首页 > 文献资料
-
真武汤对心力衰竭患者血管舒张功能的影响
目的:探讨真武汤加味对充血性心力衰竭(CHF)患者内皮依赖性血管舒张(EDVR)功能的影响.方法:41例CHF患者,随机分成治疗组(21例)和对照组(20例),治疗前后,采用高分辨率多普勒超声测定挠动脉,计算血管舒张幅度.结果:治疗后,两组临床有显著疗效,FMD均显著增高(P《0.05).结论:真武汤能改善CHF患者内皮依赖性血管舒张功能,且与ACEI类药效相当,其作用机制可能与纠正CHF患者神经内分泌失衡有关;无创伤性高分辨超声测量内皮依赖性血管舒张功能精确、简捷,可用作CHF患者EDVR治疗疗效的评价.
-
一氧化氮在肿瘤血管生成中的作用及机制研究
一氧化氮(NO)是一种小分子自由基性质的物质,在体内它也是一种重要的信号分子,能够调节许多不同的生理和病理过程.NO具有通过多种途径促进血管生成的作用,一氧化氮合酶(NOS)活性的增高与血管生成、肿瘤的发展和侵润密切相关.近年来国外以血管再生为靶点的肿瘤研究成为热点,大量临床观察和实验证据表明NO的产生与血管舒张、血管生成之间存在着十分密切的关系,现将近年来对NO促进血管生成的作用及机理的研究综述如下.
-
妊娠合并血管迷走性晕厥一例报告及文献复习
血管迷走性晕厥(WS)又称单纯性晕厥,是常见的不明原因性晕厥,约占50％,以反射性血管舒张和/或心动过缓间断发作为主要特征,并以短暂且可自行恢复的大脑供血不足和意识丧失为主要表现.预后良好,主要引起跌落受伤等意外;若合并有妊娠,其对于患者的风险性大大增加.本文报道1例妊娠合并VVS患者的临床资料.
-
胰高血糖素水平与肝功能Child分级及门静脉内径的关系
近年来,人们已经注意到肝硬化患者血浆胰高血糖素(glucagon)水平会随着病情的进展而升高.胰高血糖素作为一种重要的血管舒张物质,在肝硬化时的水平变化及其在门脉高压中的作用越来越被受到重视.本文分析了50例肝硬化患者胰高血糖素水平及其与肝功能Child-pugh分级和门静脉内径(PVD)大小的关系,现报道如下.
-
糖尿病性心肌病变患者血糖强化治疗前后血管内皮功能变化的研究
目的 评价糖尿病性心肌病(DCM)患者胰岛素泵强化治疗前后血管内皮细胞功能的变化.方法 30例DCM患者采用胰岛素泵强化治疗,治疗达标前后通过超声方法分别进行肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)检测比较.结果 胰岛素泵强化治疗后,患者氧化应激水平明显降低(P＜0.01)、血脂、血糖、游离脂肪酸、胰岛素抵抗明显改善(P＜0.01)、FMD水平明显升高(P＜0.01).结论 DCM患者临床使用胰岛素泵强化治疗后血管内皮功能明显改善,可能通过改善氧化应激及糖脂毒性起作用.
关键词： 糖尿病并发症/心肌疾病 内皮 血管 胰岛素输注系统 血管舒张 -
2型糖尿病患者的肱动脉内皮依赖性血管舒张功能变化
目的 观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者的肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(EDF)变化及其影响因素.方法 选择56例初诊无血管并发症的T2DM患者及52名年龄、性别匹配的健康对照者(NGT),采集空腹静脉血测定血浆葡萄糖(FPG)、血脂、空腹胰岛素(FIns),计算HOMA-IR指数,采用高分辨率血管外彩超测定肱动脉的血管内径,以肱动脉反应性充血前后血管内径变化百分比反映EDF.结果 T2DM组的EDF较NGT组显著下降(P《0.01),多因素逐步回归分析显示:EDF与FPG、HOMA-IR明显负相关(r分别为-0.43、-0.25,均P《0.01,n=108),与HDL-C明显正相关(r=0.42,P《0.01).结论 EDF的损害在初诊2型DM患者中即可出现,空腹血糖、胰岛素抵抗、HDL-C与EDF的损害密切相关,可能参与了T2DM患者的血管内皮功能损害.
-
哈药库页岛悬钩子不同提取部位对离体大鼠胸主动脉环舒张作用及抗氧化活性的研究
目的 研究库页岛悬钩子不同提取部位对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及抗氧化活性.方法 利用血管筛选平台,描记血管张力变化,考察不同提取部位的血管舒张作用.以抗坏血酸(Vc)为阳性对照,评价不同提取部位对DPPH·和·OH的清除能力.结果 库页岛悬钩子提取部位中乙酸乙酯及正丁醇在一定的浓度范围对去氧肾上腺素(PE)预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖的舒张作用且为内皮依赖.其不同提取部位均显示了较好的抗氧化活性,乙酸乙酯提取部位高.结论 库页岛悬钩子乙酸乙酯和正丁醇提取部位对离体大鼠胸主动脉环具有一定的舒张作用,不同提取部位抗氧化活性均良好.
-
木兰脂素对两肾一夹肾性高血压大鼠血压的影响
目的 比较两种造模方法大鼠血压差异,探讨木兰脂素(magnolin,Mag)对两肾一夹高血压大鼠血压的影响.方法 清洁级SD大鼠32只,随机分成丝线组和银夹组,丝线组采“0”号手术缝合线和针灸针;银夹组采直径0.2mm银夹建立肾病高血压模型,模型建成后,再随机分成模型组、卡托普利组(40 mg/kg)、木兰脂素高(80 mg/kg)、中(40 mg/kg)、低剂量(20mg/kg)组.连续灌胃给药7d.结果 丝线组和银夹组大鼠的血压逐渐升高,术后9周,两组血压均升高差异显著且保持稳定,但两组间的差异无统计学意义.药物干预7d后,与模型组比较,卡托普利组和木兰脂素组血压明显降低,其差异具统计学意义(P＜0.05),但木兰脂素各剂量组之间血压差异无统计学意义.结论 丝线法和银夹法制备肾性高血压模型血压没有差异.木兰脂素可以降低肾性高血压大鼠的收缩压和舒张压,具有降压作用.
-
呼出气冷凝液中类花生酸类物质变化的临床意义
类花生酸类物质(eicosanoids)是一类强有力的炎症介质,能引起血管舒张/收缩、血浆渗出、粘液分泌、支气管收缩/舒张、咳嗽、炎症细胞聚集.它们来源于花生四烯酸,包括白细胞三烯、前列腺素类、血栓素、异前列腺素.呼出气冷凝液(Exhaled Breath Condensate/EBC)分析是一种无创的新方法,为直接评估肺部疾病的类花生酸类提供了新的途径.下面就EBC中类花生酸类物质的研究现状加以综述.
-
白杨素对去氧肾上腺素预收缩大鼠主动脉的舒张作用及机制
目的:研究白杨素(Chrysin)对去氧肾上腺素(PE)预收缩大鼠离体主动脉血管环张力的影响及其机制.方法:采用离体血管环张力检测系统,观察Chrysin对PE预收缩血管的舒张作用,通过孵浴一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、鸟苷酸环化酶抑制剂MB、环氧合酶抑制剂Indo、钾通道抑制剂4-AP、BaCl2、Gli、TEA探讨白杨素对血管张力影响的机制.结果:Chrysin对PE预收缩的血管环具有浓度依赖性的舒张作用,但对去内皮的血管环舒张作用弱于内皮完整的血管环(P＜0.05),ECs0分别为4.76×106 mol/L(内皮完整)和1.12×10-5 mol/L(去内皮).L-NAME(10-4mol/L)和MB(10-5 mol/L)能部分抑制Chrysin的舒张血管作用(P＜0.05),但Indo(10-5 mol/L)则无明显作用(P＞0.05).4-AP(10-3 mol/L)、BaCl2(10-4 mol/L)、Gli(10-5 mol/L)、TEA(10-3moL/L)预孵后,Chrysin的大舒张血管作用(Emax)均被部分抑制(P＜0.05).结论:Chrysin 可以浓度依赖性地舒张大鼠主动脉,其机制可能与内皮NOS-NO-sGC通路和开放血管平滑肌上钾通道有关,而与前列环素无关.
-
蜂胶总黄酮的舒血管效应及其机制探讨
目的:探讨蜂胶总黄酮(total flavonoids of propoli,TFP)对大鼠的胸主动脉舒张作用及其可能作用机制.方法:SD雄性大鼠随机分为4组(n=6):即对照组(CG),TFP低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组(即LG、MG和HG组),各组大鼠按TFP低、中、高剂量等容积灌胃(1次/d),CG大鼠等容积生理盐水灌胃(1次/d),连续4周.主动脉取血3～5 mL测量血小板聚集率,制备离体胸主动脉环,经生物信号采集分析系统记录主动脉环张力变化,观察各组大鼠血管环对去氧肾上腺注射液(PE)和KCl刺激的收缩反应,同时检测各组大鼠胸主动脉环匀浆一氧化氮(NO)含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.结果:与CG组相比,TFP呈剂量依赖性抑制大鼠血小板聚集率;对内皮完整的主动脉环,在KCl(12～60 mmol/L)预收缩的基础上,TFP呈剂量依赖性舒张作用;在PE(1×10-6 mol/L)预收缩的基础上,TFP也呈剂量依赖性改善乙酰胆碱(ACh)(1×10-8～1×10-5 mol/L)的舒张效应;非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME) (10-4 mol/L)或环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo,10-5 mol/L)预孵育后,TFP对PE(10-8～10-5 mol/L)诱导下的各组血管环的收缩反应均增强.生化检查结果显示,与CG组相比,TFP呈剂量依赖性提高胸主动脉环iN-OS活性和NO含量.结论:TFP呈剂量依赖性抑制大鼠血小板聚集率;TFP剂量依赖性改善大鼠血管的舒张功能,提示其舒张效应是通过改善血管内皮细胞功能及阻滞电压门控Ca2+通道有关,改善血管内皮细胞功能可能是使其增加释放NO和前列环素(PGI2)实现的,至于其阻滞Ca2+通道机制有待进一步探讨.
-
氯沙坦对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制
目的:观察氯沙坦对大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其作用机制.方法:记录氯沙坦对血栓素A2 (TXA2)类似物U46619、氯化钾(KCl)预收缩的离体大鼠胸主动脉环作用,观察N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)与吲哚美辛对其作用的影响.结果:氯沙坦(3×10-8～3×10-5 mol/L)对U46619(1μmol/L)预收缩的主动脉环有内皮依赖性的、浓度依赖性的舒张作用.L-NAME(0.1 mmol/L)可显著抑制氯沙坦的舒血管作用.吲哚美辛(1 μmol/L)对氯沙坦的舒血管作用无明显影响.氯沙坦对KCl(60 mmol/L)诱发的血管收缩无明显影响.结论:氯沙坦对U46619引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用,此作用具有内皮依赖性,与内皮产生的一氧化氮(NO)有关,与前列环素( PGI2)无关.
-
过氧化氢和11,12-环氧二十碳三烯酸对内皮依赖性超极化因子介导的脑基底动脉舒张作用的影响
目的:探讨过氧化氢(H_2O_2)和11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)在内皮依赖性超极化因子(endothelium-dependenthyperpolarizing factor,EDHF)介导的基底动脉舒张中的作用.方法:采用离体血管舒缩功能测定实验,检测乙酰胆碱(ACh)、H_2O_2、11,12-EET及过氧化氢酶(CAT)等对大鼠离体脑基底动脉血管环的舒张作用.结果:在30 mmol/L的KCl预收缩的大鼠脑基底动脉环上,ACh可产生浓度依赖性的舒张作用;血管用NO合酶抑制剂(L-NAME,3×10~(-5)mol/L)和前列环素(PGI_2)合酶抑制剂(In-do,10~(-5) mol/L)预处理后,ACh对基底动脉仍存在部分舒张作用,即非NO和非PGI_2介导的舒张.应用L-NAME和Indo后,11,12-EET对大鼠基底动脉无明显的舒张作用,H_2O_2仅有轻微舒张作用,CAT对ACh介导的非NO和非PGI_2反应没有影响.结论:在大鼠基底动脉中ACh介导的EDHF反应即非NO和非PGI_2介导的舒张中不涉及H_2O_2和11,12-EET.
关键词： 内皮依赖性超极化因子 血管舒张 过氧化氢 过氧化氢酶 11 12-环氧二十碳三烯酸 -
依那普利对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制
目的:观察依那普利对血管的直接作用,并探讨其机制.方法:采用Powerlab生物信号采集系统记录依那普利对去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的离体大鼠胸主动脉环舒张作用,观察左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4 mol/L)和吲哚美辛(10-8 mol/L)对其作用的影响.结果:在内皮完整的大鼠离体胸主动脉环,依那普利(10-9～10-4 mol/L)对NE(10-5 mol/L)或KCl(20 mmol/L)引起的收缩具有浓度依赖性的舒张作用.去内皮后,依那普利的舒血管作用显著减弱.在内皮完整的血管环, L-NAME(10-4 mol/L)和吲哚美辛(10-8 mol/L)对依那普利的舒血管作用具有明显的抑制作用.结论:依那普利对大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,此作用具有内皮依赖性,与内皮产生的NO和前列环素(PGI2)有关.
-
辛伐他汀对高脂血症兔主动脉内皮细胞非神经性M受体的影响
目的:探索辛伐他汀降脂治疗对介导内皮依赖性血管舒张的内皮细胞非神经性M3受体基因表达的影响.方法:高脂饮食饲喂诱发兔高脂血症模型,同时设置辛伐他汀每日 5 mg·kg-1降脂干预,15周后,取兔血浆测定血脂指标,取主动脉环测定内皮依赖性和非内皮依赖性血管舒张活性,并取主动脉内皮细胞以RT-PCR方法检测M3亚型的表达.结果:高脂饲喂15周造成高脂血症兔模型,同时应用辛伐他汀干预可有效地降低血脂水平,提高血管的内皮依赖性舒张活性,提高介导内皮依赖性舒张活性的内皮非神经性M3基因的表达.结论:辛伐他汀可以逆转高脂血症状态下内皮非神经性M3受体的表达,改善血管的舒张活性.
-
血管内皮依赖性超极化因子的研究进展
内皮依赖性超极化因子(endothelium-dependent hyperpolarizing factor,EDHF)是血管平滑肌内皮源性舒张反应中通过非环氧合酶、非一氧化氮合酶途径的舒张因子.在不同物种、不同血管,EDHF反应都得到了确认.其在心血管生理学和药理学方面有着重要的作用.
关键词： 内皮依赖性超极化因子 血管舒张 K+通道 -
新结构Rho激酶抑制剂对离体胸主动脉血管环舒张作用及机制研究
目的评价2个全新结构小分子 Rho 激酶抑制剂J35242和J35243对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用,并探讨其作用机制。方法利用离体大鼠胸主动脉血管环模型,分别用高浓度 KCl 和去甲肾上腺素( norepinephrine, NE)预刺激,评价化合物的舒张血管活性；通过各种工具药干预,观察化合物舒张血管作用的内皮相关机制、钾通道相关机制和钙离子相关机制。结果 J35242和J35243可以剂量依赖性舒张高浓度KCl和NE预收缩的血管环,并呈现一定的内皮依赖性；L-NAME和亚甲蓝可在一定程度上影响其舒张作用；化合物还明显抑制由细胞内钙释放和外钙内流引起的血管收缩,说明其可能通过阻断钙离子通道发挥舒张血管作用；另外两个化合物可能不是通过开放钾离子通道发挥舒张血管作用。结论 J35242和J35243在体外具有一定的舒张血管作用,并且J35242的作用要强于J35243,其机制可能依赖于血管内皮功能,另外可能与抑制平滑肌细胞钙离子通道,降低细胞内钙离子浓度相关。
-
三七花总皂苷对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制
目的：研究三七花总皂苷对大鼠离体胸主动脉的舒张作用，探讨其可能机制。方法提取分离得到三七花总皂苷，利用指纹图谱说明其成分；分离SD大鼠胸主动脉，采用离体血管环实验，观察三七花总皂苷对血管环基础状态，高浓度K＋溶液预收缩及苯肾上腺素（phenylephrine，PE）预收缩引起的舒缩功能的反应，并结合不同抑制剂处理，探讨三七花总皂苷作用血管环的可能机制。结果累计浓度的三七花总皂苷对基础状态血管无明显影响；对高浓度K＋预收缩的血管环对内皮完整大舒张率可达23.6％；对PE预收缩的血管环在有无内皮完整差异有统计学意义，三七花总皂苷内皮完整的情况下大舒张率可达55.51％；无钙液与皂苷培育的血管环对PE预收缩有明显的收缩抑制作用；对一氧化氮合酶抑制剂L-NAME孵育血管环后能明显抑制三七花总皂苷扩血管的作用；对环氧合酶抑制剂吲哚美辛孵育血管环后能明显抑制三七花总皂苷扩血管的作用。结论三七花总皂苷引起离体大鼠胸主动脉的舒张作用途径：内皮依耐性舒张主要与激活氧化氮合酶途径与激活环氧合酶途径有关。
-
慢性间歇性低压低氧增强丹皮酚舒张大鼠动脉的作用
目的：研究慢性间歇性低压低氧( CIHH)对丹皮酚舒张大鼠离体胸主动脉环作用的影响，并探讨其可能的机制。方法♂ SD大鼠，随机分为CIHH组和常氧对照组。 CIHH大鼠给予28 d相当于海拔5000米高度，每天6 h的CIHH 处理；制备胸主动脉环，将动脉环置于浴槽内，恒温灌流、并记录其舒缩活动。结果 CIHH 对去甲肾上腺素( NE )和KCl引起的大鼠离体血管收缩活动无影响；CIHH增强了丹皮酚舒张大鼠离体胸主动脉环的作用；在CIHH组，丹皮酚舒张大鼠离体血管的作用可被心得安、格列苯脲和L-NAME部分阻断，丹皮酚抑制NE诱发的细胞内钙和外钙性收缩，而在正常氧组，未出现格列苯脲的阻断效应和对细胞内钙性收缩的抑制效应。吲哚美辛对丹皮酚舒张正常氧和 CIHH大鼠血管的效应均无阻断作用。结论 CIHH增强了丹皮酚舒张大鼠离体胸主动脉环的作用，推测其机制是增强了与正常氧相同的作用机制，还通过激活ATP敏感性K+通道和抑制内钙释放而发挥作用。
-
钾通道抑制剂减弱吉非罗齐对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用
目的 观察吉非罗齐对大鼠离体胸主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力方法观察吉非罗齐对SD大鼠胸主动脉环静息张力及苯肾上腺素(PE)预收缩的影响;观察一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂、环氧合酶抑制剂和K+通道阻断剂对吉非罗齐作用的影响.结果 吉非罗齐(1×10-5～3×10-4 mol·L-1)对大鼠胸主动脉静息张力无影响,但对PE(10-6 mol·L-1)所致的预收缩具有浓度依赖性舒张作用,其大舒张率为大舒张的80.42%±6.35%.电压依赖性钾通道(KV)阻断剂四氨基吡啶(4-AP,10-3 mol·L-1)、钙激活钾通道(KCa)阻断剂四乙胺(TEA,10-2 mol·L-1)、内向整流钾通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl2,10-3 mol·L-1)和ATP敏感钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(Gli,10-5 mol·L-1)均可减弱吉非罗齐的血管舒张作用(P<0.05),而一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME(10-4mol·L-1)及环氧酶抑制剂吲哚美辛(10-5 mol·L-1)对吉非罗齐的舒张作用无影响(P>0.05).结论 吉非罗齐对大鼠主动脉具有舒张作用,该舒张作用与NO及前列环素无关;可能与开放KV、KCa、KIR和KATP通道有关.
