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羟基红花黄色素A对高糖作用下视网膜微血管内皮细胞增殖的影响
目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对高糖培养下恒河猴脉络膜血管内皮细胞(RF/6A)增殖及血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达的影响.方法:取体外培养的RF/6A细胞,分为NG+H0组(含有5.5mmol/L葡萄糖,HSYA的浓度为0mg/L)及HG+H0、HG+H18、HG+H37、HG+H73组(各组中均含有22mmol/L葡萄糖,HSYA的浓度分别为0,18,37,73mg/L).培养24,48和72h,分别使用噻唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖的活性.采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组中RF/6A细胞中VEGF mRNA的表达.结果:MTT检测结果表明,HSYA作用48h,HG+H37、HG+H73组细胞吸光度值均明显低于HG+H0组(P<0.01),随着HSYA浓度的增加,各组吸光度值降低.作用72h,HG+H18、HG+H37和HG+H73组细胞吸光度值均明显低于HG+H0组(P<0.01),随着HSYA浓度的增加,各组吸光度值降低,HG+H73组抑制作用明显,其细胞吸光度值明显低于HG+H18和HG+H37组(分别为P<0 01和P<0.05).RT-PCR实验结果表明:与HG+H0组相比,作用48h,HG+H37、HG+H73对RF/6A细胞VEGF mRNA表达的抑制作用显著(P<0.01);而作用72h,HG+H18、HG+H37和HG+H73对高糖诱导的VEGF mRNA的表达均有抑制作用(P<0.01).结论:HSYA能够抑制高糖诱导的RF/6A细胞的增殖并下调高糖所致的VEGF mRNA表达升高,提示其可能机制是通过VEGF途经来实现的.
关键词： 糖尿病性视网膜病变 视网膜微血管内皮细胞 细胞增殖 羟基红花黄色素A -
HMGB-1在DR患者房水及血浆中水平变化分析
目的:观察糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者房水和血浆中高迁移率族蛋白-1(high-mobility group box-1,HMGB-1)的变化及其临床意义.方法:以西安交通大学第一附属医院眼科2010-08/12住院糖尿病(diabets mellitus,DM)患者为研究对象,按有无DR分为糖尿病无视网膜病变(non-diabetic retinopathy,NDR)组及DR组.DR组按病程分为单纯性糖尿病性视网膜病变(background diabetic retinopathy,BDR) 组及增殖性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR) 组.设正常对照组,对研究对象分别收集房水和血浆标本,共收集房水28例,血浆40例,均采用双抗体夹心ABC-ELISA法进行人HMGB-1定量ELISA测定.结果:DM患者房水中的HMGB-1浓度明显高于对照组(P<0.05),DM患者按DR病程分组时,HMGB-1浓度未见明显差异(P＞0.05).DM患者血浆中HMGB-1浓度与对照组比较未见明显差异(P＞0.05).结论:HMGB-1在DR的发生中可能起到重要作用,但与DR的病理进程无明显关系.
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影响增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体切除术后视力改善的因素
目的:分析影响增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃体切除术后视力改善的因素.方法:回顾性分析.收集2014-01/2014-12在马来西亚吉打州,亚罗士打Sultanah Bahiyah医院收治的PDR行玻璃体切除术病例资料,包括1y内患者统计,基线视力(VA)和LogMAR术后佳矫正视力.使用IBM SPSS Statistics Version 22.0进行数据分析.结果:共103例患者.平均年龄51.2y.在多变量分析中,每个0 logMAR基线VA的1 logMAR术前正偏差与0.859 logMAR的术后改善相关(P<0.001).同样,术前附着的黄斑与玻璃体切除术后的logMAR视力改善相关(b=0.374,P=0.003).无虹膜新血管和无术后并发症与玻璃体切除术后改善的logMAR视力相关,分别为1.126(P=0.001)和0.377(P=0.005).无长效眼内填充与玻璃体切除术后logMAR视力改善相关,为0.302(P=0.010).结论:玻璃体切除术后与视力改善的相关因素是:术前视力较差,黄斑附着,无虹膜新生血管,无术后并发症和未使用长效眼内填充物.了解视力改善的因素将有助于玻璃体视网膜手术的决策.
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2型糖尿病性视网膜病变患者血清总脂联素和高分子量脂联素水平研究
目的:探讨血清高分子量脂联素、总脂联素及两者比值与2型糖尿病性视网膜病变的关系,研究非增殖性糖尿病性视网膜病变发生的危险因素.方法:共374例研究对象纳入本研究,包括88例增殖性糖尿病性视网膜病变患者(PDR)、124例非增殖性糖尿病性视网膜病变患者(NPDR)、78例无视网膜病变的糖尿病患者(DR)和84例健康对照志愿者(对照组).收集人口学资料、体检及实验室指标,ELISA方法测定血清总脂联素和高分子量脂联素水平.统计学分析方法包括协方差分析和累积logit模型.结果:对照组的总脂联素水平高于其他三组(修正均数:5.717、3.310、3.288、3.822 ug/ml,F=18.792,P＜0.01),PDR组的总脂联素水平高于NPDR组(P＜0.05).对照组的高分子量脂联素水平高于其他三组(修正均数:2.490、1.425、1.409、1.633 ug/ml,F=14.025,P＜0.01),其他三组的高分子量脂联素水平的差异无统计学意义(P＞0.05).高分子量脂联素与总脂联素的比值在四组间的差异无统计学意义(F=0.650,P＞0.05).服药史、高水平的高密度脂蛋白胆固醇、总脂联素和高分子量脂联素是NPDR的保护性因素,年老、糖尿病病程长、肿瘤坏死因子-～升高是NPDR的独立危险因素.结论:较低浓度的血清总脂联素和高分子量脂联素水平可能参与非增殖性糖尿病性视网膜病变的发生,总脂联素水平可能与糖尿病性视网膜病变的严重程度有关.
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1型糖尿病视网膜病变患者血清唾液酸浓度的增加
目的:探讨血清唾液酸和糖尿病性视网膜病变几个阶段之间潜在的关联.方法:1型糖尿病视网膜不同程度病变组40例.对照组30例,对其血清唾液酸水平进行研究.结果:结果显示,研究组与对照组相比有较高的血清唾液酸浓度(95.95±9.5 vs 45.05±19.91mmoL/L,P=0.0001).我们也观察到糖尿病性视网膜病变的水平逐步上升,其浓度升高(P<0.05),但相关性较弱.血清唾液酸浓度与血糖浓度呈正相关(r=0.67,P=0.0001).结论:血清唾液酸浓度的增加与视网膜病变阶段有关.这对确定1型糖尿病患者视网膜病变的程度有帮助.但是,仍然需要更详细的研究,以得到更精确的结论.
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ICAM-1和VCAM-1在糖尿病视网膜病变中的作用
糖尿病会造成视网膜很多异常改变,其中包括细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的上调,这显示了炎症反应在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发展中发挥了一些作用.本文针对粘附分子ICAM-1 和VCAM-1在DR的血管内皮细胞的损伤及其在炎症反应中发挥的重要作用进行了简要分析.
关键词： 糖尿病性视网膜病变 细胞间粘附分子-1 血管细胞粘附分子-1 炎症反应 -
马来亚大学医学中心门诊糖尿病患者视网膜病变的发病率
目的:评估马来亚大学医学中心眼科门诊的糖尿病性视网膜病变的发病率和它在糖尿病患者中的危险因素.方法:该横向研究包括100例近期被诊断为糖尿病患者的200眼.采集有关的眼部和全身病史并对所有的眼进行彻底散瞳眼底检查.视网膜病变的状况根据早期糖尿病性视网膜病变治疗研究(ETDRS)的结果进行分类.造成视网膜病变的危险因素是通过卡方检验进行分析的,P< 0.05被认为有意义.结果:在我们的研究中,近期被诊断为糖尿病人群中糖尿病性视网膜病变的发病率为28%,Ⅱ型糖尿病患者中非增殖性视网膜病变的发病率(36%)比Ⅰ型糖尿病患者高(24%).在两种类型的糖尿病患者中,视网膜病变的发病率与性别、年龄、种族、社会经济状况、糖尿病类型和体重指数无关.糖尿病病史较长并控制不良的患者,高血压者,伴有神经病变者,高脂血症以及有吸烟史者,视网膜病变的发病率明显高.结论:对糖尿病患者进行视网膜病变的基线筛查是可取的,因为早期发现,规律随访,合理的推荐给眼科医生并进行有效的治疗将减少以及避免患者严重的视力丧失.
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糖尿病性视网膜病变的易感基因
糖尿病性视网膜病变是糖尿病的眼部慢性并发症,为成人致盲的主要原因.糖尿病患者长期处于高血糖状态将导致糖尿病性视网膜病变的形成.一些研究表明合理控制血糖是预防糖尿病病变的重要措施.然而,越来越多的家族聚集性和不同种族发病率的研究显示基因对于糖尿病性视网膜病变的发病有重要作用.一些糖尿病患者尽管血糖控制良好仍发展成糖尿病性视网膜病变,而另有一些患者尽管血糖控制不良却没有形成糖尿病性视网膜病变.这表明很多基因与糖尿病性视网膜病变的易感性有关,这些基因用于编码醛糖还原酶,氧化氮合酶,晚期糖化终产物受体,血管紧张素转换酶,血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子.易感性基因的研究将有助于形成新的治疗策略.本文对糖尿病性视网膜病变形成和发展中相关遗传基因进行综述.
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血红素氧合酶-1与糖尿病性视网膜病变:氧化应激的作用
糖尿病性视网膜病变(siabetic retinopathy,DR)是糖尿病常见且严重的微血管并发症之一,其发病机制复杂,是多因素、多阶段作用的结果.近年研究表明,DR的发生与氧化应激密切相关,抗氧化治疗有助病情改善.血红素氧合酶-1(here oxygenase-1,HO-1)是一种广泛存在的抗氧化防御酶,可对抗氧化应激造成的损伤,具有重要的生理作用.研究表明,在高血糖环境中,视网膜內HO-1的表达被捕诱导增高,且通过人为调节HO-1的表达水平可以加速或延缓病情的进展,提示将HO-1应用于DR的诊治有良好的应用前景.本文从氧化的应激的角度对二者加以概述.
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葛根素抑制糖基化终产物诱导的人视网膜色素上皮细胞增殖及低氧诱导因子-1α的表达
目的:研究葛根素是否抑制糖基化终产物(AGEs)诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞增殖及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达.方法:应用MTT比色法检测不同浓度(0,0.01,0.1,1g/L)的葛根素对糖基化终产物(AGEs)诱导的人RPE细胞增殖的影响;应用免疫组织化学法和Western-blot分析法检测不同浓度(0,0.01,0.1,1g/L)葛根素对100mg/L的AGEs作用于人RPE细胞24h后HIF-1α的表达,并以计算机图像分析仪进行分析.结果:MTT比色法显示,不同浓度(0,0.01,0.1,1g/L)的葛根素对AGEs诱导的人RPE细胞增殖具有不同程度的抑制作用,抑制率分别为5.7%,24.1%,30.7%;不同浓度(0.01,0.1,1g/L)的葛根素与100mg/L AGEs共同作用于RPE细胞24h,免疫组织化学法检测显示,与AGEs组比较,0.01g/L以上浓度葛根素均能显著抑制AGEs诱导的RPE细胞HIF-1α的表达,0.01g/L葛根素使HIF-1α表达降低了10.2%,0.1g/L葛根素则降低了38.9%,1g/L葛根素则达到53.4%.Western-blot分析显示,与AGEs组比较,0.01g/L以上浓度葛根素均能显著抑制AGEs诱导的RPE细胞HIF-1α的表达,随着葛根素浓度的增加,HIF-1α免疫印迹带逐渐减弱,0.01g/L葛根素使HIF-1α表达降低了11.0%,0.1g/L葛根素则降低了40.3%,1g/L葛根素则达到54.4%.结论:葛根素可显著抑制AGEs诱导的人RPE细胞的增殖及HIF-1α的表达.
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小剂量睫状体冷冻联合全视网膜光凝治疗新生血管性青光眼疗效分析
0引言新生血管性青光眼(neovescular glaucoma, NVG)是一组以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼,导致NVG的病因有多达40余种,多为广泛累及眼后段缺氧或局限性眼前段缺氧,主要有视网膜中央静脉阻塞及糖尿病性视网膜病变等[1].
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沃丽汀联合致康胶囊治疗玻璃体出血的疗效分析
1临床资料2002-05/2005-01我院共治疗视网膜及玻璃体出血患者64例(75眼),其中眼钝挫伤10例(10眼),糖尿病性视网膜病变25例(30眼),高血压性视网膜病变20例(25眼).
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国人糖尿病性视网膜病变眼和视网膜中央动脉血流改变的Meta分析
目的:综合评价糖尿病视网膜中央动脉(CRA)和眼动脉(OA)血流动力学改变对糖尿病性视网膜病变(DR)的诊断意义.方法:计算机网上检索中国期刊全文数据库1994～2006年来有关CRA和OA彩色超声多普勒血流动力学测定的DR病例-对照研究文献33篇对CRA和OA血流参数进行同质性检验和合并效应量的检验.结果:合并分析后有统计学意义的同质性研究结果为糖尿病患者的OA平均血流速度比正常人低0.26～0.31标准差;DR出现前,OA收缩期峰值血流速度比正常人低0.24～0.3标准差,OA舒张末期血流速度比正常人低0.31～0.37标准差;单纯型DR的OA舒张末期血流速度比正常人低0.94～1.01标准差,也比DR出现前糖尿病患者低0.56～0.67标准差;增殖型DR的CRA平均血流速度比正常人低2.98～3.21标准差,也比单纯型DR者低0.49～2.43标准差.结论:糖尿病患者表现早期OA的血流速度降低,DR增殖期CRA的平均血流速度降低.血流动力学改变早于DR肉眼可见的视网膜形态学改变.
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色素上皮衍生因子在 DR 中的抗氧化应激作用
糖尿病性视网膜病变（ diabetic retinopathy ， DR）是糖尿病严重和常见的微血管并发症之一，也是一种世界范围内的主要致盲性眼病。其发病机制相当复杂，目前尚未完全明确。色素上皮衍生因子（ pigment epithelium-derived factor， PEDF）是一多功能蛋白质，研究表明它在DR中的保护作用是通过抗氧化应激特性来实现的。本文就PEDF在DR中的抗氧化应激的作用机制做一综述。
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蛋白质组学方法在玻璃体研究中的应用
玻璃体以透明的凝胶状态充填于玻璃体腔内，当视网膜发生病变时，相邻的玻璃体的蛋白质构成会发生一些变化，这在很多研究中得到证实。近10 a ，蛋白质组学技术被用来研究玻璃体的蛋白质组，希望发现与糖尿病性视网膜病变（ diabetic retinopathy ， DR ）病因相关的特异蛋白质。近对动物自身免疫性葡萄膜炎的玻璃体样本进行蛋白质组学研究，发现了与眼内炎症相关的特异蛋白质。
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lL-6与糖尿病性视网膜病变的相关研究进展
近年来,随着糖尿病患者的不断增多,糖尿病的并发症之一糖尿病性视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)也逐渐成为我国目前及未来防盲、治盲的重点。现在, DR免疫炎症发病机制学说得到了越来越多学者的认同。我们就炎症因子IL-6(interleukin-6,IL-6)在DR中的作用加以综述。
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糖尿病性视网膜病变的护理体会
0引言糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病的严重并发症之一,是成人中致盲的常见原因.研究表明,早期发现,控制血糖,改善视网膜微循环,并适时地激光治疗能有效阻止和减缓DR的进展.现将60例DR患者的临床护理体会报告如下.
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糖尿病视网膜病变患者玻璃体样本中白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α水平
目的：测量糖尿病性视网膜病变（ DR ）行玻璃体切除术（ PPV）患者玻璃体样品中白细胞介素-8（ IL-8），肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）的水平，与对照组比较结果并探讨其对DR的影响。
方法：将伊斯坦布尔Bilim大学眼科系的57例（57眼） DR患者和22例黄斑裂孔未伴有增生性玻璃体视网膜病变患者分为研究组和对照组。对所有79例患者行3切口，20 G PPV。 PPV手术眼内灌注前，用Vitrector抽吸0．5mL玻璃体样品并稀释。样品转至冷藏室，存放在-70℃。 IL-8和TNF-α的测量结果用酶联免疫吸附法以pg/mL为单位计算。
结果：DR患者玻璃体样本中IL-8水平[82．7891±74．08700（0．08-307．09）pg/mL]明显高于对照组患者[2.9805±3．77546（0．08-18．53）pg/mL]（P＜0．001）。同样，DR患者TNF-α水平[18．0007±13．90015（2.32-51．11）pg/mL]也显着高于对照组[1．7005±1．26949（0．1-5．17）pg/mL]（P＜0．001）。结论：在视网膜新生血管形成中起重要作用的TNF-α和作为炎症和血管生成介体的IL-8水平在DR患者玻璃体样本中明显高。 -
《糖尿病性视网膜病变》教学VCD的制作和应用
目的:研制<糖尿病性视网膜病变>教学VCD,改进传统教学模式.方法:依据国家眼科学本科生教学大纲,应用各种媒体制作软件对各种素材进行了编辑、合成;在眼科临床教学中予以应用,并对比传统教学与VCD辅助教学,评价其学习效果.结果:研制成功<糖尿病性视网膜病变>教学VCD;初步应用结果显示VCD辅助教学效果好于传统教学方法.结论:教学VCD是一种较好的教学辅助手段,值得进一步发展推广.
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全视网膜光凝治疗糖尿病视网膜病变Ⅲ期的疗效观察
0 引言 糖尿病性视网膜病变(DB)是糖尿病的严重并发症,为四大致盲眼病之一.美国糖尿病视网膜病变研究组(DRS)和糖尿病视网膜病变早期治疗研究组(ETDRS)研究证实,适时的激光光凝治疗能使患者发生严重视力丧失的危险减少50%,2004年美国眼科学会编写了<糖尿病性视网膜病变临床指南>[1].根据我国眼底病学组于1984年制订了我国的<糖尿病视网膜病变分期标准>,分为单纯型和增生型共六期.其中单纯型Ⅲ期也称为增生前期,眼底出现棉绒斑,有出血和广泛毛细血管闭塞,约有50%的患者进入增生期[2].我院选择糖尿病性视网膜病变Ⅲ期眼底,行视网膜光凝治疗,研究光凝阻止新生血管生长,阻止其进入增生期的效果.
