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MicroRNA-9对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 检测miR-9在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织和细胞中的表达水平,探讨miR-9对OSCC细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法 收集42例OSCC患者肿瘤及癌旁组织标本.将SCC-9细胞分为3组:miR-9 mimics组,转染对照组(miR-NC)和未转染组(空白组).通过实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测组织样本和细胞中miR-9的表达水平,体外实验通过转染miR-9 mimics至SCC-9细胞中,平板克隆形成试验和流式细胞术检测细胞增殖凋亡情况.Pearson相关分析分析miR-9与人高迁移率族AT Hook蛋白2(HMGA2)的相关性;荧光素酶试验,qRT-PCR和蛋白质印迹技术(Western blot)验证HMGA2是miR-9的靶基因.结果 与癌旁组织和正常口腔角化细胞相比,miR-9在OSCC组织和细胞中的表达下调(P<0.05);体外实验发现,与空白组和miR-NC组相比,miR-9 mimics组的细胞增殖受到抑制,而凋亡比率增加(P<0.05).机制研究结果表明,OSCC组织中HMGA2 mRNA和蛋白的表达均增加(P<0.05),并与miR-9成显著负相关(r=-0.7701,P<0.001);荧光素酶结果显示,miR-9能直接与HMGA2-3'-UTR 靶向结合;成功转染miR-9 mimics后能降低SCC-9细胞中HMGA2 mRNA和蛋白的表达(P<0.05).结论 在OSCC中,miR-9表达下调;miR-9能够降低HMGA2表达,抑制OSCC细胞增殖,促进其凋亡.
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MiR-9对宫颈癌细胞增殖、迁移及其下游基因表达的影响
目的 探讨miR-9对宫颈癌细胞生物学功能及其下游基因表达的影响.方法 将miRNA mimic转染至宫颈癌Hela细胞中,通过MTT法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移能力的改变,利用基因芯片检测转染后mRNA的表达,并采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)对芯片检测下调明显的两个基因进行验证.结果 转染miR-9组的细胞增殖倍数明显高于转染NC CNegative Control)组和空白对照组(P＜0.05);转染miR-9的迁移细胞数明显高于转染NC组和空白对照组(P＜0.05);基因芯片结果显示转染miR-9 mimc后共173个基因表达降低,其中降低明显的两个基因是FSTL1和CDH1.经RT-PCR验证,转染miR-9 mimic组FSTL1和CDH1相对表达量明显低于转染NC组(P＜0.05).结论 miRNA-9促进宫颈癌细胞的增殖和迁移,并调节其下游基因的表达.
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MiR-9在人神经胶质瘤中调节CBX7的表达
目的 检测CBX7在人神经胶质瘤中的表达,研究人神经胶质瘤中异常表达的microRNA对CBX7的可能调控作用.方法 采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测2例正常脑组织、9例胶质瘤组织和3株胶质瘤细胞系中CBX7 mRNA和蛋白水平的表达变化.结合Miranda和改良的机器学习法预测调控CBX7的miRNA.采用real-time PCR检测上述组织和细胞系中miR-9的表达,然后在细胞中过表达或敲低miR-9,结合荧光素酶实验和Western blot检测miR-9对CBX7表达的影响.采用MTT实验和流式细胞术分析miR-9敲低后对T98G细胞生长的影响.结果 在胶质瘤组织和细胞系中,CBX7的mRNA水平改变不明显,而蛋白水平却明显下调.生物信息学预测CBX7可能受包括miR-9在内的多个miRNAs调控.与正常组织相比,miR-9在胶质瘤中表达明显增高.在293ET细胞中,过表达miR-9能抑制CBX7-3'UTR报告基因活性.在T98G细胞中,敲低miR-9可增加CBX7-3'UTR报告基因活性,对内源性CBX7的mRNA水平无明显影响,但使CBX7蛋白表达增加.敲低miR-9后,T98G存活细胞数增加,而且G1期细胞数比对照组明显减少.结论 由于受到miR-9转录后水平的抑制,CBX7在人神经胶质瘤中表达下调甚至缺失.
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miR-9和miR-9*在SAMP8小鼠衰老中的功能及机制
目的 探讨miR-9和miR-9 *在SAMP8小鼠衰老中的功能及机制.方法 选取4-、8-、12-月龄快速老化倾向小鼠(SAMP8)作为研究对象,并以同月龄快速老化抵制小鼠(SAMR1)为对照,每组3只,取脑,切片进行原位杂交检测miR-9和miR-9*的表达;分别以miR-9和miR-9*的模拟物和抑制物转染N2a细胞,采用流式细胞术检测过表达和敲低miRNA对细胞周期的影响;生物信息学预测miR-9和miR-9靶基因并进行双荧光素酶报告基因实验验证.结果 miR-9和miR-9*在SAMP8小鼠海马区的表达低于SAMR1小鼠.敲低miR-9和mm-9都可以增加N2a细胞G1期细胞在群体中的比例,减少S期细胞在群体中的比例,过表达则相反.生物信息学预测并通过文献筛选miR-9的靶基因有PSEN1、SCN2B、MAP3K3和BACE1,miR-9*的靶基因有CDKn1c.荧光素酶报告基因实验证实miR-9的靶基因是MAP3K3,miR-9*的靶基因是C DKn1c.结论 miR-9和miR-9可能是分别通过其靶基因MAP3K3和CDKn1c在SAMP8小鼠衰老进程中发挥重要作用.
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miR-9和miR-124促进骨髓间充质干细胞向神经细胞分化
目的 探讨miR-9和miR-124的过表达慢病毒载体在促进骨髓间充质干细胞向神经细胞分化中的作用.方法 体外分离大鼠骨髓间充质干细胞,培养扩增后分别转染miR-9过表达慢病毒载体、miR-124过表达慢病毒载体及miR-9+miR-124过表达慢病毒载体的联合转染,常规培养4d后,与未转染的骨髓间充质干细胞进行对比,采用实时定量荧光PCR(RT-PCR)比较四组细胞中miRNA-9、miRNA-124、神经元特异性基因NF(Neurofilament)及神经干细胞基因Nestin的表达.运用免疫荧光法观察Nestin蛋白和NF蛋白的表达情况.结果 在倒置显微镜下观察到miR-9、miR-124过表达慢病毒载体成功转染了骨髓间充质干细胞.单独或联合转染miR-9、miR-124上调神经元特异性基因NF和神经干细胞基因Nestin mRNA和蛋白的表达量.结论 miR-9和miR-124的过表达促进骨髓间充质干细胞向神经细胞分化.
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膀胱癌中miR-9对CBX7表达的调控作用
目的 研究miR-9在膀胱癌中对CBX7基因表达的调控作用及机制.方法 应用荧光定量PCR方法检测膀胱癌及癌旁组织中miR-9及CBX7基因的表达.培养膀胱癌T24细胞,转染miR-9的前体pre-miR-9,Western blot检测CBX7蛋白的表达.荧光素酶报告基因表达分析明确miR-9与CBX7基因3'非翻译区(3'UTR)的结合.结果 miR-9在膀胱癌组织中的表达较癌旁组织呈现显著的上调,而CBX7的表达则下调明显,二者的表达呈显著负相关.在转染后膀胱癌T24细胞中,pre-miR-9能够分别下调T24细胞中CBX7蛋白的表达.荧光素酶报告基因表达分析明确miR-9能够与CBX7基因的3'UTR结合并负性调节其表达.结论 miR-9与CBX7基因的表达改变与膀胱癌相关,miR-9能够在膀胱癌细胞中靶向负性调节CBX7基因的表达.
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miR-9和miR-34c在老年痴呆患者血清中的表达及临床意义
目的 研究miR-9和miR-34c在老年痴呆患者血清中的表达水平,分析其对老年痴呆的诊断价值.方法 以本院接收诊治的73 例老年痴呆患者为研究对象,同时选取70 例将健康体检者作为正常组,采用 RT-qPCR检测所有研究者血清中miR-9和miR-34c的水平,采用临床痴呆评定量表( CDR)对老年痴呆患者进行认知能力评分,观察其诊断老年痴呆的灵敏度与特异度.结果 与正常组相比,老年痴呆患者血清HDL-C、LDL-C、Hcy、ANP水平以及MMSE评分方面均差异显著(P<0. 05),miR-9表达水平明显下降(P<0. 01),miR-34c表达水平明显上升(P<0. 01).依据CDR评分,痴呆程度越严重,miR-9水平越低,miR-34c水平越高.老年痴呆患者血清中miR-9与LDL-C和Hcy水平均呈负相关,与HDL-C、ANP水平以及MMSE评分均呈正相关;miR-34c与血清LDL-C和Hcy水平均呈正相关,与HDL-C、ANP水平以及MMSE评分均呈负相关. ROC分析表明,miR-9 和miR-34c的AUC面积分别为0. 811、0. 819;敏感度分别为89. 58% 、91. 67% ;特异度分别为80. 00% 、71. 11% ;截断值分别为0. 87、1. 14.结论 老年痴呆患者血清miR-9表达下调,而miR-34c表达上调,二者异常表达均与老年呆发生及发展过程有关,可作为临床诊断和病情监测的重要指标.
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NRP1和miR-9在人NSCLC组织和癌旁组织中的表达及其临床意义
目的：检测人非小细胞肺癌（NSCLC）组织标本中神经纤毛蛋白1（NRP1） mRNA和 miR-9的表达水平，并探讨二者表达与 NSCLC患者临床特征之间的关系。方法：在患者知情同意下，收集2010—2011年吉林大学中日联谊医院匹配的NSCLC患者组织标本，包括45例正常组织、45例癌旁组织及45例肿瘤组织。采用qRT-PCR法检测不同组织中NRP1 mRNA和miR-9表达水平，分析二者表达水平与不同临床病理特征的相关性。结果：与正常组织比较，癌旁组织中 NRP1 mRNA表达水平无明显变化（P＞0.05），而肿瘤组织中 NRP1 mRNA表达水平明显降低（P＜0.05）；与正常组织比较，癌旁组织miR-9表达水平无明显变化（P＞0.05），而肿瘤组织中miR-9表达水平明显升高（P＜0.05）。男性癌旁组织中 miR-9表达水平低于女性（P＜0.05）。NSCLC患者肿瘤组织中 NRP1 mRNA 表达水平与性别、年龄、分化程度、TNM分期及临床分期无关联（P＞0.05），但与病理分型及淋巴结转移有关联（P＜0.05）；NSCLC患者肿瘤组织中 miR-9表达水平与年龄、肿瘤病理类型、淋巴转移、分化程度、TNM分期及临床分期无关联（P＞0.05），而与性别因素有关联（P＜0.05）。结论：NSCLC患者肿瘤组织中miR-9表达水平显著升高，而 NRP1 mRNA表达水平明显下降，NRP1 mRNA检测有助于判断 NSCLC的分型及转移。
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胃癌相关miRNAs的筛选及其作用靶点的验证
目的 筛选胃癌中相关miRNAs,并验证其作用靶点.方法 应用基因芯片技术检测3份正常胃组织标本、24份胃癌组织标本、胃癌细胞SGC7901和正常胃黏膜细胞GES-1中328个miRNAs的表达情况.采用实时荧光定量PCR对结果进行验证,并用基因克隆和Western blot方法分析miR-9的作用靶点.结果 共有26个miRNAs在胃癌标本(包括24份胃癌组织和SGC7901细胞)中异常表达.其中19个下调,7个上调.实时荧光定量PCR检测出miR-9在胃癌标本中的表达水平显著下调,该结果与基因芯片检测结果一致.miR-9与RAS癌基因家族成员RAB34的表达呈负相关.结论 已初步筛选了胃癌相关miRNAs.miR-9可能是胃癌中的标记性miRNAs之一,RAB34是其作用靶点.
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脑挫裂伤致miR-9升高促进神经干细胞分化
目的:探讨颅脑损伤后miR-9表达的变化和对神经干细胞分化和增值的影响,为颅脑损伤后神经功能修复治疗提出新的思路.方法:通过RT-PCR技术检测miR-9在挫裂伤脑组织中的表达情况；培养胚胎来源神经干细胞,并通过免疫荧光鉴定神经干细胞及其分化；转染miR-9后,通过MTT测定神经干细胞的增殖情况,和流式细胞仪检测分化神经元所占比例.结果:miR-9在挫裂伤脑组织中表达显著上升.对神经干细胞过表达miR-9可显著促进细胞增殖,并诱导分化成神经元.结论:脑挫裂伤时miR-9显著升高,并具有着促进神经干细胞增值和诱导分化的作用,可为伤后神经功能修复提供新的治疗方法.
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miR-9在卵巢癌细胞上皮间质转化中的初步研究
目的:研究miR-9在卵巢癌细胞上皮间质转化(EMT)中的作用.方法:上调或者下调miR-9后,在RNA水平上通过RT-qPCR检测卵巢癌细胞系SKOV3和A2780中上皮指标E-cadherin表达变化;在蛋白水平,通过western blotting方法检测2株细胞系中上皮指标E-cadherin和间质指标vimentin蛋白表达变化.生物信息学预测可能靶向E-cadherin 3'UTR的miRNA,双荧光素酶报告系统进一步验证miR-9靶向结合E-cadherin的3'UTR区.结果:上调miR-9后,卵巢癌细胞系中E-cadherin表达受到明显抑制,vimentin表达明显增加;反之,下调miR-9后,E-cadherin表达明显增高,vimentin表达明显降低.通过生物信息学预测发现miR-9可以直接靶向E-cadherin的3'UTR区,荧光素酶报告系统验证预测结果正确.结论:miR-9促进卵巢癌细胞上皮间质转化.
关键词： miR-9 卵巢癌 侵袭与转移 E-cadherin -
MicroRNA-9过表达载体的构建与鉴定
目的:MicroRNA(miRNA)是一类对基因表达起着转录后调控的小分子RNA,在正常发育和疾病发生过程中都发挥着重要的功能.其中,miR-9是一个序列高度保守的成员,在神经发育中调节神经干细胞的多种行为,包括分化、迁移等.但是,目前研究发现的miR-9的功能还存在一些相互矛盾和不清楚的地方,因此,我们拟构建miR-9的过表达载体,以便于对miR-9进一步的仔细研究.方法:我们采用分子克隆的常用方法,以pcDNA6.2-GW/miR为基础,构建出pcDNA6.2-GW/miR-9的表达质粒,分别用PCR、酶切和测序的方法验证质粒构建的正确性,并在Hela细胞和NIH3T3细胞中验证该质粒是否可以过表达miR-9小分子.结果:我们成功构建出正确的pcDNA6.2-GW/miR-9表达质粒,并且该质粒无论在人源的Hela细胞还是在小鼠源性的NIH3T3细胞中都可以过表达miR-9小分子.结论:构建了一个在不同种属间通用的miR-9过载体,为我们进一步研究miR-9的功能奠定了基础.
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血清miR-9与阿尔茨海默病临床相关性的研究
目的:初步检测血清miR-9(microRNA-9,微小RNA-9)的表达水平,研究血清miR-9作为阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)生物标志物的临床诊断价值;分析血清miR-9的表达水平与AD患者临床相关性因素(年龄、性别、AD分期)的关系.方法:病例选择为2015-10 ～2017-11在我院住院治疗的AD患者30例(病例组),门诊体检的65岁以上非AD患者30例(对照组),运用RT-qPCR(荧光定量PCR)技术检测miR-9在病例组和对照组血清中的表达;将病例组按年龄、性别、分期进行分组并对其进行统计分析.结果:miR-9在病例组血清中的表达明显高于对照组(P＜0.05);血清miR-9的表达与AD患者年龄、性别无相关性(P＞0.05),与AD的分期存在相关性(P＜0.05).结论:血清miR-9的可作为AD临床诊断的生物学标记物;血清miR-9可以对AD病情进展进行评估以减轻病情及延缓其发展.
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miR-9的表达异常对胃癌上皮间质转化的影响
目的 本文旨在揭示miR-9调节胃癌上皮间质转化的分子机制.方法 将细胞分别过表达和抑制表达miR-9,利用CCK-8法检测不同miR-9表达水平对细胞增殖的影响,并且通过Western blot技术检测miR-9表达水平的变化对E-cadherin蛋白表达的影响.结果 过表达miR-9能够使胃癌细胞SGC-7901的增殖受到抑制,转染50 pmol和100 pmol miR-9的抑制率分别为1.95％和3.07％.而转染大剂量的miR-9 siRNA后,SGC-7901出现增殖增强的现象,增强率达到了4.04％.此外,转染miR-9后,E-cadherin的蛋白表达增强,呈高表达水平,但当miR-9的表达受到抑制时却没有影响E-cadherin的表达.结论 本研究通过转染miR-9及其siRNA,从正反两个方面证明了miR-9能够抑制胃癌细胞的增殖,并且其异常表达能够影响E-cadherin的表达水平,抑制胃癌细胞的上皮间质转化.
关键词： 胃肿瘤 癌 miR-9 E-cadherin 上皮间质转化 -
胰岛素受体底物1低表达促进头颈部鳞状细胞癌的侵袭转移
目的:研究胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)在头颈部鳞状细胞癌( head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)侵袭转移中的作用及其可能的机制.方法:应用定量RT-PCR法检测HNSCC患者淋巴结转移灶和原发灶癌组织中IRS-1 mRNA的表达,以及不同转移能力头颈部肿瘤细胞株上IRS-1 mRNA的表达.用Taqman探针法检测miR-9及U6的相对表达量.利用小干扰RNA技术阻抑IRS-1表达,肿瘤细胞侵袭实验检测IRS-1干扰前后对细胞侵袭能力的影响.用定量RT-PCR和Western blot检测上皮－间叶转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的标志物E-cadherin及vimentin mRNA和蛋白的表达;用SRB法检测细胞存活率.结果:(1) HNSCC患者淋巴结转移灶中IRS-1 mRNA的表达低于原发灶(P＜0.05);高转移性HNSCC细胞株中IRS-1mRNA的表达低于低转移性细胞株(P＜0.05).(2)下调IRS-1表达,肿瘤细胞的侵袭能力增强,上皮间叶转化标志物E-cadherin表达下降,同时伴有miR-9表达的升高.结论:IRS-1低表达可能通过上皮间叶转化和上调miR-9而增强细胞的侵袭能力,促进HNSCC的转移.
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miR-9对人胃癌细胞株活化白细胞黏附分子基因表达的靶向调控作用
目的 探讨miR-9对人胃癌细胞株活化白细胞黏附分子(activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM)基因表达的靶向调控作用.方法 运用生物信息学方法预测靶向调控ALCAM的miRNA;应用SYBR Green荧光定量PCR检测各个人胃癌细胞株中ALCAM mRNA的表达情况,确定实验细胞株;通过PCR扩增合成含有miR-9结合位点的ALCAM mRNA 3'端非编码区(ALCAM 3'UTR)片段和在miR-9结合位点进行突变的ALCAM-mut mRNA 3'UTR,测序鉴定后将其克隆至报告基因载体psiCHECK-2质粒,分别命名为psiCHECK-2-ALCAM和psiCHECK-2-ALCAM-mut;分组转染重组质粒和miRNA,双荧光素酶报告基因系统检测各实验组中细胞荧光素酶的表达,SYBR Green荧光定量PCR和Western blotting检测ALCAM mRNA及蛋白表达水平.结果 生物信息学分析筛选发现miR-9可能靶向调控ALCAM;ALCAM mRNA在各胃癌细胞株中的表达量明显高于人正常胃黏膜GES-1细胞株,且SGC-7901细胞株ALCAM mRNA的表达量高(P＜0.05),确定为实验细胞株;测序验证ALCAM 3'UTR和ALCAM-mut3'UTR经PCR扩增合成成功;psiCHECK-2-ALCAM质粒共转染miR-9 mimics细胞组的相对荧光素酶活性较psiCHECK-2-ALCAM质粒共转染miR-NC、miR-9 inhibitor细胞组或空白对照组明显降低(P＜0.05),且该组细胞ALCAM mRNA和蛋白的表达明显降低(P＜0.05);而psiCHECK-2-ALCAM-mut质粒共转染miR-NC、miR-9 mimics或miR-9 inhibitor细胞组的相对荧光素酶活性与空白对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在SGC-7901中,miR-9通过与ALCAM mRNA 3'UTR结合而负性调控ALCAM基因的表达.
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脑胶质瘤miR-9、PPARγ表达水平及临床意义
目的 探讨脑胶质瘤miR-9、过氧化物体增殖剂活化受体γ(PPARγ)表达水平及临床意义.方法 收集2013年2月至2015年2月脑胶质瘤手术标本76例,选取同期因颅脑损伤手术减压留取正常脑组织39例作为对照,采用实时荧光定量PCR检测miR-9、PPARγ mRNA表达水平,采用免疫组织化学方法检测PPARγ蛋白表达水平.结果 脑胶质瘤组织miR-9 mRNA表达水平明显高于正常脑组织(P<0.05),而PPARγ mRNA及蛋白表达水平均明显低于正常脑组织(P<0.05).高级别胶质瘤miR-9 mRNA表达阳性率(92.31%,36/39)明显高于低级别胶质瘤(62.16%,23/37;P<0.05),而PPARγ mRNA表达阳性率(48.72,19/39)明显低于低级别胶质瘤(75.68%,28/37;P<0.05).脑胶质瘤组织miR-9与PPARγ表达呈明显负相关(r=-0.573,P<0.05).miR-9高表达、PPARγ低表达是脑胶质瘤术后2年生存率的独立危险因素.结论 脑胶质瘤组织miR-9呈高表达,PPARγ呈低表达,二者呈明显负相关,且与脑胶质瘤病人生存率密切相关.
关键词： 脑胶质瘤 miR-9 过氧化物体增殖剂活化受体γ 表达 -
MiR-9与乳腺癌:真正的双向调节功能?
由于microRNA在肿瘤的发生和发展中扮演重要角色,因而人们不断寻找调控关键癌基因和抑癌基因的microRNA.miR-9在多种人类肿瘤中表达异常,且在不同肿瘤组织中也发挥着不同的功能.但在乳腺癌中,miR-9的表达却有着完全相反的研究数据.如果要明确miR-9在乳腺癌组织中的表达情况,还需要进一步的研究.
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miR-9对骨性关节炎细胞凋亡的影响及与protogenin的靶向关系
目的 探讨miR-9对骨性关节炎细胞凋亡的影响及与protogenin(PRTG)的靶向关系.方法 比较miR-9在正常和骨性关节炎软骨细胞中的表达情况,构建pre-miR-9、PRTG野生型(PRTG-WT)和突变型(PRTG-MT)真核表达载体,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-9在骨性关节炎细胞中的转染效率,采用Annexin V-FITC检测过表达的miR-9对骨关节炎软骨细胞凋亡的影响,并采用双荧光素酶报告基因、qRT-PCR和Western blot检测验证miR-9与PRTG的靶向关系.结果 qRT-PCR显示miR-9在关节炎细胞中的表达较正常软骨细胞明显下调(P =0.009);成功构建pcDNATM6.2-pre-miR-9、pmirGLO-PRTG-WT和pmir-GLO-PRTG-MT真核表达载体,qRT-PCR显示pre-miR-9转染骨关节炎软骨细胞后miR-9的表达明显上调(P =0.003).Annexin V-FITC检测显示miR-9过表达能够显著抑制骨关节炎细胞的凋亡率(P=0.03);双荧光素酶报告基因显示共转染pre-miR-9和PRTG-WT的关节炎软骨细胞的荧光活性明显下降(P ＜0.001).此外,qRT-PCR和Western blot检测显示miR-9过表达可以显著下调PRTG的mRNA(P=0.005)和蛋白(P=0.002)表达水平.结论 miR-9过表达可能通过靶向下调PRTG的表达进而抑制骨性关节炎软骨细胞的凋亡.
关键词： 骨性关节炎 miR-9 protogenin 凋亡 -
胃癌组织miR-9的表达及其与临床病理的关系
目的 观察miR-9在胃癌组织中的表达水平及其与临床病理的相关性.方法 采用实时荧光定量PCR方法分别检测28例胃癌及正常胃组织中miR-9的表达水平,并分析其表达情况与临床病理资料的关系.结果 胃癌组织miR-9的表达水平[0.0078 (0.0031～0.0142)]显著低于相应正常胃组织[0.0177 (0.0084～0.0311),P＜0.05],尤其是伴淋巴结转移者[0.0021 (0.0006～0.0685)] miR-9表达水平明显降低.结论 胃癌组织中miR-9低表达,且与胃癌淋巴结转移有关.
