并黄斑水肿的糖尿病性视网膜病变的临床观察
目的:探讨全视网膜光凝术联合玻璃体腔注药术治疗合并黄斑水肿的糖尿病性视网膜病变的效果.方法:应用532半导体绿激光治疗机对视网膜病变达Ⅲ期以上同时合并黄斑水肿的糖尿病性视网膜病变患者,行全视网膜光凝术,术后1wk行曲安奈德玻璃体腔注射.结果:治疗后241眼中视力提高及无下降者218眼,有效率占90.5%,视力下降及玻璃体出血23眼,占9.5%,治疗前后有非常显著的临床意义.结论:全视网膜光凝术联合玻璃体腔注药术治疗合并黄斑水肿的糖尿病性视网膜病变安全有效.
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糖化血红蛋白及视觉电生理检测在糖尿病视网膜病变早期诊断的价值
目的:研究糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)时糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)及视网膜振荡电位(oscillatory potentials,Op)的动态变化.方法:对确诊的2型糖尿病患者用检眼镜检查进行筛选,以眼底荧光素血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)进行明确分期,对各期患者在3a内定期行HbA1c测定6次,行Op检查2次,后1次检测配合FFA检查,统计分析结果.结果:HbA1c水平控制在4.99%±0.58%为预防DR发生发展的安全参考值;HbA1c水平持续在9.77%±1.57%时,DR进展明显加快;Op总波幅下降副度< 10.6±4.9μV可作为预测视网膜病变未进展的参考值;Op总波幅下降幅度>31.6±9.7μV,则可作为预测2型糖尿病患者发生DR或DR发生进展的依据.结论:HbA1c,OP结合,能预测DR的发展.
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激光治疗糖尿病视网膜病变
目的:评价激光治疗糖尿病性视网膜病变(diabetic retin-opathy,DR)的疗效.方法:用美国产532 nm激光光凝115例(170眼)DR患者.术前行视力、裂隙灯、眼底、眼压、视野、眼底荧光素血管造影检查,术后随访3mo~1a,随访时查视力、散瞳查眼底、复查荧光素眼底血管造影.结果:视力提高112眼(65.8%);视力无变化53眼(31.1%); 视力下降5眼(2.9%).结论:激光治疗糖尿病视网膜病变疗效显著,是为有效的方法,显著降低了致盲率,使部分患者视力提高.
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糖尿病性视网膜病变患者并发焦虑抑郁状态的临床分析
目的:了解糖尿病性视网膜病变患者伴发焦虑抑郁状态的临床特征.方法:应用HAMD/HAMA对糖尿病性视网膜病变伴发焦虑抑郁状态患者的抑郁及焦虑和一般情况及治疗前后进行比较分析.结果:与糖尿病眼底无明显改变患者比较,糖尿病视网膜病变患者在躯体症状的表现上更为明显,其差别有统计学意义,而在抑郁的其他症状上,二者无明显统计学差别.两者在HAMD方面均表现为轻中度抑郁,比较无明显统计学意义.两组患者在HAMA评分上均以肯定有焦虑和明显焦虑为主,而DR患者在明显焦虑这一分组上与糖尿病无明显眼底改变患者比较有统计学意义.结论:糖尿病性视网膜病变患者常伴有焦虑抑郁状态,在治疗糖尿病性视网膜病变的同时应适当配合抗焦虑抑郁治疗,减轻患者的痛苦,提高患者生活质量.
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行全视网膜光凝时不同象限顺序对治疗效果影响的临床研究
目的:利用光学相干断层扫描仪(OCT)视网膜地形图,探讨糖尿病性视网膜病变患者行不同顺序全视网膜光凝术前后对黄斑水肿的影响.方法:随机选择发生糖尿病性视网膜病变Ⅲ和Ⅳ期患者共19例(30眼),按不同象限顺序行全视网膜光凝.分成3组,每组10眼.第1组光凝顺序鼻侧、下方、上方、颞侧象限;第2组下方、鼻侧、上方、颞侧象限;第3组颞侧、下方、鼻侧、上方象限.每周一个象限,共4周完成.分别在术前、术后1,2,3,4,8wk测量视网膜地形图,比较各组间黄斑水肿程度及视力有无差异.结果:第1组和第2组术后8wk视力较术前轻度提高,第3组术后8wk视力较术前轻度下降,差异无统计学意义(P>0.05);第1组和第2组术后4wk黄斑视网膜厚度较术前增加,差异有统计学意义(P<0.05);第3组术后4wk黄斑视网膜厚度较术前增加,差异有统计学意义(P<0.01);术后8wk 3组黄斑视网膜厚度均较术前变薄,前两组比第3组减轻幅度大,第1组、第2组在中心环处视网膜水肿减轻同术前比差异有统计学意义(P<0.05),第3组中心环处视网膜厚度同术前相比差异无统计学意义(P>0.05),余各处3组较术前相比差异均无统计学意义(P>0.05).结论:对于Ⅲ期和Ⅳ期糖尿病性视网膜病变全视网膜光凝时,第2组获得较好视力,引起黄斑水肿较轻;通过OCT检查视网膜地形图是观察糖尿病性视网膜病变激光手术前后黄斑水肿的一种有效、敏感方法.
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玻璃体腔注射曲安奈德治疗糖尿病性视网膜病变黄斑水肿
目的:研究玻璃体腔注射曲安奈德(triamcinolone acetonide, TA)治疗糖尿病视网膜病变黄斑水肿的有效性.方法:2004-06/2006-01确诊的31例(34眼) 糖尿病性视网膜病变黄斑水肿患者,行玻璃体腔注射TA(4mg/0.1mL)治疗.对比分析治疗前后三个参数:佳矫正视力、OCT检测黄斑中心凹厚度、眼压.随访时间3～10(平均6)mo.结果:患者31例(34眼),年龄50～75(平均63)岁.OCT检测黄斑中心凹厚度治疗前平均518±95μm,治疗随访6mo后平均220±89μm(P<0.05);佳矫正视力范围治疗前为4.0～4.5,平均4.0±0.15,治疗后为4.1～4.6,平均4.3±0.15 (P>0.05);所有患者眼压都有升高,升高值2.0～4.5(平均3.5)mmHg(P>0.05),但都在正常眼压范围之内.没有其他并发症发生.结论:玻璃体腔注射TA是治疗糖尿病性视网膜病变黄斑水肿的有效方法,但患者的视力没有明显的提高.
