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小鼠膜性肾小球肾炎脾脏淋巴细胞表面Fas的表达
目的: 研究小鼠膜性肾小球肾炎(MGN)脾脏淋巴细胞表面Fas(CD95)的表达及其与MGN发病机制的关系.方法: 利用Border改良法建立20只MGN小鼠模型(实验组),以10只正常小鼠作对照(对照组),对其脾脏标本进行Fas抗体免疫组织化学染色分析(Envision法),并对两组小鼠外周血涂片进行淋巴细胞百分率计数.结果: 光镜下小鼠肾小球毛细血管壁弥漫增厚,电镜下基底膜弥漫增厚伴有钉突形成及足突融合.实验组小鼠脾脏淋巴细胞表面Fas表达明显低于对照组(P<0.05),而外周血淋巴细胞百分率明显高于对照组(P<0.01).结论: 外周淋巴细胞表面Fas功能障碍或缺陷是MGN发生发展的重要因素之一.
关键词: 肾小球肾炎 膜增生性 免疫组织化学 Fas(CD95)抗体 -
系膜增生性肾小球肾炎炎症因子分泌的变化及其意义
目的:探讨在增生的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)及大鼠抗Thy1.1系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)模型肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及纤维连接蛋白(FN)等炎症介质变化及其意义.方法:体外培养大鼠GMC,予血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)刺激,应用ELISA法检测培养上清液中TGF-β1、MCP-1及FN的蛋白分泌量,另外制备大鼠MsPGN模型,免疫组化方法检测大鼠肾皮质中增生细胞核抗原(PCNA)、TGF-β1、MCP-1及FN的相对表达量.结果:PDGF-BB诱导GMC增殖后,GMC分泌TGF-β1、MCP-1增多,FN蛋白合成增加.模型大鼠较正常大鼠于肾小球毛细血管襻及系膜区TGF-β1、FN和MCP-1表达明显增多.结论:增生的GMC分泌TGF-β1、MCP-1增多,并能刺激GMC合成FN.在大鼠MsPGN模型肾小球系膜区及毛细血管襻中TGF-β1、FN和MCP-1表达同样明显增多.因而MsPGN发病机制可能部分与TGF-β1MCP-1的过高表达有关.
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系膜增生性肾小球肾炎患者血清IL-6、IL-10、IL-13检测的临床意义
目的 探讨系膜增生性肾小球肾炎治疗前后血清IL-6、IL-10、IL-13水平的变化及意义.方法 测定70例患者治疗前后血清IL-6、IL-10、IL-13的含量,并与30例正常健康者作比较.结果 激素敏感组系膜增生性肾小球肾炎患者在治疗后血清IL-6、IL-10、IL-13水平较治疗前降低(P<0.05).结论 血清IL-6、IL-10、IL-13水平变化在一定程度上可提示病情变化,监测治疗效果.
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经尿道双极等离子电汽化术治疗腺性膀胱炎12例
腺性膀胱炎是一种膀胱黏膜增生性病变.我院自2002~2005年用经尿道双极等离子电汽化术治疗腺性膀胱炎共12例,疗效满意.现报道如下.
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电切化疗联合治疗腺性膀胱炎30例
腺性膀胱炎是膀胱粘膜增生性病变.1992年2月至2002年10月,我院收治腺性膀胱炎32例,现报告如下.
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经尿道电汽化联合卡介苗治疗腺性膀胱炎
腺性膀胱炎是一种膀胱粘膜增生性病变,近几年发病率有增高趋势.其病因尚未完全明了.病变好发于膀胱三角区、膀胱颈部及输尿管口周围,治疗方法很多,但复发率都较高.我院自1997年3月以来,对腺性膀胱炎患者中59例予以经尿道电汽化联合卡介苗膀胱内灌注治疗,效果满意,现报道如下.
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经尿道电切术加羟基喜树碱膀胱灌注治疗腺性膀胱炎
腺性膀胱炎为膀胱粘膜增生性病变。自1889年Stoerek首次报道以来,随着腔内泌尿外科技术的发展,临床和病理医师对本病认识的提高。我院自1995年至2001年间共收治腺性膀胱炎12例。报告如下。 1 临床资料 本组12例,男性4例,女性8例,年龄30~62岁,平均年龄42岁。均有膀胱刺激症状。主要表现为尿频、尿急、尿痛。少数以肉眼血尿及镜下血尿就诊。 尿常规检查正常及尿培养阴性者7例,肉眼血尿2例。尿常规检查少量白细胞及红细胞,尿培养……
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腺性膀胱炎
腺性膀胱炎是一种膀胱黏膜增生性病变,该病的发病率经国外统计为0.1%~1.9%[1],发病年龄多在30~50岁,是一种较为少见的非肿瘤性疾病,近年来似有增多的趋势,可能与病理诊断水平提高有关.
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原发性肾病综合征的中西医诊治
原发性肾病综合征是以肾小球滤过膜通透性增高,导致大量蛋白质从尿中漏出为主要病变的临床症候群.临床上的大量蛋白尿(>3.5g/24h)、低蛋白血症(<30g/L)、高脂血症和水肿(简称"三高一低")为主要特征.本病发病以青少年和儿童为多见,在儿童肾小球疾病中约占70%~90%,在成人发病中也占20%~30%.从其病理变化来看,大部分儿童和2/3成人的发病均为微小病变型,少数为膜性、增殖性、膜增生性以及局灶硬化等改变.