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蛋白酪氨酸激酶抑制剂对脑血管平滑肌细胞Ca2+池操纵性Ca2+内流的影响
目的研究蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂对牛脑血管平滑肌细胞(CSMC)Ca2+池操纵性Ca2+内流的影响.方法采用培养的CSMC,在生物荧光双波长影像分析系统用Fura-2/Am荧光探针测定单个细胞内游离Ca2+浓度.结果 (1)蛋白酪氨酸激酶抑制剂(genistein,2.5,5,10 μmol*L-1)能浓度依赖性降低内皮素-1(ET-1,10-7 mol*L-1)刺激引起的CSMC Ca2+内流,抑制率分别为5.6%±2.9%、25.6%±3.9%、48.9%±3.7%;蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂(vanadate,2,4,8 μmol*L-1) 能浓度依赖性升高CPA刺激引起的CSMC Ca2+内流,增加比率分别为8.2%±3.9%、18.8%±4.9%、46.6%±6.9%;(2)genistein (2.5,5,10 μmol*L-1)能浓度依赖性降低ATP(10 μmol*L-1)刺激引起的CSMC Ca2+内流,抑制率分别为6.7%±2.6%、24.6%±6.5%、51.3%±6.9%; vanadate (2,4,8 μmol*L-1) 能浓度依赖性升高ATP刺激引起的CSMC Ca2+内流,增加比率分别为4.8%±2.0%、28.5%±4.6%、49.6%±3.3%;(3)genistein (2.5,5,10 μmol*L-1)能浓度依赖性降低环匹阿尼酸(Cyclopiazonic acid,CPA,10 μmol*L-1)刺激引起的CSMC Ca2+内流,抑制率分别为6.5%±3.0%、22.5%±5.2%、44.6%±4.2%; vanadate (2,4,8 μmol*L-1)能浓度依赖性升高CPA刺激引起的CSMC Ca2+内流,增加比率分别为6.1%±3.1%、19.6%±5.1%、46.7%±2.8%.结论蛋白酪氨酸激酶/磷酸酶参与ET-1、ATP、CPA触发的CSMC Ca2+池操纵性Ca2+内流.
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蛋白酪氨酸激酶与糖尿病大鼠主动脉平滑肌高反应性的关系
目的探讨蛋白酪氨酸激酶在糖尿病大鼠主动脉平滑肌高反应性中的作用.方法离体主动脉环张力实验. 结果在8～10 wk的糖尿病大鼠:①主动脉平滑肌对苯肾上腺素的浓度依赖性收缩反应显著增加,大收缩反应为(167±23) g*g-1组织净重,较对照组(100±17) g*g-1组织净重增加了约67%,②蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂sodium orthovanadate的浓度依赖性收缩反应也明显增强,1 mmol*L-1 sodium orthovanadate的收缩反应为(208±25) g*g-1组织净重,较对照组(113±18) g*g-1组织净重增加了约85%,③蛋白酪氨酸激酶抑制剂genistein均浓度依赖性地抑制糖尿病组和对照组主动脉平滑肌对苯肾上腺素的收缩反应,但在对照组的抑制率显著大于糖尿病组.结论糖尿病大鼠主动脉平滑肌的高反应性可能与糖尿病时蛋白酪氨酸激酶的活性增加有关.
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Shp2表达沉默对ATPR诱导K562细胞分化作用的影响
目的 研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(AT-PR)在诱导慢性粒细胞白血病K562细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶(Shp2)的作用.方法 ATPR作用K562细胞,CCK-8法检测细胞生长抑制率;Q-PCR和Western blot法检测Shp2表达;合成特异性荧光短链Shp2 siRNA链,抑制Shp2表达后,观察ATPR对K562细胞增殖和形态学影响.流式细胞术测定周期动力学和特异性分化指标CD235a表达,利用Western blot和Q-PCR法检测维甲酸受体RARs蛋白和mRNA的表达.结果 ATPR(10-5 mol/L)作用于K562细胞72 h时能显著地抑制增殖,且Shp2的表达明显下降.靶向沉默K562细胞中Shp2基因的佳序列为PT-PN-Homo-438,siRNA与Lipo的佳浓度比例为1∶0.05.与ATPR单独用药组比较,siRNA-Shp2+ ATPR组的K562细胞增殖活性升高,G0/G1期细胞所占比例降低,S期增多,CD235a的表达下降,形态学较空白组变化不大.Shp2转染沉默后用药组维甲酸受体RARs表达与单独用药组比较有差异.结论 Shp2沉默后,ATPR诱导K562细胞分化作用减弱,提示ATPR诱导K562细胞分化过程中,Shp2可能发挥着作用.
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SHP-2酪氨酸磷酸酶野生、突变型真核表达载体构建及其表达产物磷酸酶活性检测
目的 构建pcDNA3.1 SHP-2野生型(WT)及SHP-2D61G突变型(MT)真核表达载体,为研究SHP-2激活突变对肿瘤恶性生物学行为的影响提供基础.方法 用RT-PCR 及定点突变法从小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)中扩增出目的片段,双酶切后定向连入 pcDNA3.1载体,构建pcDNA3.1 SHP-2野生型及SHP-2D61G/+真核表达质粒,经酶切、测序检测其构建的准确性;Western blot法检测转染 NIH3T3细胞中SHP-2蛋白的表达水平;免疫共沉淀法获得表达在NIH3T3细胞中的SHP-2蛋白,用 pNPP法检测其磷酸酶活性.结果 构建的pcDNA3.1 SHP-2野生型及SHP-2D61G突变质粒经酶切初步检测后,测序检测发现MT SHP-2在181位核苷酸由WT的G突变为T,转染NIH3T3细胞株能够表达SHP-2蛋白;且转染MT的NIH3T3细胞株内SHP-2磷酸酶活性较WT组升高2倍(P<0.01).结论 成功构建了pcDNA3.1 SHP-2野生型及SHP-2D61G突变型真核表达载体,SHP-2D61G突变的蛋白磷酸酶活性升高.
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合成类蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制剂专利现状分析
蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)是治疗2型糖尿病的潜在的重要靶点,与肥胖、肿瘤也具有密切关系,本文从专利分布和布局的角度出发,选择以蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制剂作为主题,使用关键词对全球专利数据库中的全球发明专利申请进行了检索,得到相关的发明专利申请,对上述数据进行人工筛选分类,重点对合成类蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制剂专利态势作了研究分析,以期能够为该领域药物的开发与仿制提供有益的借鉴与参考.
关键词： 糖尿病 蛋白酪氨酸磷酸酶 蛋白酪氨酸磷酸酶1B 合成 专利 -
SHP-2对Apo E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块及其内部巨噬细胞表型的影响
目的 观察磷酸酶SHP-2对Apo E基因敲除(Apo E-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块及其内部巨噬细胞(Mφ)表型的影响.方法 将Apo E-/-小鼠(动脉粥样硬化模型小鼠)随机分为实验组和模型组各16只,均给予高脂饲料喂养,同时实验组腹腔注射溶于0.5％DMSO的SHP-2抑制剂PHPS13 mg/(kg·d),模型组腹腔注射等量0.5％DMSO,每天注射1次,共16周.用油红O和Movat染色分别评估主动脉整体和主动脉根部斑块面积,天狼星红、免疫组化染色分别检测主动脉根部斑块内胶原、Mφ(galectin-3/MAC-2阳性区域)和平滑肌细胞(β-actin阳性区域),应用实时荧光定量PCR法检测降主动脉中的M1型(iNOS、TNF-α 和IL-6)和M2型(IL-10、Arg-1和FIZZ-1)Mφ标志性因子基因.结果 实验组主动脉整体和主动脉根部斑块面积小于模型组,但差异无统计学意义.与模型组比较,实验组主动脉根部斑块内Mφ阳性区域减小(P<0.05),平滑肌细胞、胶原成分阳性区域增大(P均<0.05);降主动脉斑块内M1型Mφ标志性因子基因表达降低(P均<0.05),M2型Mφ标志性因子基因表达升高(P均<0.05).结论 磷酸酶SHP-2可抑制Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块内Mφ向M2型分化,从而导致斑块不稳定性增加.
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EGCG 对人脑胶质瘤 U251细胞 SHP1表达的影响
目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯（ EGCG）处理后人脑胶质瘤U251细胞SHP1表达及其启动子区甲基化情况的变化，并探讨其对U251细胞增殖的影响及机制。方法以不同浓度的EGCG处理对数生长期的U251细胞，采用CCK-8法检测细胞增殖变化，RT-PCR及Western blotting法检测U251细胞SHP1基因及蛋白表达， MSP法检测EGCG处理后SHP1启动子区甲基化。结果经不同浓度EGCG处理后，U251细胞增殖被抑制，EGCG的抑制作用呈浓度依赖性；U251细胞中SHP1 mRNA的相对表达量及蛋白表达水平明显升高；SHP1启动子区的甲基化水平发生了翻转，由高甲基化转变为低甲基化。结论 EGCG可能通过引起人脑胶质瘤U251细胞SHP1启动子区去甲基化使SHP1表达增加，从而抑制细胞增殖。
关键词： 胶质母细胞瘤 表没食子儿茶素没食子酸酯 细胞增殖 蛋白酪氨酸磷酸酶 DNA甲基化 -
蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2在前列腺肿瘤组织中的表达
目的:探讨磷酸酪氨酸和含C-src同源序列的酪氨酸磷酸酶SHP-2在前列腺肿瘤组织中的表达.方法:采用免疫组化En Vision二步法检测10例正常前列腺组织、30例良性前列腺增生组织(BPH)、20例前列腺上皮内瘤(PIN)、20例高分化前列腺癌(Pca)和10例低分化前列腺癌组织中磷酸酪氨酸和SHP-2的表达.结果:磷酸酪氨酸在正常前列腺中基本不表达,在BPH和PIN组织中主要分布在分泌细胞和基底细胞的胞浆中,呈细颗粒状,分泌细胞部分胞膜有染色,BPH组织以低表达为主,而PIN组织中的表达有所增强,在Pca组织中,主要分布于肿瘤细胞的胞浆中,并呈粗颗粒状表达,部分分泌细胞胞膜有表达.磷酸酪氨酸在各组的平均染色指数分别为0.2、1.2、1.9、2.2和2.4.SHP-2在正常组中主要表达在基底和上皮细胞的胞浆中,少数在胞核中表达,在BPH组中在基底和上皮细胞的胞浆和胞核中均有表达,在PIN、高分化Pca和低分化Pca组中SHP-2的表达主要在细胞核内,少数在胞浆中表达,SHP-2在各组的平均染色指数分别为0.4、1.7.2.1、2.2和2.6.结论:在前列腺组织细胞增殖、分化及转化过程中,存在磷酸酪氨酸和SHP-2相关的信号传导的改变.磷酸酪氨酸的异常表达和SHP-2异常激活、表达部位的改变可能是导致前列腺癌变的重要机制.
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酪氨酸磷酸酶 SHP-2 在膀胱移行细胞癌中表达的初步研究
目的 研究蛋白酪氨酸磷酸酶 SHP-2(Sre homology 2 doraain-containing phosphatase)在膀胱移行细胞癌(bladder transitional cellcarcinoma,BTCC)中的表达水平,初步探讨 SHP-2 与 BTCC 发生发展的关系.方法 收集我院Ⅰ～Ⅲ级 BTCC 病例,免疫组化染色检测 SHP-2 表达,显微镜下观察阳性率.取 BTCC 病例的正常膀胱组织作为对照组.结果 各级别 BTCC 表达 SHP-2 的阳性率分别为90.9%、100%和90.0%,与对照组(66.7%)相比,各级别 BTCC 表达 SHP-2 阳性率显著增高;而各级别 BTCC 之间 SHP-2 阳性率无明显差别.结论 SHP-2 在 BTCC 组织中的表达显著增高,可能与 BTCC 发生发展的机制有关;SHP-2 在不同级别 BTCC 组织中的表达无明显差异,提示 SHP-2 对 BTCC 的分化程度可能不起重要作用.
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蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂对大鼠RPE细胞α-平滑肌肌动蛋白表达的影响
目的 探讨蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)在大鼠视网膜色素上皮(RPE)细胞中的表达及其抑制剂原钒酸钠(SOV)对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 免疫荧光染色法观察PTP的3种典型亚型PTP1B、PTP-LAR及PTEN在大鼠RPE细胞中的表达;SOV与培养液共培养RPE细胞为实验组,正常RPE细胞为对照组.实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测PTP1B、PTP-LAR及PTEN基因表达的变化,免疫荧光染色法观察α-SMA在细胞中表达的改变.结果 PTP1B在非融合和融合大鼠RPE细胞的细胞质和细胞核中均有明显表达,PTP-LAR在非融合细胞中以细胞核膜表达为主,而在融合细胞中主要表达于细胞质,PTEN未见明显表达.SOV孵育后PTP1B、PTP-LAR mRNA的表达量均明显下降(P＜0.01),PTEN mRNA表达量很少,实验组与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);免疫荧光检测发现,随着SOV浓度的增加α-SMA阳性细胞比例明显增加(P＜0.01),表达明显增强,其在细胞内的分布状态也有明显改变.结论 PTP1B、PTP-LAR在体外培养的大鼠RPE细胞中有明显表达,SOV可明显抑制其作用并调节α-SMA的表达和分布.
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PTP的结构与功能
蛋白质分子中酪氨酸残基的可逆性磷酸化作为真核生物信号转导的一个重要组成部分,参与了多种细胞功能调节,包括细胞增殖、迁移以及细胞间相互作用等.目前认为这种可逆性的磷酸化调节主要是受控于蛋白酪氨酸激酶(PTK)及蛋白酪氨酸磷酸酯酶(PTP)这两种酶活性的动态平衡.因此,与PTK一样,PTP对于体内各种生命活动起着非常重要的生物学作用.文章综述了近年来PTP在信号转导中的调控作用,特别是其在肿瘤发生、发展过程中的作用、以及其本身的结构与调控的研究进展.
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SHP-1与SOCS3基因在成人急性白血病中的表达及其与预后的关系
目的 了解SHP-1基因和SOCS3基因在白血病细胞中的表达及其对预后的影响,为进一步阐明SHP-1和SOCS3基因在白血病发病中的作用机制打下基础.方法 用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)和RT-PCR方法分别对AL患者和13例正常对照的骨髓进行SHP-1、SOCS3 mRNA水平监测.结果 ①正常人SHP-1 mRNA均呈阳性表达,其表达水平为3.413±2.018,ALL患者SHP-1均为阴性表达;初治、复发AL组SHP-1表达水平明显低于正常对照组(P<0.01),缓解后SHP-1 mRNA水平上升但仍低于正常时照(P<0.01).②初治和复发AL患者SOCS3 mRNA表达水平均明显高于缓解组和正常对照组(P<0.05);缓解患者SOCS3 mRNA与正常对照相比无统计学意义(P>0.05).③SHP-1表达阳性组缓解率(76.4%)明显高于表达阴性组(47.3%)(P<0.01).结论 SHP-1和SOCS3均参与白血病发病,但发病机制不同.SHP-1与白血病的疗效预后有关.
关键词： 蛋白酪氨酸磷酸酶 细胞因子信号转导抑制因子3 白血病 -
蛋白酪氨酸磷酸酶基因启动子过甲基化与喉癌的关系
目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶(PTEN)基因启动子过甲基化与喉癌的关系.方法:采用过甲基化特异性PCR和RT-PCR法分析喉癌(喉癌组)及正常喉组织(对照组)PTEN基因启动子过甲基化及其mRNA表达情况.结果:喉癌组有16例(40.0%)PTEN基因启动子过甲基化;对照组未发现过甲基化.对照组PTEN 基因mRNA的高、中、低表达率及阴性率分别为77.8%(7/9)、 22.2%(2/9)、0和0,淋巴结转移组分别为26.7%(4/15)、 33.3%(5/15)、 26.7%(4/15)和 13.3%(2/15),两组比较,PTEN mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05).病理高分化PTEN基因 mRNA高、中、低表达率及阴性率分别为60.0%(6/10)、30.0%(3/10)、10.0%(1/10)和0,病理低分化mRNA分别为16.7%(2/12)、25.0%(3/12)、41.7%(5/12)和16.7%(2/12),两者比较,其mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05 ).PTEN基因在喉癌组织中,mRNA呈现低表达的10例中有7例(70.0%)出现启动子过甲基化, mRNA呈现高表达的17例中仅有4例(23.5%)出现启动子过甲基化;PTEN基因mRNA高表达与低表达在启动子过甲基化率的差异有统计学意义(P<0.05).结论:PTEN基因启动子过甲基化是该基因在喉癌中失活的原因之一,PTEN基因表达下降与喉癌淋巴结转移及病理低分化有关.
关键词： 喉肿瘤 蛋白酪氨酸磷酸酶 蛋白酪氨酸磷酸酶基因启动子 过甲基化 -
喉鳞癌蛋白酪氨酸磷酸酶基因突变及甲基化研究
目的 研究喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)蛋白酪氨酸磷酸酶(PTEN)基因突变和启动子甲基化状况.方法 应用聚合酶链反应-单链构像多态性方法(PCR-SSCP)分析银染系统,检测喉鳞状细胞癌新鲜或冰冻组织中PTEN基因第5、第8外显子的突变,采用甲基化敏感聚合酶链反应方法(MSP)分析喉癌及正常喉组织PTEN基因启动子过甲基化.结果 PTEN基因突变均发生在喉鳞癌中,占17.5%(7140),其中第5外显子有6例发生突变,突变率15.0%(6/40),这6例中有低分化3例,中分化3例,无高分化;淋巴结转移占83.3%(5/6).第8外显子仅有1例发生突变,突变率为2.5%(1/40),该病例虽无淋巴结转移,但病理为低分化.40例喉鳞癌组织中,有40.0%(16/40)例PTEN基因启动子区甲基化,9例喉正常组织中未发现甲基化,喉癌中有2例既有第5外显子突变发生,又有启动子甲基化,占5.0%;有1例既有第8外显子突变,又有启动子甲基化.占2.5%.结论 PTEN基因启动子甲基化及基因突变是其在喉鳞癌中失活的原因,并且该基因失活可能与喉鳞癌演进有关.
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γ线诱发的白血病小鼠胸腺细胞中SHP-2表达及功能的研究
目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2的表达及其功能在γ射线体外诱发的白血病小鼠胸腺细胞中的变化情况,为进一步从细胞信号转导途径入手研究辐射致癌的分子机制奠定基础.方法BALB/c小鼠336只分为癌变组、未癌变组及对照组,应用Western blot、免疫沉淀法及生物化学方法检测各组SHP-2蛋白质的表达、酪氨酸磷酸化水平及酶活性.结果癌变组SHP-2蛋白的表达、酪氨酸磷酸化水平及酶催化活性间存在明显相关性,均明显高于对照组及未癌变组(P＜0.01).结论在γ射线诱发的白血病小鼠胸腺细胞中,SHP-2蛋白的表达及其功能均明显增强,可能与γ射线诱发小鼠白血病的发生密切相关.
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PTPN22基因单核苷酸多态性与免疫性血小板减少症的相关性研究进展
蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型(PTPN) 22基因单核酸多态性(SNP)与多种自身免疫性疾病相关,且该基因被认为是除主要组织相容性抗原复合物(MHC)外重要的人类自身免疫性疾病的易感基因.免疫性血小板减少症(ITP)是一种获得性器官特异性自身免疫性疾病,临床特征主要为广泛的皮肤黏膜淤点淤斑及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍等.本文聚焦于PTPN22基因SNP与ITP的相关性研究进展,旨在探讨ITP在基因水平上的发病机制.
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SHP-2在造血信号转导中的作用及与白血病的关系
造血系统中造血细胞的增殖,分化,凋亡由细胞信号转导通路严格控制,信号通路中任一分子的异常活化、失活将造成造血细胞的分化成熟障碍或凋亡受阻,导致血液系统恶性肿瘤的发生.蛋白质的磷酸化与去磷酸化构成了信号转导的中心环节,蛋白酪氨酸酶SHP-2是一种具有磷酸化作用的蛋白酪氨酸磷酸酶,本文就蛋白酪氨酸酶SHP-2在造血细胞发育过程中的作用及与白血病的关系进行综述.
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蛋白酪氨酸磷酸酶在非小细胞肺癌组织中的表达及与吸烟指数的关系
目的 探讨蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与吸烟指数的关系.方法 我院收治的NSCLC患者60例(病例组),同期在我院健康体检者60例(健康对照组),同期我院治疗的肺部良性疾病患者60例(肺部良性疾病组),采用Western 印迹法检测各组组织中PTP水平.采用调查表对患者吸烟量进行调查,根据吸烟指数将病例组分为A组(23例)、B组(20例)、C组(17例),比较三组PTP相对表达量及吸烟指数,分析病例组PTP相对表达量与吸烟指数相关性.结果 三组间PTP相对表达量及吸烟指数比较,差异均有统计学意义(P<0.05);吸烟指数与PTP相对表达量呈明显正相关关系(rs=0.786,P<0.05).结论 PTP在NSCLC中高表达,且与吸烟指数明显正相关,临床可以通过检测PTP了解患者病情,通过控制吸烟量降低发病风险或者减轻病情.
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蛋白酪氨酸磷酸酶与肺癌组织学类型的关系
目的探索蛋白酪氨酸磷酸酶与肺癌组织学类型的关系。方法用免疫组织化学技术(LSAB法)检测肺良性病变和肺癌组织中蛋白酪氨酸磷酸酶的表达。结果蛋白酪氨酸磷酸酶阳性率在34例肺良性病变的支气管粘膜上皮细胞为95.03％±2.10％，121例肺癌为43.59％±14.41％；46例腺癌为47.57％±16.26％，48例鳞癌为40.59％±14.04％，27例腺鳞癌为42.13％±9.84％；21例低分化鳞癌为31.63％±10.34％，18例中分化鳞癌为41.39％±9.35％，9例高分化鳞癌为59.90％±8.61％；16例低分化腺癌为 34.14％±12.53％，26例中分化腺癌为52.10％±12.19％，4例高分化腺癌为63.05％±15.84％。蛋白酪氨酸磷酸酶阳性率在肺良性病变与肺癌间，以及低分化肺癌与高分化肺癌间的差异有显著性(P＜0.01或P＜0.05)。结论检测蛋白酪氨酸磷酸酶有助于鉴别肺部的良恶性疾病，并可能作为预测肺癌预后的指标之一。
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SHP-1基因重组腺病毒的构建与表达
目的 构建并鉴定人蛋白酪氨酸磷酸酶基因(SHP-1)重组腺病毒Ad-SHP1.方法 将人SHP-1 cDNA克隆于穿梭质粒pAdTrack-CMV,PmeⅠ线性化后,与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1共转化BJ5183细菌,获得带有SHP-1基因的重组腺病毒质粒pAd-SHP1,经PacⅠ线性化后通过Lipofectamine2000转染HEK293包装细胞,观察细胞内绿色荧光蛋白表达情况.收获重组腺病毒,经PCR和Western Blotting鉴定后,扩增并纯化重组腺病毒,测定病毒滴度.结果 经测序、酶切电泳和感染后蛋白表达检测均表明成功构建重组腺病毒Ad-SHP1;病毒滴度为1.58×1010 pfu/mL.结论 成功构建带有人SHP-1 cDNA的重组腺病毒,为进一步研究结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤发生机制及肿瘤的基因治疗奠定了基础.
关键词： 结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤 蛋白酪氨酸磷酸酶 重组腺病毒
