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利妥昔单抗联合化疗致间质性肺炎
1例62岁男性B细胞非霍奇金淋巴瘤患者接受利妥昔单抗联合环磷酰胺、表柔比星、长春新碱、泼尼松方案治疗,治疗前胸部CT检查未见异常.第2个周期给药结束后1周,患者出现咳嗽、胸闷、运动后气喘等症状,当地医院考虑肺部炎症,给予拉氧头孢治疗.但患者症状逐渐加重, 1周后出现呼吸困难、不能站立,遂转入解放军联勤保障部队第九○○医院.胸部CT检查示双肺多发斑片状影及网络样改变,诊断为间质性肺炎,考虑为利妥昔单抗联合化疗所致.给予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠和注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠治疗.1 d后患者呼吸困难、胸闷症状明显缓解;4 d后咳嗽、气喘症状明显好转;17 d后复查胸部CT,双肺病变有所好转.
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莫西沙星和左氧氟沙星致急性肾小管间质肾病
1例31岁男性患者因呼吸道感染给予莫西沙星0.4 g、1次/ d 口服，用药3 d 病情无改善并出现尿量减少；换用左氧氟沙星0.2 g、2次/ d 口服，用药8 d 病情仍无明显好转，且出现尿蛋白（+），5~10个红细胞/ HP，3~5个白细胞/ HP，Scr 419μmol/ L。肾活检示急性肾小管间质肾病。考虑可能为莫西沙星和左氧氟沙星引起的急性间质性肾炎。停用左氧氟沙星，给予甲泼尼龙250 mg、1次/ d 静脉滴注；3 d 后改为泼尼松40 mg、1次/ d 口服。治疗7 d 后患者 Scr 降至168μmol/ L，尿素13.6 mmol/ L，eGFR 45.8 ml·min-1·1.73 m-2。2个月后复查，患者 Scr 119μmol/ L，尿素6.2 mmol/ L。
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雷贝拉唑钠肠溶片致急性间质性肾炎
1例60岁女性患者因慢性胃炎口服雷贝拉唑钠肠溶片(20 mg,1次/d)2周.停药5周后出现口干,大便干燥,体重下降.实验室检查:Scr 265 μmol/L,BUN 13.6 mmol/L,白蛋白41 g/L;尿隐血(++),尿蛋白(+++),尿葡萄糖(+++).1周后病情进展,Scr 525 μmol/L,BUN 15.6 mmol/L;Hb 85 g/L,钾3.4 mmol/L,铁5 μmol/L;24 h尿蛋白定量2 100 mg.诊断为急性肾损伤、中度贫血、低钾血症.给予醋酸泼尼松、碳酸氢钠、吉法酯、盐酸伊托必利、碳酸钙、琥珀酸亚铁、叶酸、尿毒清颗粒口服,重组人促红素注射液皮下注射.2周后复查,Scr 315 μmol/L,BUN 13.8 mmol/L,24 h尿蛋白定量1 300 mg.行肾活检,病理提示急性间质性肾炎.继续上述治疗.治疗5周后,Scr 214 μmol/L,BUN 10.8 mmol/L,Hb 129 g/L;24 h尿蛋白定量1 100 mg,尿隐血(-),尿葡萄糖(+).
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西罗莫司洗脱支架相关间质性肺炎
1例54岁男性患者因急性心肌梗死先后2次行经皮冠状动脉介入治疗(PCI).第1次PCI植入西罗莫司洗脱支架5枚,术后5周患者出现胸闷、憋气症状.考虑为劳力型心绞痛.于出现症状后第5天行第2次PCI,植入西罗莫司洗脱支架2枚,术后第4天患者再次出现胸闷症状并逐渐加重.按心功能不全治疗2d,症状无明显缓解.术后第5天实验室检查示白细胞计数15.5×109/L,中性粒细胞0.90,给予头孢替安抗感染治疗,患者症状仍未缓解,且出现发热(高为38.5 cC).术后第9天胸部CT示双肺间质性肺炎,考虑为西罗莫司洗脱支架所致.给予亚胺培南、奥司他韦和甲泼尼龙治疗,2周后患者症状明显缓解,胸部CT示双肺间质性炎症好转.
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纳武单抗致免疫相关性肺炎
1例68岁男性肺腺癌伴骨转移、肾上腺转移患者给予纳武单抗180mg静脉滴注(第1天,14 d为1个周期),共治疗3个周期.首次用药后第70天,患者出现发热、咳嗽、咳痰、气促,给予吸氧、抗感染治疗3 d,症状进行性加重.血气分析示I型呼吸衰竭,胸部CT示双肺毛玻璃样渗出影及网格状模糊影.考虑为纳武单抗所致的免疫相关性肺炎合并感染,给予大剂量甲泼尼龙抑制免疫反应,美罗培南、伏立康唑抗感染,辅予吸氧、祛痰等对症支持治疗,患者症状逐渐缓解.
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吉非替尼／厄洛替尼致间质性肺疾病患者的临床特点及预后
目的探讨吉非替尼／厄洛替尼所致间质性肺疾病（ ILD）患者的临床特点与预后。方法以“表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂”“吉非替尼”“厄洛替尼”“间质性肺疾病”“个案报道”以及相应的英文词汇为关键词，检索中国期刊全文数据库、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、MEDLINE和Web of Science（2000年1月至2014年4月），收集吉非替尼／厄洛替尼致ILD的个案报道，记录患者的年龄、性别、病理诊断与分期、既往病史、既往治疗史、、ILD发生时间、临床表现、治疗及转归等。结果共筛选出有效文献40篇，计60例患者。其中59例为非小细胞肺癌，1例为胰腺体尾部癌。使用吉非替尼者35例（58.3％），剂量为250 mg／d 者34例、500 mg／d者1例；使用厄洛替尼者25例（41.7％），剂量均为150 mg／d。ILD的发生时间短为用药后1 d，长为用药后210 d，33例（55.0％）发生在用药后7~28 d。吉非替尼／厄洛替尼所致ILD的主要临床表现为呼吸困难、咳嗽、发热。同时出现皮疹者10例（16.7％），出现腹泻和肝损伤者各2例（各3.3％）。确诊为吉非替尼／厄洛替尼所致ILD后均立即停药并采取对症和激素疗法，30例治疗3~90 d（中位数10 d）后临床症状及影像学表现好转，30例治疗1~80 d（中位数6 d）后死亡。用药后出现ILD时间＜7 d、既往有肺纤维化和放射性肺炎病史以及同时出现肝损伤者（分别为4、2、2例）均死亡。结论吉非替尼／厄洛替尼致ILD的中位时间为24 d（1~210 d），主要临床表现为呼吸困难、咳嗽、发热，用药7 d内出现ILD、有肺纤维化和放射性肺炎病既往史者、同时出现肝损伤者预后不佳。本结论源于个案报道，有一定局限性。
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厄洛替尼致间质性肺疾病的特点、机制及防治
厄洛替尼为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI),临床用于治疗非小细胞肺癌.间质性肺疾病(ILD)是厄洛替尼严重而少见的不良反应,发生率为0.1％ ～4.8％,病死率为0.8％ ～2.4％.厄洛替尼引起ILD的中位时间为用药22 d,临床表现为干咳、低热、呼吸困难等,影像学检查可见双肺弥漫性磨玻璃样阴影,实验室检查显示低氧血症.男性、高龄、有基础肺部病变及吸烟等为危险因素.厄洛替尼致ILD的主要机制为免疫介导和药物的直接毒性.避免对高危患者用药、使用低剂量、避免与其他化疗药物和/或放射治疗同步应用、加强呼吸功能监测是预防厄洛替尼致ILD的有效措施.一旦发生ILD应立即停用厄洛替尼,换用其他EGFR-TKI.厄洛替尼致ILD的治疗以抑制炎症反应及防止肺纤维化为主要目的,主要措施包括吸氧、应用糖皮质激素,预防感染和对症治疗.
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药源性间质性肺疾病
药源性间质性肺疾病(DI-ILD)是常见的药源性肺部疾病,目前已知多种药物可导致间质性肺疾病,其发病机制与药物引起的变态反应和直接细胞毒性作用有关.此类疾病临床症状、影像学及组织病理学表现均无特异性,临床诊断DI-ILD需根据病史(用药史)、临床特点、胸部影像学、组织病理学改变及治疗效果.临床疑诊DI-ILD时应立刻停药并应用糖皮质激素.若及时干预,预后良好.
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吉非替尼相关间质性肺炎致死亡
1例82岁男性患者行肺部肿瘤放射治疗(疗程44 d),同时口服吉非替尼250 mg,1次/d.第19天出现皮疹;第38天出现发热;第47天诊断放射性肺损伤,给予抗生素及糖皮质激素治疗后痊愈;第70天出现呼吸困难,呼吸32次/min,伴有咳嗽.实验室检查:白细胞计数4.0×109/L,中性粒细胞计数3.7×109/L.血气分析示pH 7 06,二氧化碳分压(PaCO2)36 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),氧分压(PaO2)45 mm Hg,氧饱和度0.55.结合X线胸片与临床表现考虑为吉非替尼相关间质性肺炎.立即停药,行气管插管并呼吸机机械通气,同时静脉滴注美罗培南和甲泼尼龙,1周后患者症状改善.间隔1周后,患者再次出现呼吸困难,血气分析示pH 7.43,PaCO2 34 mm Hg,PaO2 40 mm Hg,在短期内相继出现左侧心力衰竭、上消化道出血、Ⅱ型呼吸衰竭、肝肾功能不全、急性心肌梗死.虽经保肝、利尿等治疗,患者终因多器官功能衰竭死亡.
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急性胰腺炎的药物治疗
根据1992年亚特兰大分类[1],急性胰腺炎(AP)临床上分为急性间质性胰腺炎(即轻型急性胰腺炎、急性水肿型胰腺炎)和急性坏死性胰腺炎(即重症急性胰腺炎,SAP).临床上大约80%的胰腺炎为急性间质水肿性胰腺炎,其预后良好,病死率＜1%[2].而约20%的AP为SAP,患者可有胰腺坏死、胰腺周围病变及全身并发症等.除部分SAP患者后期需要外科介入外,多数胰腺炎有赖于及时、合理的内科综合治疗.AP的基本治疗包括禁食、胃肠减压、营养支持、止痛、抗生素及抗酶治疗等.近年来,内科药物治疗取得了一定进展.早期、合理的内科药物治疗对于防止并发症的发生、促进胰腺炎的良好转归、减少手术介入率有重要意义,以下分别予以介绍.
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多发性肌炎及皮肌炎患者血清单核细胞趋化蛋白-1的测定及临床意义
目的:检测多发性肌炎/皮肌炎( polymyosits/dermatomyosits,PM/DM)患者血清中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的水平,分析其在PM/DM中的临床意义.方法:采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法测定100例PM/DM患者、20例肺部感染患者以及42名健康对照者血清中MCP-1水平,分析PM/DM患者临床表现及预后与血清MCP-1水平的相关性.结果:血清MCP-1浓度在合并肺间质疾病(interstitial lung disease,ILD)的PM/DM组、未合并ILD的PM/DM组、肺部感染组和正常对照组的平均值分别是(1 869±1 590) ng/L、(1 349±1 303) ng/L、(493±255) ng/L和(256±144) ng/L.PM/DM患者血清MCP-1水平高于肺部感染组及正常对照组(P均＜0.001),合并ILD的PM/DM组血清MCP-1水平较未合并ILD的PM/DM组、肺部感染组和正常对照组均显著升高(P均＜0.01).血清MCP-1的升高与肺间质病变存在显著关联性(x2=9.6,P＜0.01).MCP-1诊断PM/DM合并ILD的敏感性为60.7％、特异性为68.2％.MCP-1升高组中,发热、关节炎、一氧化碳弥散量(％ DLCO)下降的发生率以及血红细胞沉降率、C反应蛋白、血清铁蛋白水平均较MCP-1正常组明显升高(P均＜0.05).相关性分析显示,PM/DM患者血清MCP-1水平与血清铁蛋白呈显著正相关(r =0.488,P＜0.001).结论:MCP-1在PM/DM患者血清中表达增高,并与合并ILD密切相关,可用于鉴别肺部感染和肺间质病变,具有重要临床意义.
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几种尿标志物在急性药物性肾小管间质性肾炎鉴别诊断中的意义
目的:通过对药物性肾小管间质性肾炎(DTIN)患者尿标志物I临床病理相关性的研究,发现对鉴别急性DTIN(A-DTIN)和慢性DTIN(C-DTIN)有意义的尿标志物.方法:共40例肾活检确诊的DTIN患者入选,取肾活检当日的尿标本,用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测TGF-β,放射性酶联免疫法(RIA)检测IL-6,酶-底物直接显色法检测NAG,免疫透射比浊法检测α1-MG.通过构建受试者工作曲线(ROC)来计算各尿液指标鉴别A-DTIN的敏感性及特异性.结果:A-DTIN组的尿NAG和尿α1-MG分别是C-DTIN组的2.5和2.1倍(P值均<0.05),而尿TGF-β水平在A-DTIN组和C-DTIN组之间差异无统计学意义.尿α1-MG和NAG鉴别A-DTIN的曲线下面积分别为0.720(P=0.029)和0.714(P=0.034),而尿TGF-β的曲线下面积为0.536,无统计学意义(P=0.767),尿IL-6的曲线下面积为0.150(P=0.004).将尿α1-MG和NAG进行联合能使敏感性和特异性分别达到78.6%和75.0%.结论:尿α1-MG和NAG水平能反映DTIN的急性损伤,二者联合检测能提高鉴别诊断A-DTIN的效率.
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甲周毛细血管异常与系统性硬化相关肺间质纤维化的关系
目的:评估甲周毛细血管异常与系统性硬化(systemic sclerosis,SSc)患者发生肺间质病(interstitial lung disease,ILD)的关系.方法:共纳入71例SSc患者,其中合并ILD患者45例、无ILD患者26例,对所有入选患者均进行了甲周毛细血管显微镜(nailfold capillaroscopy,NC)检查,并对显微镜下的异常表现包括毛细血管扩张、巨大毛细血管、微出血、毛细血管数量减少、无血管区、分叉/绒毛样毛细血管以及毛细血管分布紊乱进行了半定量评分.进一步将这些患者的甲周毛细血管显微镜改变与患者的性别、年龄、病程、有/无雷诺现象等临床表现、血清学指标、有/无ILD、ILD患者的肺CT评分以及肺功能参数进行相关分析.结果:71例患者中女性占91.5％,平均年龄(52.59±12.77)岁,平均病程(3.00±6.00)年.90.1％的患者甲周毛细血管呈硬皮病样改变,71例患者中45例(63.3％)合并ILD.与无ILD的患者相比,合并ILD患者的NC中毛细血管数量减少[0.50(1.03) vs.0.00(0.43),P =0.003]、无血管区评分[0.75(1.24) vs.0.25(0.83),P=0.006]和分叉/绒毛样毛细血管评分[0.33(0.88)vs.0.13(0.25),P=0.006]均显著升高,而其他NC评分在合并ILD和无ILD患者间差异均无统计学意义.Logistic分析发现,分叉/绒毛样毛细血管评分与弥漫型SSc同为预测ILD发生的独立危险因素.ILD受累更严重的患者巨大毛细血管评分更低,轻度ILD和严重ILD组分别为0.25(0.94)和0.00(0.28) (P =0.019).结论:SSc中甲周毛细血管的缺失及严重畸形与ILD的发生存在相关性,其中严重畸形毛细血管评分是预测ILD发生的独立危险因素,巨大毛细血管的减少与ILD的严重程度相关,提示NC表现在SSc相关ILD中可能具有一定的临床意义.
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原发性干燥综合征合并肺间质病变患者血清特异性标志物的筛选
目的:用纳米磁珠与基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术检测原发性干燥综合征(primary Sj(o)gren's syndrome,pSS)合并肺间质病变(interstitial lung disease,ILD)患者血清蛋白质组,筛选候选蛋白标志物并建立诊断模型,初步探讨所建立的诊断模型在pSS-ILD诊断中的临床意义.方法:采用弱阳离子(WCX)纳米磁性微球捕获69例pSS患者血清中的蛋白质,所获蛋白质经PBSⅡ-C蛋白质芯片阅读仪绘制蛋白指纹图谱,经Ciphergen ProteinChip和Biomarker Wizard软件分析之后,再用Biomarker Patterns软件识别,终筛选出pSS-ILD的特异性蛋白标志物,并优化组合建立诊断模型.结果:在pSS-ILD患者和对照组之间共找到7个差异蛋白峰(P＜0.05),其中质荷比(m/z)为3 778.3、3 318.3和2 236.6的3个蛋白峰用于建立pSS-ILD诊断模型,该模型对pSS-ILD诊断的敏感性为93.1％,特异性为87.5％.经双肓实验验证,该模型对pSS-ILD诊断的敏感性为84％,特异性为85.7％.结论:应用WCX纳米磁性微球联合MALDI-TOF-MS技术可检出pSS-ILD患者血清中的特异性蛋白标志物,并建立敏感性和特异性均较好的pSS-ILD诊断模型.
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抗中性粒细胞胞浆抗体阳性的弥漫性间质性肺病的临床分析
目的:探讨弥漫性间质性肺病(diffuse interstitial lung diseases,DILD)中抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)阳性患者的肺间质病变特点,以及ANCA阳性的非原发小血管炎疾病与原发性系统性小血管炎的临床异同.方法:回顾性分析1995年10月至2008年9月收治的具有完整ANCA检查资料的DILD病例122例,比较ANCA阳性的非原发小血管炎组(A组)、ANCA阳性的原发性系统性血管炎组(B组)与ANCA阴性组(C组)的临床症状体征、影像学、肺功能、纤维支气管镜下表现、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)细胞学分析及其他实验室检查的差异.结果:具有完整ANCA资料的DILD患者122例,ANCA阳性者36例,占29.51%;A、B、C组的患者数分别为7例、29例、86例.A、B组与C组相比,肺总量(total lung capacity,TLC)降低较少,胸膜病变多见.A组患者发生少尿、血尿、蛋白尿、贫血、肾功能不全者与C组相似,均较B组少见.纤维支气管镜下改变、BALF的细胞学、抗核抗体(antinuclear antibody,ANA)等项检查3组患者之间差异均无统计学意义.结论:DILD患者中,ANCA阳性患者的肺间质病变伴有胸膜受累较ANCA阴性者相对多见,TLC降低相对较少.ANCA阳性的非原发小血管炎疾病与原发性系统性小血管炎相比,临床表现相似,但合并肾脏损害、贫血相对少见.
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94例皮肌炎患者器官受累及免疫学特征分析
目的:探讨皮肌炎(dermatomyositis,DM)的器官受累情况及免疫学指标的特点.方法:回顾性分析94例DM患者的临床表现、器官受累情况、血清学指标(包括相关抗体、红细胞沉降率、C反应蛋白、免疫球蛋白及蛋白电泳等),并依据是否合并肺间质病变、甲状腺功能异常及抗核抗体(antinuclear antibody,ANA)阳性进行分组比较.结果:DM患者ANA阳性发生率、合并肺间质病变以及甲状腺功能异常的发生率均超过1/3,分别为39.4%、34.0%、33.0%,此外,肿瘤标记物升高的发生率为24.5%,均较文献报道升高.按照是否存在上述病变进行分组比较,发现ANA阳性组肌酸激酶、免疫球蛋白、红细胞沉降率升高者常见,合并肺间质病变组肿瘤标记物及红细胞沉降率升高者常见.结论:DM患者多合并ANA阳性、肺问质病变、甲状腺功能异常及肿瘤标记物升高.
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肾小管间质性肾炎中抗肾小管基底膜抗体的检测
目的:探讨肾小管间质性肾炎(tubulointerstitial nephritis,TIN)患者血清中抗肾小管基底膜抗体及其意义.方法:选取北京大学第一医院肾内科2000年至2002年经肾穿刺活检确诊为TIN患者46例.抗肾小管基底膜抗体检测用Westem-blot方法.人肾小管来源于肾肿瘤切除肾脏的正常肾皮质,并经不同目数的筛网获得.肾小管基底膜(tubular basement membrane,TBM)经超声粉碎细胞后得到,在经6 mol/L盐酸胍处理后即为TBM可溶性抗原.分别对阳性和阴性患者的临床指标进行统计分析.结果:其中11人检出抗TBM抗体,可识别34×103、55×103、61×103、72×103、85×103、94×103、119×103蛋白条带,其中识别55×103的患者多,占63.6%.抗TBM抗体阳性率在急性TIN患者中为29.6%,慢性TIN患者中为21.1%,两者相比差异无显著性.急性TIN患者抗TBM抗体阳性者与阴性者相比,其血沉和血清IgG、IgM均较高,差异有显著性.其它指标包括性别、年龄、血红蛋白、补体C3、IgA、血肌酐及内生肌酐清除率等差异均无显著性.慢性TIN患者上述指标差异均无显著性.结论:部分TIN患者血清中可检测到抗TBM抗体,提示自身免疫因素有可能参与了间质性肾炎的发病机制.
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风湿病相关间质性肺疾病的诊断治疗
风湿病肺间质性肺疾病(Rheumatic Disease Interstitial Lung Disease RD-ILD)早期症状体征不明显,随着医学水平的发展,其检出率不断增高.我们总结近十几年来国内外RD-ILD的发病率、发病机制、诊断、治疗相关情况,以期提高对该病的认识;早期发现,早期治疗,以达到佳临床治疗效果.
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风湿病肺间质病变的临床特点
目的探讨风湿性疾病并发肺间质病变的临床特点.方法对35例风湿性疾病并发肺间质病变的临床表现、影像学改变、肺功能检查、血气分析及经纤支镜肺活检病理学变化进行回顾性分析.结果各种风湿性疾病并发肺间质病变中,60%以原发疾病为首发症状;胸部影像学显示磨玻璃样、小结节状、网状及蜂窝状改变,以两侧中下肺外带为主;肺功能测定以限制性通气功能障碍及弥散功能降低为主;可出现不同程度低氧血症,无二氧化碳潴留;肺活检病理学显示肺泡间隔增宽,胶原沉积,纤维组织增生,少数淋巴细胞浸润.结论风湿性疾病并发肺间质病变可以原发风湿性疾病或呼吸系统表现为首发症状,影像学改变是临床诊断的依据,肺活检可确诊肺部病变.
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卡氏肺孢子虫病肺炎
肺孢子虫肺炎(pneumocystosis carinii pneumonia,PCP)是由卡氏肺孢子虫(pneumocystosis carinii,PC)引起的急性肺炎,为一种发生于免疫功能低下患者的严重肺部机会性感染,肺孢子虫是一种广泛存在于动物和人的机会性病原微生物,它的自然栖息地是肺,是导致免疫低下宿主(如爱滋病 AIDS)肺炎的重要病原体.PCP在80年代后,由于AIDS的流行,作为AIDS常见的并发症,有65%～80%AIDS患者至少患一次PCP,PCP也是多数AIDS患者的死亡原因.在国内主要发生在非AIDS的免疫缺陷患者(如淋巴瘤、白血病),发病率为0.01%～1.1%.临床特征为发热、呼吸困难、紫绀,症状进行性加重,胸X线为双肺弥漫性或间质性改变或无改变,部分病人经特效治疗可迅速恢复,若并发急性呼吸衰竭预后差,因而,争取早期确诊及治疗是提高生存率的关键.
