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1例早产儿视网膜病变幼儿围手术期护理
早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurety,ROP)原称晶体后纤维增生症,1942年Ferry首先报道,因其特点是早产儿晶体后有白色纤维组织而得名.本病是一种增殖性视网膜病变,其特征为视网膜新生血管形成、纤维增殖以及由此产生的牵引性视网膜脱离,终导致视力严重受损甚至失明[1].近年来随着极低出生体重儿(VLBW)抢救成功率的提高,本病的发生率也随之增加.该病发病机制未明,治疗难度大.治疗的关键在于早期发现,早期处理,才可保存部分视力,晚期治疗则效果差,常致终生失明[4].由于许多基层医院医生及家长对ROP重视不够,未开展早期诊治工作,以至延误病情,造成终身残疾.2004年8月我科收治了1例早产儿视网膜病变患者.经手术治疗和周密细致的护理,痊愈出院,现就护理体会介绍如下.
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视网膜脱离大鼠视网膜核增殖抗原表达与白细胞介素-1β的关系
目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在视网膜脱离状态下与视网膜神经上皮层增殖的关系.方法用SD大鼠制作大鼠视网膜脱离模型及脱离后不同时间复位模型.流式细胞仪检测各大鼠核增殖抗原(PCNA)在视网膜神经上皮层的表达.免疫组织化学法定位IL-1β的表达位置.放射免疫法检测IL-1β浓度在视网膜神经上皮层中的改变.应用IL-1β抗体1000ng、IL-1Ra20ng在PCNA表达的高点之前视网膜下腔注射,与注射等量0.01M PBS对照组进行比较.结果IL-1β在视网膜脱离眼表达于视网膜神经上皮的Muller细胞、星形胶质细胞、血管内皮细胞的胞浆.IL-1β表达的高峰出现在视网膜脱离后第7天,然后维持在较低的表达状态.PCNA在脱离后的第2天开始表达,在脱离后的第10天达到高峰,然后下降,并维持在较低的水平.IL-1β抗体、IL-1Ra可以抑制PCNA的表达.结论炎性因子IL-1β与脱离时神经网膜的增殖相关.
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严重玻璃体出血早期行玻璃体切除术联合激光光凝治疗的优势
目的 在有严重玻璃体出血(VH)的2型糖尿病患者,评估早期行玻璃体切除术联合激光光凝治疗,对长期视力结局的影响.材料和方法 对80名患者病例进行了回顾性调查,纳入标准是:VH事件后6个月内行玻璃体切除术联合激光光凝治疗的患者,终共涉及了88只眼(69只来自2型糖尿病患者,19只来自1型糖尿病患者).然后对术后近1次视力以及长期的视网膜病变结局进行了分级.另外一项糖尿病性视网膜病变玻璃体切割术研究(Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study)的一个亚组(符合纳入标准),和本研究进行了比较.结果 2型糖尿病患者组术前的平均VA为0.64logMAR,1只眼显示有光感(PL),10只眼感知手的晃动(hand movements,HMs),7只眼数清手指(counting fingers,CFs).术后2周,平均VA提高到0.46 logMAR,2只眼有PL,2只眼感知HM,1只眼CF (P=0.0002);后一次临床审查时,平均VA为0.36 logMAR,3只眼有PL,4只眼感知HM (P=0.0008).1型糖尿病患者组术前的平均VA为0.47logMAR,1只眼有PL,1只眼感知HM,2只眼CF.术后2周,平均VA提高到0.37 logMAR,1只眼有PL (P=0.002);后一次临床审查,平均VA为0.20 logMAR(P=0.027).结论 我们的研究结果表明,在2型糖尿病患者,对VH行早期玻璃体切除术联合激光光凝治疗后,增殖性视网膜病变可获得稳定改善,这种优势,长期随访后仍能继续保持.
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严重玻璃体出血早期行玻璃体切除术联合激光光凝治疗的优势
目的 在有严重玻璃体出血(VH)的2型糖尿病患者.评估早期行玻璃体切除术联合激光光凝治疗,对长期视力结局的影响.材料和方法 对80名患者病例进行了回顾性调查,纳入标准是:VH事件后6个月内行玻璃体切除术联合激光光凝治疗的患者,终共涉及了88只眼(69只来自2型糖尿病患者,19只来自1型糖尿病患者).然后对术后近1次视力以及长期的视网膜病变结局进行了分级.另外一项糖尿病性视网膜病变玻璃体切割术研究(Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study)的一个亚组(符合纳入标准),和本研究进行了比较.结果 2型糖尿病患者组术前的平均VA为0.64IogMAR,1只眼显示有光感(PL),10只眼感知手的晃动(hand movements,HMs ),7只眼数清手指(counting fingers CFs).术后2周平均VA提高到0.46 logMAR,2只眼有PL,2只眼感知HM.1只眼CF (P=0.0002) ;后一次临床审查时,平均VA为0.36 logMAR,3只眼有PL,4只眼感知HM (P=O.0008 ).1型糖尿病患者组术前的平均VA为0.47logMAR,1只眼有PL,1只眼感知HM,2只眼CF.术后2周,平均VA提高到0.37 logMAR,1只眼有PL (P=0,002);后一次临床审查,平均VA为0.20 logMAR (P = 0.027).结论 我们的研究结果表明,在2型糖尿病患者,对VH行早期玻璃体切除术联合激光光凝治疗后,增殖性视网膜病变可获得稳定改善,这种优势,长期随访后仍能继续保持.
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增殖性玻璃体视网膜病变细胞凋亡的信号传导途径研究
目的:探讨增殖性玻璃体视网膜疾病细胞凋亡的信号传导途径,以寻求新的药物治疗途径.方法:23例增殖性玻璃体视网膜病变(PVR),增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR),黄斑裂孔(MH)及黄斑前膜(MP)的视网膜前膜(epiretinal membrane,ERM)由玻璃体切割术中取得.细胞凋亡的情况由terminal deoxynucleotidyl transfrase-dUTP-nick end labeling(TUNEL法)进行评估.Caspase-3及PARP的表达由特异性抗体抗活性Caspase-3和抗P-85片段的PARP检测.Cytokeratin与抗活性的Caspase-3双染色法进行凋亡细胞类型的鉴别.结果:大多数发生凋亡的细胞为RPE细胞,而凋亡细胞与抗活性Caspase-3和抗P-85片段的PARP表达增加相关.细胞凋亡的数目与发生慢性视网膜脱离(>2个月)的病例有关,但凋亡系数(apoptosis index,AI)在两组间无显著性差异(1.4429 vs 3.2286,P=0.1877).PVR,PDR,MP各组的凋亡系数分别为2.325%,3.42%,5.5%,P值分别为PPVR & PDR>0.1(0.1685),PPDR & MP>0.1(0.5380),PPVR & MP>0.1(0.8333).结论:此项研究发现细胞凋亡在PVR、PDR、MH及MP发病中的重要调节作用.诱导Caspase-3活性表达可作为一种治疗增殖性视网膜疾病的新的尝试.
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心理干预对视网膜病变早产儿麻醉前情绪和麻醉并发症的影响
早产儿视网膜病变(Retinopathy of prematurity, ROP )是早产儿和低体重儿发生的一种增殖性视网膜病变,临床上可造成视网膜变性、并发白内障、继发性青光眼、视网膜脱离等多种严重并发症[1]。随病变的发展严重影响患儿视力,甚至致盲[2],是世界范围内早产儿致盲的主要原因之一。根据指南,ROP患儿早期每隔1~2周需进行一次眼底检查[3],接受定期全麻下眼底检查术,能够有效给予健康指导,对于病情变化能够早期发现及时治疗,可有效降低早产儿的致盲率,挽救患儿视力。术前禁食禁水的不适[4]及对检查和麻醉的畏惧,给患儿及家庭带来了很多负面影响。减少手术前患儿的哭闹,稳定患儿情绪,减少手术麻醉对患儿造成的心理阴影,是使麻醉安全有效、诊疗手术顺利完成、患儿不惧怕复查的重要环节。我们对ROP患儿实施心理干预,通过观察患儿哭闹次数、哭闹时间以及相关的麻醉并发症,来探讨心理干预对稳定患儿情绪的影响。
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浅谈糖尿病性视网膜病变的护理
糖尿病性视网膜病变是主要致盲眼病之一.无论是否使用胰岛素治疗,都可发生糖尿病性视网膜病变.1 临床分期:1.1 第一期背景性视网膜病变,是早期出现的.其特点是产生微血管舒张、微血管瘤、点状出血与硬性渗出.1.2 第二期为前增殖性视网膜病变.其特点是棉絮状斑点、网膜血管狭窄与阻塞等.1.3 第三期也称末期的增殖性视网膜病变.其特点是出现血管增生、纤维化与玻璃体出血、甚至视网膜剥离,严重者会导致失明.
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006 病程小于5 a的1型糖尿病患者视网膜病变的发生率和严重性
以前的观点认为,在1型糖尿病(T1DM)发病的前3~5 a内不会发生视网膜病变,因此,可在诊断后3~5 a开始视网膜检查.本研究观察病程小于5 a的T1DM患者视网膜病变发生率及进展情况. 方法和结果 在2 771名参加糖尿病控制和并发症试验(DCCT)的志愿者中,病程小于5 a的T1DM患者共计1 613名,从DCCT数据协作中心获得他们的基本情况(病程、视网膜病变情况、视网膜检查方法、糖化血红蛋白Alc等).眼底彩色照相结果显示,716(44.4%)人有不同程度的视网膜病变,其中6人有增殖性视网膜病变.在1 613名患者中,有234(14.5%)人在进入DCCT研究时就有视网膜微血管瘤合并渗出及轻至中度出血,482人(29%)仅有视网膜微血管瘤;897名无视网膜病变证据的患者中,有713人属于DCCT初级预防组,然而眼底荧光造影显示,这713人中有158人(22.2%)有轻度的视网膜病变.因此,结合眼底荧光造影结果,共有874人(54.1%)在进入DCCT研究时就患有视网膜病变.对855名(713名无视网膜病变证据)病程小于5 a的T1DM患者进行随访观察4~9 a,眼底彩色照相显示,713名无视网膜病变的患者中有341人在病程小于5 a时发生视网膜病变,其中30人出现视网膜微血管瘤、渗出和轻至中度出血,另外,眼底荧光造影还发现了26人在病程4~5 a时发生视网膜病变.因此,在1 613名病程小于5 a的患者中总计有1 083人(67.1%)在病程5 a内发生了视网膜病变.在5~9 a的随访中,555名无视网膜病变证据者中有2人(0.4%)视网膜病变进展至需要激光治疗的阶段,而142名有视网膜病变者中有9人(6.3%)需用激光治疗.另外,随访中还发现,眼底荧光造影发现异常而眼底照相无异常者,视网膜病变的进展速度更快,且胰岛素强化治疗的效果不佳.
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血小板源生长因子在增殖型糖尿病视网膜病病人玻璃体内的增长水平
生长因子在增殖型糖尿病视网膜病的发病机理中起重要作用已被普遍接受。本研究目的是阐明血小板源生长因子AB(PDGF AB)在增殖型糖尿病视网膜病的血管生成过程中所起的作用。 对象与方法选择23名糖尿病视网膜病病人、19名对照及4名非糖尿病性缺血性增殖性视网膜病变者。非出血性玻璃体液由病人玻璃体摘除术中取得,标本均在4℃,12 000 g离心20 min,为避免PDGF降解,取上清液储存于-70℃,用前置于4℃,应用人PDGF AB酶联免疫吸附试验(ELISA)检测。血小板因子4(PF4)由商业ELISA测定,数据由均值±SD表示,统计学分析用t检验。 结果增殖型糖尿病视网膜病者PDGF AB水平显著升高:(100±60.9)ng/L,对照组:(41±15.8)ng/L,(P<0.05)。糖尿病视网膜病中PDGF AB水平范围较大:32~290 ng/L,而在合并有虹膜充血的患者中偏高,为125~280 ng/L。4名非糖尿病性缺血性增殖性视网膜病病人中为50~170 ng/L,由于PF4在所有受试者中均未测及,因而排除了玻璃体出血对PDGF水平的影响。 结论结果提示PDGF在增殖型糖尿病视网膜病的发病机理中起重要作用,它可能与胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ、IGF-Ⅱ、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF)α、碱性成纤维母细胞生长因子(bFGF)等起协同作用。(周晶摘杨菊红校)
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高浓度氧诱导增殖性视网膜病变动物模型的构建及判断
[目的]探讨一种经济实用的增殖性视网膜病变动物模型的构建及判断方法.[方法]将鼠龄为2 d的SD幼鼠20只随机分为对照组和实验组,实验组动物置于80%高浓度氧环境中饲养10 d后转至自然空气中继续饲养,而对照组动物则一直置于自然空气中饲养.在鼠龄20 d时无痛处死幼鼠,取眼球作病理切片,计数其视网膜新生血管芽细胞核,比较分析其结果.[结果]实验组视网膜新生血管芽细胞核数目达到(191.1±15.7)个,远远高于对照组的(37.2±23.5)个,二者存在着非常显著的差别(P<0.01).[结论]高浓度氧能短时间内有效诱导SD新生幼鼠视网膜新血管芽的生长,成功构建增殖性视网膜病变动物模型;病理组织切片是一个经济有效的判断增殖性视网膜病变构建成功与否的方法.
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云南白药辅治视网膜出血
视网膜位于眼球内壁,具有丰富的血管及神经细胞.糖尿病、高血压、动脉硬化患者以及老年人等,视网膜屏障都有不同程度的损伤、减退.若有组织缺氧致血黏度增高、血流不畅,加之情绪激动、过度劳累、剧烈咳嗽、用力排便等诱因,其血管壁易破裂出血,影响视力,甚至引起急性视力下降或增殖性视网膜病变和其他并发症,是致盲的主要原因.
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早产儿视网膜病变临床分析
早产儿视网膜病变(ROP)是未成熟或低体重出生婴儿的增殖性视网膜病变,近年来随着医学科技发展,早产儿存活率提高,ROP的发生率呈上升趋势.该病不仅是小儿失明的主要病因,且伴较高的弱视、近视和斜视等的发生率[1,2].目前对ROP的发病机制尚不十分清楚,治疗时间窗短暂且方法有限,因此研究其临床特征,并适时地对早产儿进行眼底筛查,以期早期发现并及时治疗严重病变,降低患儿致盲率有重要意义.
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你为什么成了“糖”妈妈?
7种情况应考虑终止妊娠1.孕妇糖尿病经及时治疗仍不能有效地控制其进展的;2.同时发生有重症妊娠高血压综合征、羊水过多、眼底动脉硬化及严重的肝肾功能损害;3.合并子痫及高血糖酮症酸中毒;4.合并低血糖昏迷时间较长,危及母子安全;5.胎儿宫内发育停滞及胎儿畸形;6.母体患有营养不良、动脉硬化性心脏病及恶性进展性增殖性视网膜病变;7.孕妇合并严重的呼吸道、皮肤、泌尿系统感染.
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眼超声检查在糖尿病视网膜病变中的应用
超声检查是一种诊断准确、无痛无损、方便快捷的显像技术。近年来超声医学随着声学理论和电子计算机技术的进步取得突飞猛进的发展,眼超声技术的应用在临床诊断工作中发挥着越来越重要的作用。糖尿病可导致许多眼部并发症,如糖尿病性白内障,糖尿病视网膜病变等,其中严重的是糖尿病视网膜病变。糖尿病视网膜病变是一种主要的致盲性眼病,一般约1/4左右的糖尿病患者并发视网膜病变。由于玻璃体积血及增殖性视网膜病变等原因,常规的眼底检查受到制约,无法完全了解玻璃体及视网膜的状况。而眼超声检查可为临床提供明确的诊断依据,为尽早治疗提供及时的帮助。
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早产儿视网膜病相关危险因素及早期干预
早产儿视网膜病(retinopathy of prematurily,ROP)原称晶体后纤维增生症.1942年由Terry[1]首先报道,当时他发现本病的特点是早产儿晶体后有白色纤维组织而命名,后来的研究表明,本病除侵犯早产儿外还与吸氧有关,1984年正式命名为早产儿视网膜病[2].ROP的起因是早产儿视网膜血管发育不完全,产生视网膜缺血,进一步导致新生血管形成并伴有纤维化,以致增殖性视网膜病变、牵引性视网膜脱离,晚期可并发斜视、弱视、并发性白内障、继发性青光眼、视网膜变性等[3],可导致包括终生失明在内的多种严重并发症.目前,在世界范围内,该病已成为使小儿失明的主要原因,占儿童致盲原因的6%~18%,故引起国内外学者及社会的广泛关注[4].
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糖尿病肾病早期诊断的研究进展
本文综述近年来有关糖尿病肾病(DN)早期诊断的研究进展.1微量白蛋白尿(UMA1b)微量白蛋白尿是目前优选的早期诊断指标.尿白蛋白排泄率(UAER)20~200ug/min为微量白蛋白尿,如果6个月内连续尿液检查有两次UAER在30~300mg/24h之间,并排除其他可能引起UAER增加的原因,如酮症酸中毒、泌尿系统感染、运动、原发性高血压,心力衰竭等,即可诊断早期DN.但是UAER的增加并非DN特异的,故对病程<6年的糖尿病病人需除外其他肾病可能.近20年大量的临床研究[1].已证实UAER增加与HbA1c血糖控制、血压、蛋白摄入高度相关,并与心血管病死亡率、增殖性视网膜病变发生均相关.在DN早期积极控制高血压、糖尿病有益于延缓或阻止DN的进一步发展与恶化.
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早产儿视网膜病及其与早产低体重和吸氧的关系
早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)原称晶体后纤维增殖症,1942年由Terry首先报道,1984年正式定名为早产儿视网膜病[1]。1 研究现状 20世纪80年代以来,随着医疗护理技术的进步,早产低体重儿的成活率得到了大大提高,ROP的发生率也呈上升趋势,导致儿童视力损害的比例逐年增加,已引起人们的重视。该病是一种增殖性视网膜病变,其特征为视网膜缺血,新生血管形成,临床上可造成视网膜变性、脱离、并发白内障、继发性青光眼、斜视、弱视,严重者可致盲[2]。据统计,目前在美国每年出生体重不足1500g的新生儿中,其中约有21.6%发生各种类型的ROP,这些患儿中因ROP而发生伴有视力障碍的眼疾占26.3%,其中6.3%的患儿终成为法定盲[2]。该病确切的发病机制尚无定论,存在着各种学说,但公认与新生儿时期高危因素有密切关系,各国学者对早产低体重和吸氧与ROP的关系进行了较多的研究,其它如各种低氧因素、严重感染、高碳酸血症、贫血、输血、高胆红素血症、某些药物的应用等也可能成为ROP的原因。由于该病早期多提倡冷凝或激光治疗,其效果良好,患儿多可维持较好视力,发展到视网膜脱离时,即使做了甚为复杂的玻璃体手术,也极少能恢复有用视力,因此治疗ROP的关键在于早期诊断。为此阐明ROP与早产低体重和吸氧的关系,有利于对高危病例进行筛选,以达到早期诊断的目的。
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不同麻醉方式对糖尿病视网膜病变玻璃体切除患者围术期血糖影响
目的 探讨全身麻醉及局部麻醉对糖尿病视网膜病变行玻璃体切除术患者围术期血糖的影响.方法 临床病对照研究.对2015年3~9月在北京同仁医院眼科就诊的2型糖尿病增殖性视网膜病变行玻璃体切除术患者52例,依据术者选择分为局部麻醉组27例及全身麻醉组25例.局部麻醉采用球后阻滞,全身麻醉采用喉罩通气,静脉或者静脉复合吸入维持麻醉.采集所有患者术前、手术当天及术后一至三天空腹及三餐后血糖值,记录围术期血糖及心血管不良事件.结果 两组患者围术期血糖变化趋势基本一致,空腹血糖在术后第一天达到高峰,餐后血糖在手术当晚达到高峰,术后第三天恢复至术前状态.组间比较局麻组手术当天早午餐后及术后第二天空腹血糖与全麻组差异有统计学意义(P<0.05).两组围术期低血糖发生率差异无统计学意义(P=0.51),需额外静脉输注胰岛素发生率差异无统计学意义(P =0.157).局麻组有一例出现术中急性心肌缺血不能完成手术,一例出现术后体位性低血压晕厥,全麻组均顺利完成手术.结论 与局部麻醉相比,全身麻醉并未增高糖尿病增殖性视网膜病变患者行玻璃体切除术围术期血糖,也未增加其他血糖及心血管不良事件,可为复杂玻璃体切除术提供更满意的麻醉效果.
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增殖性糖尿病视网膜病变患者活体角膜组织学变化的研究
目的 探讨增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者角膜知觉、激光共焦显微镜下角膜上皮、神经纤维及内皮细胞的组织形态学变化.方法 采用激光共焦显微镜对2006年6月至11月于玻璃体视网膜科住院的30例增殖性糖尿病视网膜病变患者进行角膜上皮、神经纤维、内皮细胞形态观察,并行角膜知觉检查;与同期白内障中心住院的同年龄30例非糖尿病患者对照.结果 PDR患者角膜知觉较对照组明显减退(P<0.001).共焦显微镜检查显示,PDR组角膜上皮细胞、内皮细胞密度均低于对照组(P<0.05):角膜神经丛的密度明显低于对照组(P<0.001);PDR患者角膜神经纤维纤细,走行迂曲,分支减少多呈钝角.结论 激光共焦显微镜已成为在活体状态下观察角膜形态的新方法,增殖性糖尿病视网膜病变患者角膜知觉减退与角膜神经纤维数目减少有关.
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糖尿病所致新生血管性青光眼的治疗
新生血管性青光眼系虹膜和小梁表面有新生的纤维血管膜,使虹膜与小梁和角膜后壁粘连所造成的青光眼[1].常见的原因为糖尿病性视网膜病变,视网膜中央静脉阻塞等.由糖尿病引起者常发生于有增殖性视网膜病变及反复出血者,当纤维血管膜侵犯房角到一定程度时,眼压升高,药物无法控制,常规手术治疗疗效差.本文就我科近收治的新生血管性青光眼3例(5眼)对其采取的包括全视网膜冷冻,前房穿刺及眼底激光治疗的综合治疗步骤进行分析,报告如下.