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RhoA/ROCK信号通路对高糖致大鼠冠状动脉舒缩功能损伤的影响
目的 探讨RhoA/ROCK信号通路对高糖致大鼠冠状动脉舒缩功能损伤的影响.方法 分离雄性Spra-gue Dawley大鼠的小冠状动脉并制作血管环,将血管环随机分为正常葡萄糖组、左旋葡萄糖组、高葡萄糖组、高葡萄糖+C3转移酶组和高葡萄糖+ Y-27632组.正常葡萄糖组血管环给予5.5 mmol·L-1 D-葡萄糖培养24h;左旋葡萄糖组血管环给予5.5 mmol·L-1D-葡萄糖和17.5 mmol·L-1L葡萄糖培养24h;高葡萄糖组血管环给予23.0 mmol·L-1 D-葡萄糖培养24h;高葡萄糖+C3转移酶组血管环给予23.0 mmol·L-1D-葡萄糖培养24h,C3转移酶处理16 h;高葡萄糖+ Y-27632组血管环给予23.0 mmol·L-1 D-葡萄糖培养24h,Y-27632预处理16 h.各组取部分血管环,观察其对3.0 mmol·L-14-氨基吡啶(4-AP)的收缩反应和对1 μmol·L-1佛司可林的舒张反应;另取部分血管环制作石蜡切片,采用免疫组织化学法检测各组大鼠小冠状动脉中RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白的表达.结果 与正常葡萄糖组相比,高葡萄糖组大鼠小冠状动脉的收缩力和舒张反应均显著降低(P＜0.05);高葡萄糖+C3转移酶组和高葡萄糖+ Y-27632组大鼠小冠状动脉的收缩力和舒张反应均高于高葡萄糖组(P＜0.05);高葡萄糖+C3转移酶组与高葡萄糖+ Y-27632组大鼠小冠状动脉收缩力和舒张反应比较差异无统计学意义(P＞0.05).与正常葡萄糖组比较,高葡萄糖组大鼠小冠状动脉中RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白表达均显著升高(P＜0.05);高葡萄糖+C3转移酶组和高葡萄糖+ Y-27632组大鼠小冠状动脉中RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白表达均低于高葡萄糖组(P＜0.05);高葡萄糖+C3转移酶组与高葡萄糖+ Y-27632组大鼠小冠状动脉中RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高糖可激活RhoA/ROCK信号传导通路,引起大鼠小冠状动脉中RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达增加;RhoA/ROCK通路参与了高糖致大鼠冠状动脉舒缩功能损伤的过程.
关键词： 高糖 冠状动脉 血管收缩 血管舒张 RhoA/ROCK信号通路 -
廉价蔬菜亦是养生佳品
很多人总是物以稀为贵,而这些蔬菜恰恰相反,它们虽然价钱低廉,但营养价值却一点不含糊,可谓出身低微,却是大将之才.生吃洋葱护心脏洋葱中含有一种营养素前列素A,此种营养素在海鲜中比较常见,在蔬菜里可以说只有洋葱含有,它是一种血管舒张剂,能减少外周血管和心脏冠状动脉的阻力,具有降血压、血脂的作用.另外洋葱比别的蔬菜含有更多的硒,可以防癌和辅助治疗癌症.
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风轮菜活性部位对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制研究
目的 研究风轮菜活性部位(CCE)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其可能的作用机制.方法 采用离体大鼠胸主动脉张力实验,观察CCE的舒张血管作用,并观察CCE对大鼠胸主动脉产生NO的影响.结果 CCE显著降低苯肾上腺素( PE,10-6 mol/L)与高钾(60 mmol/L)预收缩内皮完整血管的张力,对PE诱导血管收缩的抑制作用强于对高钾的作用.但是,CCE对去内皮的主动脉环均无舒张作用；一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)或吲哚美辛存在的情况下,CCE抑制PE收缩的效应消失.另外,CCE可明显增加大鼠主动脉NO含量.结论 CCE对大鼠胸主动脉产生内皮依赖性舒张作用,该作用与促进NO的合成释放有关,也可能与促进前列环素的生成及抑制受体操控性钙通道和(或)肌浆网Ca2+释放有关.
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潜阳合剂对自发性高血压大鼠胸主动脉舒缩功能的影响
目的 观察潜阳合剂(以下简称QYHJ)对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管舒缩功能的影响.方法 将SHR随机分为5组:QYHJ高、中、低剂量3组,福辛普利组和SHR对照组,每组8只.另以8只同周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组.QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22.94 g、11.47 g和5.74 g/kg体质量,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg体质量,连续给药8周.SHR对照组和WKY对照组给予等容积双蒸水.用药20周龄时采集胸主动脉标本.制备胸主动脉内皮保留和去内皮血管环,观察各组大鼠主动脉血管环对累积浓度NE、ACH和SNP作用下血管张力的变化.结果 SHR对照组内皮完整胸主动脉血管环因ACH引起的血管舒张率较WKY对照组降低(P＜0.001),亲和力指数(PD2)也呈类似变化(P＜0.01)；因PE引起的收缩率与WKY对照组无显著性差异,但EC50较WKY对照组降低(P＜0.01).QYHJ和福辛普利对内皮完整胸主动脉血管环由ACH引起的内皮依赖性血管舒张率均无影响；但QYHJ高剂量组的EC50较SHR对照组降低(P＜0.01).SHR对照组去内皮胸主动脉血管环因SNP引起的舒张率和因PE引起的收缩率均较WKY对照组降低(P＜0.01)；其EC50与WKY对照组比较无显著性差异.QYHJ高剂量组去内皮胸主动脉血管环对SNP引起的血管舒张率和对PE引起的血管收缩率均较SHR对照组增强(P＜0.01),PE引起收缩的EC5o较SHR对照组降低(P＜0.01).结论 QYHJ可增强SHR大动脉非内皮依赖性血管舒张功能,而对内皮依赖性血管舒张无明显改善；可增加SHR大动脉收缩,无论是内皮依赖性还是非内皮依赖性的.
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槲皮苷对家兔离体主动脉环的作用及其机制探讨
目的 研究槲皮苷对家兔离体主动脉环的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 采用家兔离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度的槲皮苷对基础状态和去甲肾上腺素(NE)预收缩血管环的作用,并观察不同抑制剂对槲皮苷舒张血管作用的影响.结果 槲皮苷(1×10-6～1×10-3 μmol/L)对基础状态内皮完整血管环的张力无影响；对NE预收缩的血管环,槲皮苷在累积浓度(1×10-4 ～1×10-3 μmoL/L)时能剂量依赖性和非内皮依赖性的舒张血管环,并且该作用能被MB预处理所抑制,但不能被L-NAME和Indo预处理所抑制.结论 槲皮苷(1×10-4～1×10-3 μmol/L)对主动脉具有非内皮依赖性的舒张作用,其舒张机制可能是通过直接激活血管平滑肌的鸟苷酸循环.
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黄芪的血管舒张机制研究进展
中药黄芪是我国传统补气药,其舒张血管作用成为研究的热点.通过对黄芪舒张血管的相关文献的概括和归纳,发现黄芪舒张血管的机制主要通过内皮依赖性途径或非内皮依赖性途径.
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和血生络法对大鼠离体胸主动脉环舒张作用及机制的探讨
目的 观察"和血生络法"对血管舒张功能的影响,并探讨其机制.方法 检测和血生络方对NE、KC1、普茶洛尔、L-NAME、MB及IM预处理内皮完整和(或)去内皮主动脉环的影响.结果 对主动脉环基础张力的无明显影响.对KCI、普茶洛尔预收缩去内皮主动脉环张力无明显作用.对NE预收缩内皮完整和去内皮主动脉环均有明显舒张作用.对L-NAME、MB预处理内皮完整主动脉环舒张作用明显减弱;对IM预处理内皮完整主动脉环舒张作用无明显影响.结论 和血生络法通过内皮依赖性及非内皮依赖性两方面实现血管舒张作用.NO-sGC-cGMP途径可能介导了内皮依赖性舒血管作用.非内皮依赖性血管舒张作用与抑制电压依赖性钙通道无关,亦与β2受体无关.
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冠心病患者血管内皮功能障碍及动脉弹性与冠状动脉Gensini评分的关系
目的:探讨冠心病患者血管内皮功能障碍及动脉弹性与冠状动脉造影Gensini评分的关系.方法:采用高分辨率血管超声法检测冠心病患者(76例)与正常对照组(30例)肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD);应用动脉弹性功能检测仪测定受试者的大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2);对冠心病患者进行冠状动脉造影,并通过Gensini评分系统对冠心病患者冠状动脉病变进行评分.结果:冠心病组血流介导的FMD明显低于对照组[(6.94±4.21)%∶(11.10±4.36)%,P<0.05];冠心病组与对照组的C1差异无统计学意义[(117.0±38.1)∶(121.1±38.2)ml/mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),P>0.05],但冠心病组的C2明显低于对照组[(516.0±2640)∶(626.0±236.0)ml/mmHg,P<0.05],冠心病患者FMD及C2均与冠状动脉造影Gensini评分呈负相关(r=-0.380,P<0.01及r=-0 329,P<0.01).结论:C2和FMD似可作为评价冠状动脉病变程度的新指标.
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血管内皮功能与运动后血压反应相关性的研究
目的:研究原发性高血压(EH)患者的内皮依赖性血管舒张功能与运动后血压反应的关系.方法:对53例EH(EH组)患者及42例正常人(对照组),采用高分辨率血管超声进行内皮依赖性血管舒张功能的检测,采用平板运动试验系统进行亚极量运动负荷试验,于运动前、达亚极量负荷后即刻及休息6 min后测定血压.结果:除2例患者运动前血压≥160/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)被除外,其余患者均完成试验.与运动前比较,运动后即刻收缩压在对照组及EH组均显著升高(对照组:P<0.05,EH组:P<0.01),且 EH组的升高幅度较对照组显著(P<0.01),舒张压仅EH组显著升高(P<0.01);运动后6min两组的血压较运动前差异无统计学意义.EH组的内皮依赖性血管舒张功能(FMD%)较对照组显著减低(P<0.05).运动后舒张压差值与FMD%呈显著负相关(r=-0.809,P<0.01),但收缩压与FMD%无相关关系(r=-0.296,P>0.05).结论:运动可使EH患者血压升高,但很快恢复;运动后收缩压升高与内皮依赖性舒张功能无关,而舒张压升高与之密切有关.
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X综合征患者血浆一氧化氮及血管内皮依赖性舒张功能的变化
目的:观察X综合征患者一氧化氮(NO)及血管内皮依赖性舒张功能的变化.方法:采用高分辨率超声检测25例X综合征患者血管内皮依赖性舒张功能,并测定其血浆NO含量,与20例正常人进行对照.结果:①X综合征组患者反应性充血引起的肱动脉内径变化较对照组明显减弱[(6.1±2.0)%:(15.6±3.2)%,P＜0.01],而两组患者对硝酸甘油的反应差异无统计学意义[(15.5±1.5)%:(15.1±2.1)%,P＞0.05].②X综合征组患者在胸痛前、胸痛发作时及胸痛后2 h血浆NO含量分别为(40.67±8.03)、(29.25±9.87)、(39.54±6.07)μmol/L,与正常对照组(57.67±10.89)μmol/L比较均P＜0.01;心绞痛发作时NO含量明显低于发作前及发作后.③血管内皮依赖性舒张功能的变化与血浆NO含量呈正相关(r=0.832 8,P＜0.01).结论:X综合征患者与明显的血管内皮依赖性舒张功能障碍、心绞痛发作和NO水平降低有关,提示内皮功能异常在X综合征患者的发病过程中起重要作用.
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普伐他汀对内皮依赖性血管舒张功能的影响
目的:评价普伐他汀对内皮依赖性血管舒张功能的影响. 方法:对58例冠心病(CHD)患者(A组)及30例健康人(B组)采用高分辨血管外超声技术测定肱动脉血流介导的舒张功能及硝酸甘油介导的舒张功能.A组服普伐他汀6个月后复查.结果:A组肱动脉血流介导的舒张及硝酸甘油介导的舒张均低于B组[分别为(2.85±2.77)%∶(8.14±3.65)%、(16.68±5.71)%∶(24.83±6.79)%, 均P<0.01] ,A组治疗后较治疗前明显好转[分别为( 6.45±3.82)%∶(2.85±2.77)%、(22.46±6.37)%∶(16.68±5.71)%, 均P＜0.01].结论:普伐他汀对CHD患者受损的内皮依赖性舒张功能有较好的治疗价值,与其非调脂作用有关.
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丙丁酚对冠心病患者及其高危人群血管内皮功能失调的作用
目的:研究丙丁酚对冠心病患者及其高危人群内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的调节作用,探讨丙丁酚在抗动脉粥样硬化中的作用和价值.方法:观察28例冠心病患者(A组)及25例高血压伴高血脂患者(B组)服用丙丁酚1周前后血脂值及FMD,同时检测30例健康对照者(C组)血脂值和FMD,检测FMD采用高分辨率血管超声法.结果:A、B组用药前后自身对照血脂值差异无统计学意义.A、B组较C组肱动脉内径基础值D0及FMD均明显降低(P<0.05, P<0.01),用药后2组D0值较前稍改善(P<0.05, ),FMD显著改善(P<0.01),2组间比较,未发现D0和FMD差异有统计学意义.结论:冠心病患者和其高危人群FMD明显降低,丙丁酚显著改善血管内皮功能,该作用不依赖于血脂调节,提示其作为目前被发现的强的抗氧化剂之一,可作用于动脉粥样硬化的关键环节,使动脉粥样硬化从根本上得到改善.
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心包积液穿刺引流对心钠素释放的影响
心钠素(ANF)为心脏内分泌激素,具有利尿利钠、血管舒张特性,它的释放与心房的扩张有关.为此我们对心包积液患者进行心包穿刺置管引流,在治疗过程中记录引流前后的心包腔压力、血流动力学及尿量的变化,同时测定心包积液与血浆的心钠素浓度,旨在探讨心包穿刺放液引起的心包腔内压、心房压变化与心房扩张对心钠素释放的影响.
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心脏移植患者血浆同型半胱氨酸含量的变化及临床意义
目的了解心脏移植患者血浆同型半胱氨酸含量的变化及临床意义.方法利用高压液相方法测定14例心脏移植患者的血浆同型半胱氨酸的浓度;以肱动脉充血内径变化百分率为血管内皮功能的指标;同时对其中的7例进行冠状动脉造影.采用单因素直线相关分析,观察心脏移植患者血浆同型半胱氨酸的浓度与血管内皮功能以及移植血管病变的关系.结果心脏移植组患者的血浆同型半胱氨酸浓度明显高于健康对照组[(13.47±2.78)μmol/L vs(9.26±3.57)μmol/L];肱动脉充血内径变化百分率明显低于对照组[(8.2±3.7)%vs(12.5±1.6)%];直线相关分析,两者呈负相关,γ=-0.804;冠脉造影2例出现单支冠状动脉病变,其血浆的同型半胱氨酸的浓度均升高.结论心脏移植患者血浆同型半胱氨酸浓度的升高,与心脏移植患者血管内皮功能下降密切相关,可能与移植血管病变有关.
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绿茶多酚改善环孢素A抑制血管舒张的作用
目的 观察绿茶多酚(GTP)对环孢素A(CsA)抑制血管舒张作用的改善,并探讨其机制.方法 将30只SD大鼠随机平均分为3组:CsA组、对照组和CsA+GTP组.建模5周后,检测体质量、肾功能:血尿素氮(BUN)、肌酐(Cre);并取胸主动脉环,观察乙酰胆碱(Ach)诱发的血管舒张反应、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和吲哚美辛预处理对舒张反应的影响、去内皮细胞的血管舒张反应.并检测血管组织一氧化氮(NO)水平.结果 实验5周后,CsA组大鼠体质量(253.2±8.1)g低于对照组(292.1±9.5)g;CsA+GTP组体质量(287.9±9.7)g高于CsA组;CsA组BUN、Cre含量高于对照组;CsA+GTP组BUN、Cre低于CsA组;差异均有统计学意义(P<0.05).CsA组大鼠Ach引起的动脉环的大舒张度为(42.5±4.3)%,低于对照组的(81.2±7.6)%和CsA+GTP组的(70.1±6.5)%,差异有统计学意义(P<0.05).用L-NAME预处理后,CsA组和CsA+GTP组动脉环的舒张幅度分别为(40.3±3.7)%和(45.8±4.2)%,均低于对照组的(79.4±6.8)%;用吲哚美辛预处理后对照组和CsA+GTP组的舒张反应高于CsA组;差异均有统计学意义(P<0.05).去内皮细胞的各组血管中,血管舒张反应被明显抑制,各组血管的舒张百分比差异无统计学意义(P>0.05).CsA组大鼠血管组织中NO含量显著低于对照组和CsA+GTP组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CsA可导致血管组织NO水平下降,引起NO介导的内皮依赖性血管舒张功能异常.应用绿茶多酚后,则升高其血管组织中NO水平,改善内皮依赖性的血管舒张功能.
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大黄素抗肿瘤作用的研究进展
大黄素是一种天然的蒽醌类化合物,存在于很多植物的根和皮、霉菌、地衣中,并且是许多中草药的有效成分[1-2].大黄素的药理学研究结果表明其可以作为泻药、抗菌药、免疫抑制剂、血管舒张剂、强心剂、保肝药,尤其是其抗肿瘤作用[1-2].现就大黄素抗肿瘤作用及其机制的几个主要方面,包括细胞周期阻滞作用、细胞增殖抑制作用、凋亡诱导作用、化疗增敏作用、抗血管生成作用、肿瘤转移抑制作用研究进展作一综述.
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内皮在血管疾病的发生与治疗上的作用
血管内皮是人体大的器官，在一个70kg体重的男子，其总面积约相当于6个网球场那么大，其总重量约1800g，比肝脏还重。它处于血液与血管平滑肌层之间的重要位置，在调节血管壁张力与血管生长、血小板聚集、凝血以及单核细胞粘附等方面，具有十分重要的意义。内皮细胞可产生血管收缩和血管舒张物质，并参与调节其平衡，而这种平衡则能阻抑血管平滑肌细胞的增生与游走。此外，由于其所处的重要位置，血管内皮还参与抵御潜在性损害因子等。内皮细胞的调节功能 与内皮相关的血管扩张 各种不同的因子，如神经递质、激素、血小板释放的物质，以及凝血机制的各级因子均能导致与内皮相关的血管扩张。此外，血液流动所造成的剪切力也能引起血管扩张。这一机制在体力负荷及其他能使血压上升的状态下尤为重要。所有这些应答反映的介体是一种寿命极短的物质(半衰期仅数秒钟)，称为内皮来源的松弛因子，并被定性为一氧化氮(NO)。如今业已查明，NO系左旋精氨酸之胍的末端氮经氧化而形成。此反应系由一氧化氮合成酶介导，后者以各种同工型出现于内皮细胞、血小板、巨噬细胞、血管平滑肌细胞以及脑内。 凝血酶为凝血机制中重要的酶，能刺激内皮细胞产生NO。在生理状态下，此机制可激活内皮细胞及凝血过程，从而由完整的内皮迅速释出NO，后者导致血管扩张及抑制血小板聚集，并因而防止血栓形成及血管收缩。此外，剪切力、低氧以及其他物质还能引起血管内皮细胞释放前列腺素，后者又可导致NO的形成。前列腺素可使血管平滑肌细胞及血小板中的cAMP储备增多，从而进一步抑制血小板的聚集。 内皮相关的血管收缩 在血管扩张因子形成的同时，内皮细胞还释放血管收缩因子，其中重要的是由21个氨基酸组成的多肽内皮素、血管收缩性前列腺素类激素如血栓烷A2、前列腺素H2，以及肾素-血管紧张素系统。已知有内皮素的3种同工型，即内皮素Ⅰ，内皮素Ⅱ及内皮素Ⅲ。人体内皮细胞主要产生内皮素Ⅰ：相应的mRNA经翻译后形成大内皮素，然后再经多种内皮素转换酶，后形成内皮素Ⅰ。
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肿瘤血管
1 前言外科医生在切除实体瘤的手术中,很早就发现肿瘤血运丰富,容易出血,这一现象被认为是肿瘤代谢及坏死产物引起机体血管舒张的炎性反应.
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一氧化氮与中枢神经系统寄生虫病
Furchgott 和 Zawadzki首次发现内皮细胞可产生一种使血管舒张的物质，初将之命名为“内皮性舒张因子”(Endothelium-derived relaxing factor ) [1];以后证实是一氧化氮(Nitric oxide，NO)分子[2]。事实上，人体内许多其他细胞(如巨噬细胞、中性粒细胞、星形细胞、小胶质细胞等)也可合成NO。NO是一种高脂溶性的小分子，有许多生物学功能，如调节脑血流量，抗血小板聚集和白细胞粘附，参与神经突触的信息传递，发挥细胞毒性作用等。
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茉莉花提取物的舒血管作用
目的：观察中药茉莉花提取物(EJs)对大鼠离体胸主动脉环的舒血管作用并探讨其作用机制。方法采用离体血管环灌流装置,观察 EJs 对苯肾上腺素(PE)或氯化钾(KCl)预收缩血管的影响。检测左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和氯化钡(BaCl2),格列本脲(Gli)对0.5,1,2,4,8 g·L-1 EJs 舒血管作用的影响；观察 EJs 对氯化钙(CaCl2)及 PE在无钙液中收缩影响；激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内钙浓度。结果在内皮完整血管上,EJs 依赖性地降低 PE 或 KCl 预收缩血管的张力,大舒张幅度分别为(105.0±3.2)%,(78.0±6.5)%； L-NAME 明显削弱对 EJs的舒血管作用(P<0.01),大舒张幅度为(58.0±6.9)%；BaCl2,Gli 均能明显削弱 EJs 的舒血管作用(P <0.01),大舒张幅度分别为(37.0±5.2)%,(78.0±10.0)%；在无钙环境下,EJs 能抑制 PE 引起去内皮主动脉环短暂收缩(P <0.01),大收缩幅度(70.0±6.3)%,EJs 能抑制0.5~8 mmol·L-1 CaCl2引起的收缩(P <0.01),血管收缩幅度降低(65.0±3.2)%。4,8 g·L-1 Ejs 钙 Fmax / F0分别为(2.0±0.2)和(1.5±0.2)。结论 EJs 能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能与促进一氧化氮释放、激活多个 K+通道,减少细胞内钙离子浓度有关。
