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右美托咪啶对离体大鼠肠系膜动脉的作用
目的：研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对血管平滑肌旳舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用大鼠离体血管平滑肌张力记录法,观测DEX对大鼠离体肠系膜动脉环的作用及工具药对其作用的影响。结果 DEX对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的血管具有浓度依赖性的舒张作用,明显抑制由 PE和 KCl 诱导的血管收缩,增加硝普钠诱导的血管舒张。在PE(10-5 mol/L)预收缩基础上,加入乙酰胆碱(ACh)不能抑制 DEX 的舒张血管效应。扩张血管作用与内皮无关。在无钙的生理盐水溶液中,DEX对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 DEX有舒张血管的作用,其作用不依赖于内皮细胞。
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冠心病患者体内循环微粒对血管舒张功能的影响研究
目的:研究冠心病患者体内循环微粒(M Ps)对血管舒张功能的影响.方法:选取稳定型心绞痛冠心病患者45例(实验组)和健康体检的健康志愿者20例(对照组),分别抽取两组患者的空腹静脉血,采用两步离心法提取M Ps;然后用两组M Ps孵育离体SD大鼠胸主动脉,并检测分析二者对血管舒张功能的影响及对一氧化氮(N O)含量的影响.结果:与对照组M Ps比较,实验组M Ps明显抑制了内皮依赖的血管舒张功能和离体血管 N O 的产生.结论:冠心病患者体内的M Pst通过抑制N O的产生损害内皮依赖的血管舒张功能,提示M Ps有作为内皮功能受损标志物的潜能.
关键词： 冠状动脉疾病/病理生理学 循环微粒 内皮细胞 一氧化氮 血管舒张 -
高血压对大鼠脑膜中动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制
目的:探讨自发性高血压大鼠脑膜中动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制.方法:以WKY为对照,观察 SHR大鼠脑膜中动脉环5-羟色胺预收缩后乙酰胆碱舒张性改变,考察一氧化氮途径,前列环素途径以及内皮源性超极化因子途径在SHR脑膜中动脉舒张功能的改变,反应特征表述为大松弛百分率(Rmax)和产生一半大松弛百分率时所需要ACh浓度的负对数(pIC50).ANOVA Two-way 和t检验分析组间差异.透射电镜法观察SHR脑膜中动脉内皮超微结构的改变.结果:WKY大鼠脑膜中动脉Rmax和pIC50 分别为97%±1%和8.67±0.21,SHR Rmax和pIC50分别为39%±2%(P<0.001)和7.05±0.65(P<0.05);NO途径在WKY 大鼠,Rmax和pIC50分别为53%±2%和6.89±0.33,在SHR Rmax和pIC50分别为32%±2%( P<0.001),和3.93±0.07(P <0.001);PGI2途径在WKY 大鼠,Rmax和pIC50分别为8%±1%和4.58±0.30,在SHR Rmax和pIC50分别为8%±1%,(P>0.05),和4.52±0.27,(P>0.05);EDHF途径在WKY 大鼠,Rmax和pIC50分别为35±5%和6.30±0.50,在SHR Rmax和pIC50分别为14%±1%,(P<0.001),和3.85±0.07,(P<0.001).电镜观察显示SHR脑膜中动脉出现部分内皮细胞脱落,内弹力膜不完整,有断裂现象.结论:NO-和EDHF-介导的舒张功能降低以及内皮超微结构受损参与导致SHR脑膜中动脉内皮依赖性舒张功能降低.
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左旋精氨酸防治肺动脉高压研究
目的：探讨左旋精氨酸防治肺动脉高压的作用机制。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组，对照组（C组）、MCT 组（M 组）L-Arg/MCT 组（L组），每组10只。C组不做处理， M 组和L组大鼠腹腔注射野百合碱诱导PH模型；此后L组连续每天腹腔注射L-Arg 3周；C组和M 组连续每天腹腔注射与L-A rg等量的生理盐水3周。3周后用右心导管法测定右心室收缩压来间接反映肺动脉压力，然后取大鼠肺动脉通过张力仪检测各组肺动脉血管内皮依赖的舒张功能的改变。结果：与C组相比，M 组肺血管舒张功能明显受到抑制，腹腔注射L-Arg可以改善肺高压大鼠肺动脉血管的舒张功能。结论：L-A rg可能通过恢复肺动脉高压大鼠的肺动脉血管舒张功能降低了肺动脉压的继续升高。
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循环 MPs 对 pH 大鼠肺动脉舒张功能的影响?
目的：：探讨肺动脉高压大鼠体内循环微颗粒(MPs)对肺动脉血管舒张功能的影响,以进一步阐述肺动脉高压的发病机制。方法：雄性 SD 大鼠12只随机分为两组,正常对照组(C 组, n=6)、MCT 模型组(M 组,n=6),M 组大鼠按照50mg/kg 剂量一次性腹腔注射野百合碱诱导肺动脉高压模型,C 组大鼠一次性腹腔注射与 M 组等量乙醇生理盐水混合液；常规喂养20d 后行右室插管测定大鼠右室收缩压(RVSP),而后采用腹主动脉采血法取血并提取 MPs,将提取的 MPs 刺激大鼠肺动脉,观察 MPs 对大鼠肺动脉血管舒张功能的影响。结果：C 组来源的 MPs 对肺动脉血管舒张功能无影响,M 组来源的 MPs 部分抑制肺动脉的舒张功能。结论：肺动脉高压大鼠体内的循环 MPs 通过抑制肺动脉舒张进而加重肺动脉高压的病情进展。
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白细胞机能与NO的相关性研究
一氧化氮(Nitric Oxide,NO)对生理机能的多方面影响的发现可追溯到80年代初.1980年,Furchgott等观察到从血管内皮细胞中可释放出一种能使血管舒张的物质.[1],1987年,Palmer等[2]确认这种物质就是NO.NO的生理活性主要有两点:①具有细胞内信号传递分子的作用.
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唐古特红景天舒张肺小动脉的有效部位及机制的初步研究
目的：研究唐古特红景天舒张大鼠离体肺小动脉的有效部位及机制。方法制备唐古特红景天95%、70%醇提物及水提物，利用 HPLC_DAD 分析提取物的含量特征。测定不同提取物中总黄酮、总酚酸含量。采用大鼠肺小动脉血管环离体灌流技术，确定药物舒血管作用的有效部位。利用去甲肾上腺素（NE）及氯化钾（KCl）预收缩血管环，初步分析有效部位舒血管作用的机制。结果药物水提物中总黄酮及总酚酸的含量均为高。水提物中具有末端吸收化合物的种类及含量较醇提物中的少，醇提物中仅化合物的含量差异较大。唐古特红景天舒张肺小动脉的有效部位主要富集于95%醇提物。药物有效部位可以浓度依赖性地舒张肺小动脉（0.76~7.6mg / mL），其舒血管作用与抑制细胞膜受体门控性钙通道的机制有关。结论唐古特红景天95%醇提物是其舒张肺小动脉的主要有效部位。有效部位可能通过抑制细胞膜受体门控性钙通道，减少 Ca2+流入血管平滑肌细胞而发挥舒张血管的作用。
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石榴花多酚对离体大鼠胸主动脉环舒张作用的影响
目的 研究石榴花多酚(Pomegranate Flower Polyphenol,PFP)对离体大鼠胸主动脉环舒缩功能的影响及作用机制.方法 采用离体血管环灌流法观察(100～900)mg/L PFP对大鼠胸主动脉环张力的影响,给予钾通道阻断剂和一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),测定大鼠血管组织中所含一氧化氮的含量.结果 当PFP浓度为(700～900)mg/L时,与内皮去除组比较,内皮完整组PFP对大鼠胸主动脉环舒张作用更强,差异有统计学意义(P<0.01).钾通道阻断剂格列本脲(Glib,10μmol/L)、四乙基氯化铵(TEA,3 mmol/L)、氯化钡(BaCl2,100μmol/L)预处理均能抑制PFP对内皮去除大鼠胸主动脉环的舒张效应.PFP对无钙高钾液中Ca2+收缩曲线和无钙液中PE引起的内钙释放均有抑制作用.一氧化氮合酶抑制剂L-NAME预处理对PFP诱导的内皮完整大鼠胸主动脉环舒张作用具有抑制作用.结论 石榴花多酚具有内皮依赖性和内皮非依赖性2种舒张血管作用.
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意大利牛舌草提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用
目的 研究意大利牛舌草提取物对大鼠离体胸主动脉的舒张作用.方法 将意大利牛舌草粉碎成粗粉,70％乙醇超声提取3次,浓缩提取液.处死大鼠,分离胸主动脉,制作血管环,分别设置内皮完整组和内皮去除组,2组累积加药法记录牛舌草提取物溶液(1.0、3.0、5.0、7.0、9.0、11.0 mg/mL)对去甲肾上腺素(PE)预收缩的胸主动脉环的张力的影响,测定血管舒张率.结果 牛舌草对大鼠内皮完整组和内皮去除组的胸主动脉环均具有浓度依赖性的舒张作用,内皮完整组和内皮去除组的Emax分别为(93.82％±5.35％)和(91.54％±5.00％),2组舒张作用效果相比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 牛舌草对大鼠胸主动脉环具有剂量依赖性舒张血管的作用,其舒张血管作用与血管上的内皮细胞无依赖作用.
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金鸡菊提取物对血管环舒张作用的探讨
目的:观察金鸡菊提取物对大鼠胸主动脉血管环效应并探讨其作用机制.方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流,记录张力变化.结果:金鸡菊提取物剂量依赖性地舒张由苯肾上腺素(PE)或KCl预收缩的大鼠胸主动脉环,其舒张血管作用不依赖内皮;在无钙灌流液中,用KCl(60mmol·L-1)去极化去除内皮的血管环后,逐步加入Ca2+,使血管环呈浓度依赖性收缩;金鸡菊提取物(3.00 g·L-1)孵育10 min后可使CaC12的量效曲线下移;金鸡菊提取物能够明显抑制PE引起的去内皮主动脉环的短暂收缩.结论:金鸡菊提取物的血管舒张作用是非内皮依赖性的,其舒血管机制可能与其减少Ca2+经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞,以及抑制内质网内Ca2+释放有关.
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乙酰胆碱对豚鼠SMA平滑肌细胞的作用
耳蜗血流障碍与听力丧失有着密切联系[1～4].乙酰胆碱(Ach)作为一种神经递质和血管舒张物质参与了许多血管床的调节活动[5～10].实验已证实,在大鼠和猫的脑血管床有大量的胆碱乙酰化酶免疫反应阳性的神经纤维[8];Ach和它的模拟剂能引起内耳螺旋动脉(spiral modiolar artery,SMA)的舒张,并且蕈毒碱的拮抗剂能减少耳蜗血流[5](cochlea blood flow,CBF),这些结果均说明胆碱能的神经纤维参与了内耳的微循环调节.
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肾上腺素联合血管加压素心肺复苏中的应用
目前普遍将肾上腺素(epinephrine,EN)作为心肺复苏的首选药物,在临床上虽能提高冠脉灌注压和促进自主循环恢复(ROSC),但同时可增加心肌耗氧量,加重复苏后心功能不全,并不能提高出院存活率[1,2].因此,联合应用其他肾上腺素能缩血管药物或血管舒张肽抑制剂以减少肾上腺素的用量,从而减少其毒副作用,并提供更为理想的血流动力学效果[3],改善存活率.
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抗氧化剂对血管功能影响的研究进展
内皮广泛地参与了各种生理与病理过程.内皮功能障碍是由于血管壁丧失了NO的活性而导致的内皮依赖性血管舒张功能缺损.这种功能缺损能导致动脉粥样硬化(AS)的发展及心肌梗死(MI)的加重.内皮功能障碍的机制之一为通过细胞代谢的副产品一活性氧族(reactive oxygen species ROS)来加速NO的降解.
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脑组织NOS的表达和急性高眼压诱导的视网膜缺血再灌注损伤研究进展
青光眼时眼压升高能造成视网膜缺血性损害,其中一氧化氮(NO)的作用愈来愈受到关注.NO作为一种可扩散的化学信使,在调节神经传导,血管舒张,神经性细胞毒性等方面有重要作用.近年的研究表明,急性青光眼致视网膜缺血再灌注损伤会向中枢视觉系统发展[1].近20年来人们普遍采用视网膜神经节细胞和中枢视觉系统作为体内外研究中枢神经系统损伤与再生的模型[2].在猴实验性青光眼模型中发现,随着视神经的变性损伤,外侧膝状体的神经元会发生不同程度的萎缩,且与视神经纤维的丧失程度[3]和眼压升高程度[4]有关.Lam等[5]在猕猴的青光眼模型中,发现视皮质的神经化学物质重新分布.Imamura等[6]通过对外侧膝状体和视皮质的研究,发现某种可塑性机制可能在这两个层面弥补着急性青光眼视网膜功能的变化.
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连接蛋白37,40,43在失血性休克大鼠肠系膜上动脉中的表达变化及其意义
目的 连接蛋白(Cx)37,40,43在失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)中的表达变化及其意义.方法 取休克后不同时相点的SD大鼠SMA,运用RT-PCR和Western blot检测Cx 37,40,43的表达变化;运用反义寡脱氧核苷酸(AODN)转染技术检测Cx 40,43对SMA反应性的影响.结果 Cx 37,40在休克后表达逐渐下降,休克后2 h表达低,休克后3,4 h表达逐渐升高;Cx43在休克后即刻表达迅速降低,以后进行性表达升高,在休克后2 h达高点,休克3,4 h表达再次降低;Cx加AODN可以增加血管环内膜依赖性的收缩和舒张反应;Cx 43 AODN可以抑制血管环的收缩和舒张反应.结论 Cx 40和Cx 43参与了失血性休克后内膜依赖的血管舒缩反应性的调节.Cx加具有抑制休克后内膜依赖的血管舒缩反应性的作用;Cx 43具有促进休克后内膜依赖的血管舒缩反应性的作用.
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参麦注射液对严重烫伤家兔早期内皮素1和一氧化氮含量的影响
早期血管内皮细胞(VEC)在维持微循环结构和功能方面具有关键作用.烧伤后VEC 调节血管张力功能受损,释放血管收缩物质(内皮素)多于血管舒张物质(NO),而且内皮素/NO比值升高[1].本实验观察参麦注射液对严重烫伤家兔早期内皮素1和NO含量的影响,并分析其相关机制.
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高浓度曲马朵通过内皮依赖与非依赖机制诱导家兔主动脉舒张
AIM: The mechanism of tramadol-induced vasodilation was investigated using isolated rabbit thoracic aortic tings. METHODS: Aortic rings from 8 rabbits were placed in organ bath and precontracted with phenylephrine (10-5 mol/L) before addition of tramadol. Relaxation responses by tramadol were evaluated in the presence and absence of endothelium, indomethacin (an inhibitor of cyclooxygenase), NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, a specific inhibitor of nitric oxide synthase), glibenclamide (an inhibitor of ATP-sensitive potassium channels), tetraethylammonium chloride (TEA, an inhibitor of calcium-sensitive potassium channels), and naloxone (an antagonist of opioid receptors). RESULTS: Tramadol (10-4 mol/L and 3×10-4 mol/L) caused significant vasodilation in endothelium-intact and endothelium-denuded aortic rings (P＜0.05). The relaxation response to tramadol was significantly greater in endothelium-intact rings than in endothelium-denuded rings. Pretreatment of aortic rings with indomethacin (10-5 mol/L), glibenclamide (10-5 mol/L), TEA (10-3 mol/L), and naloxone (10-4 mol/L) had no effect on the tramadol-induced relaxation. In endothelium-intact rings, L-NAME (10-4 mol/L) pretreatment caused marked inhibition of the relaxation induced by tramadol, but not endothelium-denuded rings. CONCLUSION: In the rabbit aorta, vascular relaxation induced by tramadol is due to both nitric oxide production from endothelium and a direct effect on smooth muscle.
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高浓度葡萄糖抑制兔胸主动脉内皮依赖的血管舒张
目的：研究高浓度葡萄糖是否能抑制兔胸主动脉内皮依赖的血管舒张以及可能的机制.方法：利用器官组织浴动脉环法测定血管张力，观察去除内皮、NO合酶抑制剂L-NMMA，不同浓度的葡萄糖对乙酰胆碱(ACh)产生的内皮依赖的和硝普钠(SNP)产生的非内皮依赖的血管舒张功能的影响以及维生素C和膜渗透性抗氧化剂MnTMPyP对高浓度葡萄糖作用的影响.结果：ACh和SNP均产生浓度依赖的血管舒张效应，高浓度葡萄糖明显抑制ACh产生的血管舒张，而对SNP的作用无明显影响，维生素C和MnTMPyP不能逆转高浓度葡萄糖对ACh产生的血管舒张的抑制作用.结论：高浓度葡萄糖抑制内皮依赖的血管舒张，这种作用不是通过增加氧自由的产生介导的.
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绿茶儿茶酚抑制血管收缩及动脉平滑肌细胞增生
目的：本文研究从绿茶分离提纯儿茶酚衍生物的血管舒张和抗平滑肌细胞增生的作用.方法：测定分离的大白鼠动脉及肠系膜动脉的收缩力以及动脉平滑肌增生能力.结果：儿茶酚混合物以及其中两个衍生物(表儿茶酚和没食子表食子儿茶酚)浓度依赖性地舒张去甲肾上腺素收缩的动脉以及抑制血管平滑肌细胞增生.结论：绿茶分离提纯儿茶酚混合物及其中两个衍生物具有血管舒张的功能.而它们抗血管平滑肌细胞增生的作用更为显著.没食子表食子儿茶酚是绿茶儿茶酚混合物的主要成份，它的药理作用明显强过表儿茶酚.
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高胆固醇血症家兔NO合成酶抑制物含量与脂质过氧化的关系
探讨高脂饲养家兔血中NO合成酶抑制物二甲基精氨酸(DMA)含量变化与脂质过氧化的关系.方法:检测高脂饲养家兔血清总胆固醇、甘油三脂、丙二醛(MDA)及DMA含量,并观察离体胸主动脉内皮依赖性舒张反应.结果:高脂饲养家兔血脂、血清MDA和DMA含量比正常组增加(MDA为2.88±s 0.20 vs 1.54±0.13 nmol·L-1,P＜0.01,DMA为1.51±0.07 vs 0.75±0.13 μmol·L-1,P＜0.01),胸主动脉舒张反应降低(大舒张%为45.59±3.1 vs 76.93±5.68%).维生素E抑制MDA升高的同时降低DMA含量及改善内皮舒张功能.结论:高脂血症家兔血清DMA含量的升高可能与脂质过氧化的增加有关.
