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何以解忧惟有监管
提到近年种种事关医疗卫生的社会怪象,人们有理由眉头紧锁--从盘锦市医疗急救人员为争抢交通事故伤员"生意"大打出手,到娄底市中心医院医生胡卫民自揭家丑,将身边体制性、系统化的医疗腐败黑幕曝光在阳光下;从上海一些医疗机构借义诊之名,行推销敛财之实,到广东放射防护专家叫停儿童体检胸透,怒指医院冒孩子遭辐射致癌的危险见利忘义;从山西一些公立医院为摆脱经营困境广设"院中院",使医院科室沦为江湖游医掘金取利的工具,到湖南多家市、州医院使用劣质"翻新棉""黑心棉"以换取不当得利;从话说"过了",日子就难过了的北京新兴医院"送子神话"被颠覆,到"五虎消癌汤"终消了乾坤医院"低水平广覆盖"的违规广告虚火……危险甚至就存身在餐桌上,比如"苏丹红",比如果子狸,比如大头娃娃奶粉,比如令人齿冷心寒的"胎盘宴",比如防不胜防的各类有毒"加料"食品,……种种乱象出自同一个被打翻的"潘多拉魔盒"--医疗卫生食品领域令人不安的监管漏洞.
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我国人群辐射致肺癌危险系数估算研究
目的 估算我国人群辐射致肺癌危险系数.方法 应用美国电离辐射效应委员会研发(2006年)的日本原子弹爆炸幸存者辐射致肺癌危险模型,计算其性别-年龄别超额相对和绝对危险系数.参考日本人群转移到美国人群的多种危险转移方法,确定由日本人群向我国人群进行危险转移的模型为相加相乘混合转移模型(算数尺度下,相加和相乘模型权重分别为0.7和0.3).根据我国新(2009年)肺癌年龄组别基线发病率,采用曲线拟合方法,估算其年龄别发病率.结果 估算获得我国人群肺癌辐射致癌相对危险系数值,男性为0.19/Sv,女性为0.73/Sv(30岁受照,60岁患癌).受照年龄越小,患癌年龄越小,此系数越大.结论 我国人群肺癌辐射致癌危险系数总体低于日本原子弹爆炸幸存者,二者随性别-年龄变化趋势相似.
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放疗的致癌作用
放疗是治疗恶性肿瘤的重要手段之一,随着放疗技术的不断改进和综合治疗效果的提高,患者生存时间延长,使放疗致癌作用成为一些治愈患者长期生存的威胁之一.虽然三维适形放疗和IMRT放疗的应用提高了靶区剂量及肿瘤局部控制率,并减少了邻近重要器官的并发症,但IMRT增加了机器输出量,延长了每次射线作用时间并增加了照射野数目.这不可避免地使得大量正常组织受到低剂量照射,由此引发了另一方面的顾虑,即这些技术是否存在原发肿瘤治愈后增加了辐射致癌的可能性.现就放疗的致癌作用讨论如下.
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SHP-1、SHP-2蛋白的酪氨酸磷酸化水平在γ射线诱发的白血病小鼠胸腺细胞中变化的研究
SHP-1和SHP-2为含SH2域(src homology-2 domain)的PTPase,与肿瘤的关系尚不明确,与辐射致癌的关系目前国内外仍未见相关报道.笔者在以往工作的基础上,进一步探讨SHP-1、SHP-2的酪氨酸磷酸化水平在白血病小鼠胸腺细胞中的变化情况,为进一步从细胞信号转导途径入手研究辐射致癌的分子机理奠定一定的基础.
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抑制差减杂交筛选辐射致癌差异表达基因
目的筛选研究辐射诱发小鼠肿瘤相关差异表达基因.方法以60Co γ射线照射诱发的小鼠白血病动物模型为研究对象,采用抑制差减杂交技术构建辐射致癌差异表达基因cDNA文库,鉴定后挑取阳性克隆测序,并与GeneBank数据库进行同源性比对分析.结果抑制差减杂交筛选得到102个阳性克隆,随机挑选30个克隆进行菌液PCR,扩增得到28个特异性插入片段,DNA测序结果经与GeneBank数据库比对发现代表了24个已知基因,其中3个为重复检出基因,暂未发现有未知序列基因.结论成功建立辐射致癌差异表达基因cDNA文库,初步筛选获得24条表达上调的差异片段,该结果将有助于充实完善辐射致癌的分子机制.
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蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1、SHP-2在γ射线诱发的小鼠胸腺淋巴瘤中表达的研究
目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-I、SHP-2在γ射线体外诱发的小鼠胸腺淋巴瘤中的表达情况,为从细胞信号转导途径人手研究辐射致癌的分子机理奠定一定的基础.方法338只BALB/c小鼠随机分为照射组及对照组,照射组经60Co γ射线全身照射,病理证实出现胸腺淋巴瘤者为癌变组,未出现任何肿瘤者为未癌变组;对照组不经γ射线照射,与照射组同步喂养.分离胸腺细胞,应用Western blot方法检测其SHP-1及SHP-2蛋白质的表达.结果癌变组SHP-1蛋白(吸光度A值为15.2γ)的表达明显,而对照组(吸光度A值为3.80)及未癌变组(吸光度A值为1.01)表达非常弱甚至无表达;SHP-2蛋白的表达总体上呈现癌变组(吸光度A值为2.88)明显高于对照组(吸光度A值为0.33)及未癌变组(吸光度A值为0.99),未癌变组略高于对照组的趋势;应用Westernblot分析SHP-2的表达时,癌变组除了SHP-2蛋白表达明显外,同时出现另外1条表达明显的条带,相对分子质量约55×103,该蛋白的表达总体上明显高于对照组及未癌变组.结论蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1、SHP-2在γ射线诱发的小鼠胸腺淋巴瘤中表达明显增强,说明SHP-1、SHP-2可能与辐射致癌的发生有关,但有待进一步通过实验证实.
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60Co诱发小鼠白血病肿瘤组织中ERK2的荧光定量RT-PCR检测
目的建立检测细胞外信号调节激酶2(ERK2)mRNA荧光定量的方法,了解ERK2在60Co诱发小鼠白血病中的作用.方法利用60Co诱发BAIB/c小鼠发生白血病,建立辐射致癌动物模型,并按病理结果将动物分为3组:癌变组、辐射未癌变组和对照组.采用荧光定量RT-PCR的方法,检测了ERK2在3组的mRNA表达情况,研究ERK2的mRNA表达与60Co诱发的小鼠白血病的关系.结果癌变组骨髓细胞和胸腺细胞ERK2 mRNA的表达均高于辐射未癌变组及对照组(P<0.05).结论建立了准确可靠的荧光定量检测ERK2 mRNA的方法,ERK2可能参与60Co诱发的BAIB/c小鼠白血病的过程.
关键词: 辐射致癌 信号转导 细胞外信号调节激酶 白血病 逆转录-聚合酶链反应 -
fhit基因在γ射线诱发的小鼠急性胸腺型淋巴细胞性白血病中变化的研究
脆性组氨酸三联体(fhit)基因是由Ohta等[1]于1996年发现的1个新的候选肿瘤抑制基因.目前已发现它同多种恶性肿瘤的发生发展有关,特别是同那些直接与外界接触的器官上皮肿瘤的发生有关,被认为是环境致癌物作用的1个靶分子.Dano等[2]发现在吸入氧气所致的大鼠肺癌中频繁地发生fhit基因缺失,提示其参与辐射致癌的过程.
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辐射致白血病危险从日本人群向中国人群的转移探讨
目的 通过日本原爆人群的辐射致白血病危险估算中国人群白血病的超额相对危险(ERR)值,探讨合适的人群危险转移方法.方法 危险计算使用BEIRⅦ辐射致癌计算模型及人群危险转移模型,中国人群率采用《2012中国肿瘤登记年报》中2009年中国肿瘤基线发病率.通过不同国家人群率的比较,来调整权重系数.结果 得到经人群转移后的中国人群白血病ERR值;对中国人群男性拟定相加模型权重系数为0.2、相乘模型为0.8,对女性相加模型权重系数为0.15、相乘模型为0.85.结论 在辐射致白血病危险人群转移中从总体考虑调整权重系数,得到适于估算中国人群辐射致白血病危险的人群ERR值.应用新的中国人群发病率将辐射致白血病危险直接从日本人群转移到中国人群,得出适于中国人群的辐射致白血病危险的转移方法.
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江苏省医用X射线工作者1950-2011年间恶性肿瘤发生风险研究
目的 研究江苏省医用X射线工作者的职业性照射因素与恶性肿瘤发病风险之间的关系.方法 采用回顾性和前瞻性队列相结合的研究方法,选取省内1950-1980年间在医院放射科工作的医用X射线工作者为放射组;同一医院同时期未从事过放射工作的内科、五官科、儿科等医务人员为对照组形成调查队列.计算该随访队列1950-2011年累计观察人年数,并采用Poisson回归模型,计算调整性别、年龄等因素后医用X射线工作者的各种恶性肿瘤的相对危险.结果 本次队列共完成随访7 703人,其中放射组3 961人,对照组3 742人,总体观察人年数为315 309人年,失访率为6.92% (533/7 703).1950-2011年期间肿瘤患者共计819人(恶性肿瘤771人),放射组恶性肿瘤发病风险明显高于对照组,实体癌和全部恶性肿瘤的相对危险度RR分别为1.31 (95% CI:1.11 ~1.55)和1.33(95% CI:1.13~ 1.57).其中放射组罹患肺癌的相对危险度明显提高(RR=1.45,95% CI:1.00 ~2.09).结论 江苏省医用X射线工作者罹患肺癌、实体癌以及全癌的相对危险度明显提高,可能与其长期接受慢性小剂量职业照射有关.
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江苏省医用X射线工作者1997-2011年队列随访恶性肿瘤发病危险分析
目的 对我国医用X射线工作者随访队列中大的江苏亚组开展继续随访,分析1997-2011年队列随访期间慢性小剂量电离辐射照射诱发恶性肿瘤的发病危险.方法 采用回顾性队列研究,由各市疾病预防控制中心按照统一随访方案,经过统一培训后,组织开展随访工作.采用Epicure之Datab计算随访队列1997-2011年累计观察人年分组列表,利用AMFIT进行分组资料的Poisson回归,计算调整性别、年龄等因素后医用X射线工作者的各种恶性肿瘤的相对危险(RR)值及其95%CI.结果 共随访7 088人,其中,照射组3 668人,累计观察94 651.2人年,失访率为5.79%.在此期间诊断新发恶性肿瘤441例.与对照组相比,照射组全部恶性肿瘤的RR为1.44(95%CI:1.18~1.75),实体癌的RR为1.44(95% CI:1.18 ~ 1.75).照射组发病率明显上升的恶性肿瘤包括肺癌(RR=1.95,95%CI:1.30 ~2.92)、食管癌(RR=3.04,95%CI:1.20 ~7.70)、淋巴癌(RR =2.24,95% CI:0.67 ~7.48)、白血病(RR=1.57,95%CI:0.33 ~7.39)、喉癌(RR=2.47)和甲状腺癌(RR=2.80,95% CI:0.24~ 32.26).对失访情况进行调整后,照射组实体癌的RR=1.2(95% CI:0.94 ~ 1.46).结论 1980年前参加工作的江苏省医用诊断X射线工作者恶性肿瘤,主要是肺癌、食管癌、甲状腺癌等恶性肿瘤的发病危险增高,可能与其接受的慢性小剂量电离辐射职业照射有关.
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电离辐射的非靶效应及研究进展
经典辐射生物学认为,电离辐射直接引起的DNA损伤是辐射遗传效应的基础,即DNA是电离辐射遗传效应的靶分子。但20世纪90年代以来人们发现,射线与DNA相互作用并非产生辐射效应的必要条件,还存在辐射的非靶效应,包括辐射诱导的基因组不稳定性( radiation induced genomic instability, RIGI)、旁效应( bystander effect, BE)、适应性反应( adaptive response, AR)等,这些效应的存在对利用传统线性无阈理论评估低剂量辐射致癌风险性产生了挑战。近年来,在辐射非靶效应方面已获得大量研究成果,但其分子机制、不同非靶效应之间的联系、个体和细胞系间非靶效应的差异等方面还存在许多未知,特别是对低剂量和中等剂量电离辐射对人类健康的长期影响的研究还不深入。
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辐射诱发动脉粥样硬化的研究
核能在工业和生产的广泛应用,放疗在肿瘤性疾病和非肿瘤性疾病中的深入进展,以及放射诊断的普及,使人们越来越关注辐射诱发的远期效应.辐射致癌是放射生物学领域所关心的主要远期效应之一,近20年来,辐射的非肿瘤远期效应也逐步受到重视.联合国原子辐射效应科学委员会(UNSCEAR) 2006年报告和国际放射防护委员会(ICRP) 103号出版物报道,受照射人群的非癌疾病,特别是心血管疾病发病率和死亡率明显增加,辐射作为心血管疾病的病因已引起有关学者的高度重视.
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电离辐射诱发的非编码小分子RNA改变
非编码小分子RNA(microRNA,miRNA)是近年来发现的一类普遍存在于动植物体内的非编码单链小分子RNA,长约19~25 nt,其通过碱基互补配对的方式作用于靶mRNA,导致靶mRNA降解或转录后翻译受抑[1].miRNA掌握真核细胞许多功能,影响基因表达、细胞周期调控和个体发育等多种行为[2].大量研究表明,miRNA与肿瘤的形成有密切的关系[3-4].细胞中miRNA的表达受多种环境因素的影响[5],电离辐射作为一种外界的损伤因素,能直接穿透组织细胞,将能量沉积在细胞中,对细胞造成损伤,是诱发肿瘤的重要因素.本文对电离辐射引起miRNA的表达改变作一综述,探讨miRNA在辐射致癌及肿瘤放射治疗中的功能研究.
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DNA甲基化与电离辐射效应
随着人类基因组计划的完成,表观遗传学开始成为关注的热点.DNA甲基化是研究早且较深入的表观遗传学标志之一.越来越多的研究表明,DNA甲基化在肿瘤的发生及演进过程中起着重要的作用.笔者着重综述了DNA甲基化及电离辐射诱导的DNA甲基化改变,探讨在辐射致癌表观遗传学机制研究中的作用.
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低剂量辐射兴奋效应及其潜在的临床应用价值
一、低剂量辐射兴奋效应低剂量电离辐射对人体健康的影响是学术界长期有争议的课题,涉及的要点是辐射致癌是否存在阈值.线性无阈(LNT)假说认为,任何微小剂量的辐射均将增加致癌的危险,其基础是由高、中剂量辐射致癌的剂量效应,因为在低剂量范围内当时无论从流行病学调查或实验室研究,尚未获得肯定或否定的资料.
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中国医用诊断X射线工作者1950~1995年恶性肿瘤危险分析
目的提供职业照射诱发人类恶性肿瘤的证据和评价其危害.方法用O/E程序分析了我国24省、直辖市、自治区1950~1980年间在职的27 011名医用诊断X射线工作者和25 782名其他科医务工作人员1950~1995年间的恶性肿瘤发病资料.结果 X射线工作者的恶性肿瘤发病率明显高于对照医务人员,相对危险(RR)为1.2,95%可信限(CI)为1.1~1.3.发病率明显增加的肿瘤是白血病、皮肤癌、女性乳腺癌、肺癌、肝癌、膀胱癌和食管癌;RR分别为:2.2、4.1、1.3、1.2、1.2、1.8和2.7.甲状腺癌的发病率也见增高RR=1.6,95%(CI)为0.9~2.6.结论 X射线工作者白血病、皮肤癌、女性乳腺癌,可能还有甲状腺癌相对危险的增高与职业X射线的照射有关,当累积剂量达到一定水平时,这些肿瘤的相对危险明显增高.
关键词: 医用诊断X射线工作者 恶性肿瘤 辐射致癌 -
低剂量电离辐射对高剂量辐射致癌的影响
低剂量辐射(LDR)免疫增强效应及其诱导的适应性反应已得到大量实验研究和人体观察资料证实,其生物学意义引起许多学者的关注[1-5].免疫系统是机体防御系统的重要组成部分,特别是免疫监视作用在肿瘤发生、发展和转归上起着十分重要的作用.因此LDR免疫增强效应及其诱导的适应性反应对机体抗肿瘤能力影响的研究具有重要的理论和临床意义.本研究较系统地探讨了LDR对高剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤(TL)的影响及其免疫学机理,其结果对评价LDR对机体健康影响及在临床上的应用具有重要的意义.
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可用于辐射致癌病因概率计算的癌症种类的思考
辐射致癌病因概率(probability of causation,PC)是指照射组某一个人所患某一类型的癌症可以归因于其接受的电离辐射(以下简称辐射)照射的可能性或似然性的估计值,它属于概率论病因的判断方法,定义为辐射导致的癌症危险与辐射危险及基线危险之和的比值.
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医用诊断X射线工作者染色体畸变追踪调查
电离辐射能导致生物细胞染色体畸变的遗传学效应,而对人类的主要远后效应是辐射致癌[1]。为了解和掌握我区医用诊断X射线工作者的辐射损伤状况,为X射线防护工作提供依据,我们于1987年和1997年两次对抚州地区125例医用诊断X射线工作者进行了外周血淋巴细胞染色体畸变追踪调查。一、对象与方法1.调查对象:为我区县级及县级以上医院从事医用诊断X射线工作的男性,年龄:20~55岁(1987年),平均34.8岁;30~65岁(1997年),平均44.8岁;放射工龄:0.5~25.0年(1987年),10.5~35.0年(1997年)。被调查者1987年为全部在岗连续放射工龄,1997年除60岁以上者数例已退休离岗,余均为连续放射工龄。