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雷公藤多苷对变应性接触性皮炎小鼠干扰素诱导蛋白10 及其受体表达的影响
目的 观察雷公藤多苷对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠体外培养脾淋巴细胞干扰素诱导蛋白10(IP-10)及其受体CXCR3表达的影响,进一步探讨雷公藤多苷治疗ACD的机制.方法 以雷公藤多苷和RPMI-1640培养液,制备不同浓度雷公藤多苷培养液(高、中、低浓度组分别为5.0 mg/L、1.0 mg/L、0.5 mg/L),以不含有雷公藤多苷的培养液孔为空白对照.检测不同浓度雷公藤多苷溶液体外培养48 h后的ACD小鼠脾淋巴细胞中IP-10/CXCR3的表达,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IP-10,流式细胞术检测CXCR3.结果 雷公藤多苷体外培养各组ACD小鼠脾淋巴细胞中IP-10 mRNA表达水平较之对照组受到抑制(P<0.05);与对照组比较,高、中浓度组表达水平降低明显(P<0.05),呈现出剂量依赖性.雷公藤多苷各浓度组体外培养的ACD小鼠脾淋巴细胞表面CXCR3分子表达与对照组比较均降低,但仅高浓度组抑制明显(P<0.05);高浓度组CXCR3分子表达水平低于低浓度组(P<0.05) 结论 雷公藤多苷可以抑制体外培养ACD小鼠脾淋巴细胞中IP-10 mRNA及其受体CXCR3的表达,对IP-10 mRNA的抑制呈现剂量依赖性,抑制或减轻炎症的产生,可能是雷公藤治疗ACD机制之一.
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Toll样受体3介导的信号通路在原发性胆汁性肝硬化模型中的作用
目的 初步探索Toll样受体3(TLR3)介导的信号通路在原发性胆汁性肝硬化(PBC)发病中的作用以及趋化因子受体3(CXCR3)对其影响.方法 6～8周雌性C57BL/6野生鼠和CXCR3基因敲除(CXCR3-/-)鼠,腹腔注射5 mg/kg的聚肌胞(poly I:C),每周2次,第8、16、24周收集小鼠肝脏标本,免疫印迹法比较正常对照组和PBC模型组之间小鼠肝脏中TLR3、TIR区域的调节分子1(TRIF)和转录因子核因子κB(p-NFκB p65)的含量差异.结果 与对照组相比,PBC模型组的线粒体抗体滴度和碱性磷酸酶水平明显增高,P<0.05;poly I:C腹腔注射后,第8周可见小胆管周围炎性细胞浸润,胆管上皮细胞变性坏死;第16周可见小叶间胆管增生,炎性细胞浸润;第24周可见小胆管损伤、闭塞,胆管内胆栓形成.免疫印迹结果显示,PBC模型组小鼠肝脏中TLR3的相对含量均较正常对照组升高,不同时期野生鼠PBC模型组之间TLR3的相对含量无明显差异,与第8周相比,第16和24周CXCR3-/-小鼠TLR3的相对含量有下降趋势:各个时期PBC模型组肝脏中的TRIF的相对含量较正常小鼠无明显变化,野生鼠和CXCR3-/-小鼠PBC模型组之间TRIF的相对含量无明显差异;各个时期野生鼠PBC模型组肝脏中的p-NFκB p65的相对含量与正常小鼠无明显差异,CXCR3-/-小鼠PBC模型组肝脏中的p-NFκB p65的相对含量较正常小鼠升高.结论 TLR3介导的信号通路在PBC模型发病中可能发生一定的作用;TLR3介导的信号通路可能主要通过IRF-3产生1型干扰素诱导疾病的发生;CXCR3对PBC模型发病中TLR3介导信号通路的作用无显著影响.
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趋化因子受体3与慢性阻塞性肺疾病
趋化因子受体3是CXC趋化因子亚家族的受体之一,存在于活化的T细胞表面,在T细胞向炎症部位募集过程中起关键作用.目前认为它可能在慢性阻塞性肺疾病的炎症过程中发挥功能,本文就趋化因子受体3与慢性阻塞性肺疾病的关系进行综述.
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054 CCR3和支气管哮喘
嗜酸粒细胞在支气管哮喘(哮喘)患者气道中的聚集是哮喘发作的重要因素,其活化、迁移及一系列效应的产生主要依赖于其对嗜酸粒细胞趋化因子的反应.CCR3是嗜酸粒细胞趋化因子的受体,它与嗜酸粒细胞趋化因子结合后,可介导细胞对一些趋化因子的反应及产生细胞迁移、活化等效应.哮喘患者体内哮喘效应细胞CCR3表达的增加,不仅说明了效应细胞在哮喘患者气道中的聚集的又一机制,并为哮喘的治疗提供了新的方向.
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毛细支气管炎患儿血清单核细胞趋化因子水平和外周血淋巴细胞表面趋化因子受体3的表达
目的：观察毛细支气管炎患儿血清单核细胞趋化因子(Mig)的水平及外周血淋巴细胞表面趋化因子受体3(CXCR3)的表达。方法选取住院毛细支气管炎患儿55例，按有无特异性体质分为特应性组和非特应性组，以同年龄门诊健康体检儿童26例为对照组。采用流式细胞术测定外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面CXCR3(CD183)的表达， ELISA法测定血清中CXCR3配体Mig的水平。结果特应性组、非特应性组及对照组的外周血CD4+T细胞表面CD183+的表达分别为(16.39±4.13)%、(14.39±3.74)%和(11.17±3.13)%，差异有统计学意义(P<0.05)；外周血CD8+T细胞表面CD183+的表达分别为(67.18±10.57)%、(61.44±11.46)%和(51.19±5.42)%，差异有统计学意义(P<0.05)；血清Mig水平分别为(99.67±35.77)ng/L、(120.28±32.28)ng/L和(63.90±15.82)ng/L，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Mig和CXCR3均参与了毛细支气管炎的发病过程；CXCR3可能与特应性体质相关。
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干扰素诱导蛋白10对舌鳞癌细胞增殖、凋亡的影响
目的:探讨干扰素诱导蛋白10(IP-10)对舌鳞癌细胞CAL-27增殖、凋亡的影响以及与CXCR3A、CXCR3B基因表达的关系.方法:将CAL-27细胞分为3个实验组和1个对照组,3个实验组分别采用10、20、40 ng/mL的IP-10刺激,对照组不予刺激.刺激12、24、48、72 h时,利用CCK-8法检测4组细胞的增殖活性;24h时,利用流式细胞仪检测细胞凋亡.采用Q-PCR检测10 ng/mL IP-10作用下,CAL-27细胞在12、24、48、72 h时CXCR3A、CXCR3B mRNA的表达情况.采用SPSS 16.0软件包对数据进行单因素方差分析.结果:12 h和24 h时,3种浓度的IP-10均能促进CAL-27细胞增殖(P＜0.05);在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P＜0.01);而在72 h时,3种浓度的IP-10对CAL-27细胞的增殖均无促进作用(P＞0.05).24 h后,3个实验组与对照组相比,CAL-27细胞的增殖率降低.24h时,3种实验组细胞凋亡率分别为(3.377±0.575)％、(6.867±2.848)％和(5.317±2.794)％,与对照组相比具有显著差异(P＜0.05),但各实验组间无显著差异(P＞0.05).12、24、48、72 h时,CXCR3A mRNA的表达量分别为0.0130±0.0007、0.0274±0.0005、0.0204±0.0011和0.0174±0.0006,组间差异显著(P＜0.05);CXCR3B mRNA的表达量分别为0.0124±0.0015、0.0209±0.0016、0.0297±0.0013和0.0386±0.0010,组间差异显著(P＜0.05).结论:IP-10既能促进舌鳞癌细胞CAL-27增殖又能够诱导其凋亡,随着作用时间的推移,细胞增殖率降低;CXCR3A mRNA的表达先升高后降低,而CXCR3B mRNA的表达逐渐升高.CXCR3A、CXCR3B可能参与调控IP-10诱导下的舌鳞癌细胞的增殖和凋亡.
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CXCR3及其配体在肿瘤中的研究进展
CXC亚族趋化因子受体CXCR3主要表达于活化的T细胞、B细胞和自然杀伤细胞表面,通过与靶细胞膜上的特异性受体结合引起靶细胞的定向迁移和免疫反应,在感染、自身免疫病及肿瘤免疫中发挥着重要作用.新研究显示,CXCR3及其配体CXCL9、CXCL10、CXCL11与多种肿瘤的发生、发展密切相关.通过对其中作用机制的阐明,CXCR3有望成为评价肿瘤患者预后的新指标与临床肿瘤免疫治疗的新靶点.该文就趋化因子受体CXCR3及其特异性配体在肿瘤发生、发展中的意义及作用机制作一综述.
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趋化因子受体3在胃癌组织中的表达及意义
目的 研究胃癌组织趋化因子受体3 (CCR3)的表达及临床意义.方法 收集胃癌组织标本62例,采用FQ-PCR和免疫组化法检测胃癌癌组织、癌旁组织及正常胃组织中CCR3 mRNA及蛋白表达,分析其病理临床意义.结果 62例中,胃癌癌组织CCR3 mRNA及蛋白的表达量高于癌旁组织和正常胃组织(P＜0.05);CCR3 mRNA及蛋白的表达量与胃癌分化程度、淋巴结转移相关(P＜0.01),与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位、肿瘤分期和浸润深度无关(P＞0.05).结论 CCR3在胃癌癌组织中表达水平明显升高,并与胃癌分化程度及淋巴结转移密切相关;CCR3可成为临床治疗的潜在靶点.
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趋化因子受体3及血管生成拟态在结肠癌肝转移中的作用
目的 探讨趋化因子受体3(CXCR3)及血管生成拟态(VM)在结肠癌肝转移中的表达及其与临床指标的关系.方法 免疫组织化学染色检测40例结肠癌肝转移手术标本(A组)和30例结肠癌无肝转移手术标本(B组)CXCR3的表达,过碘酸雪夫氏(PAS)染色检测结肠癌组织中VM的表达,分析CXCR3和VM与临床指标的相关性.结果 A组结肠癌组织中CXCR3阳性表达率77.5％,VM阳性表达率72.5％,肝转移瘤中CXCR3阳性表达率75.0％;B组结肠癌组织CXCR3阳性表达率43.3％,VM阳性表达率20.0％,两组间差异有统计学意义.相关性分析表明,CXCR3的表达与结肠癌分化程度、淋巴结转移、肝转移呈正相关,CXCR3与VM阳性表达也呈正相关(P＜0.05).结论 CXCR3和VM在结肠癌肝转移组的结肠癌组织中高表达,CXCR3和VM的表达与结肠癌的转移及分化程度有关.
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T淋巴细胞亚群及血清CXCL10、CXCR3在干燥综合征患者中的水平变化及临床意义
目的 观察T淋巴细胞亚群及血清趋化因子配体10(CXCL10)、趋化因子受体3(CXCR3)在干燥综合征患者中的水平变化,并探讨其临床意义.方法 选取75例干燥综合征患者作为观察组,并选取同期61例体检健康者为对照组,应用双色流式细胞法检测外周血T淋巴细胞亚群,使用ELISA法检测受试者血清CXCL10、CXCR3水平.采用Pearson相关分析血清CXCL10与CXCR3的相关性,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析CXCL10、CXCR3的临床诊断价值,采用多因素Logistic回归分析影响干燥综合征发生的危险因素.结果 观察组CD3+CD8+、CD4+CD8+、CD8+CD28+T细胞低于对照组,血清CXCL10、CXCR3水平高于对照组(P均<0.05).观察组血清CXCL10与CXCR3水平呈正相关(r=0.391,P<0.05).CXCR3诊断干燥综合征的ROC曲线下面积(AUC)为0.782(95％CI:0.694～0.901,P=0.001),CXCL10诊断干燥综合征的AUC为0.891(95％CI:0.764～0.984,P=0.000).年龄、CD4+CD8+T细胞、CD8+CD28+T细胞及血清CXCL10、CXCR3水平是影响干燥综合征发生的危险因素(P均<0.05).结论 干燥综合征患者T淋巴细胞亚群发生异常,并且血清CXCL10及其受体CXCR3水平升高,血清CXCL10、CXCR3水平具有较高灵敏度和特异度,可作为诊断干燥综合征有效的生物标志物,其中CX-CL10诊断价值更高.
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胆管癌组织、细胞中CXCR3 mRNA及其蛋白的表达变化
目的 检测趋化因子受体3(CXCR3)在胆管癌中的表达,并探讨其意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学和Western-Blot方法检测胆管癌细胞系QBC939和ICC-9810中的CXCR3 Mrna及其蛋白;采用免疫组化SP法检测人胆管癌组织和癌旁组织中的CXCR3蛋白,并分析探讨其与胆管癌分化程度及淋巴结转移的关系.结果 QBC939和ICC-9810中CXCR3 Mrna和蛋白表达均呈阳性;胆管癌组织中CXCR3蛋白阳性表达率为80%,癌旁组织中没有检测到CXCR3蛋白,CXCR3蛋白与胆管肿瘤分化程度和淋巴转移有关(P<0.05).结论 CXCR3在胆管肿瘤细胞系中呈阳性表达,CXCR3和胆管肿瘤的分化及侵袭转移有一定关系.
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COPD患者外周血淋巴细胞亚群及其表面受体CXCR3的表达及相关分析
目的 探讨外周血中淋巴细胞亚群及趋化因子受体3(CXCR3)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)各期中的表达及其相互关系.方法 选择COPD急性加重期、稳定期患者67例和健康体检者40例,采用流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群及CXCR3的表达水平.结果 COPD急性加重期、稳定期患者与健康对照组人群比较,外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞、B细胞水平明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);COPD急性加重期组与稳定期组外周血中CD4+、CD8+T淋巴细胞表面的CXCR3水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05),且COPD急性加重期组高于稳定期组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 COPD患者存在免疫功能紊乱,细胞免疫和体液免疫能力下降,淋巴细胞亚群及CXCR3参与COPD的发生与发展过程.
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渗出型年龄相关性黄斑变性患者外周血CCR3的表达
目的 比较渗出型年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)患者和健康人外周血T淋巴细胞及嗜酸性粒细胞表面趋化因子受体3(chemokine receptor 3,CCR3)的表达,探讨渗出型AMD脉络膜新生血管的发生、发展与外周血T淋巴细胞及嗜酸性粒细胞表面CCR3表达的关系.方法 以32例渗出型AMD患者及50位健康人为观察对象,流式细胞术检测外周血T淋巴细胞及嗜酸性粒细胞表面CCR3的表达.结果 渗出型AMD患者外周血T淋巴细胞表面CCR3表达为(4.21±0.32)％,较健康对照组(2.89±0.36)％明显偏高(P＜0.01)；渗出型AMD患者外周血嗜酸性粒细胞表面CCR3表达为(3.03±0.46)％,较健康对照组(1.21±0.22)％也明显偏高(P＜0.01).结论 渗出型AMD患者脉络膜新生血管的形成可能与外周血T淋巴细胞和(或)嗜酸性粒细胞表面CCR3的高表达有关.
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趋化因子受体3及其配体在眼部疾病中的作用
趋化因子受体3 (CCR3)及其配体eotaxin是一种与哮喘和过敏相关的炎性因子,研究发现CCR3及其配体与多种眼科疾病相关,如脉络膜新生血管、变态反应性结膜炎、视网膜中央静脉阻塞、年龄相关性黄斑变性、视网膜变性等.CCR3的生物学功能研究认为,CCR3及其配体eotaxin不仅参与促进嗜酸性粒细胞与肥大细胞的运输,还参与炎症反应过程,了解其在眼部疾病发生及发展过程中的作用对于眼科相关疾病的认识和诊治有重要意义.就CCR3及其配体的结构和生物学功能以及其与一些眼部疾病的关系进行综述.
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Eotaxin基因和趋化因子受体3在变应性鼻炎大鼠模型鼻腔黏膜和骨髓中的表达及意义
目的:探讨Eotaxin(嗜酸粒细胞趋化因子)基因和趋化因子受体3(CCR3)在变应性鼻炎(AR)大鼠模型鼻腔黏膜和骨髓中的表达及其意义.方法:采用6～8周龄雄性SD大鼠20只,随机分成实验组(AR组)和对照组,每组10只,以卵清蛋白致敏激发制成AR模型,瑞特染色计数骨髓涂片和外周血涂片中白细胞比例, 免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3的表达;制备大鼠鼻腔黏膜组织病理标本,苏木精-伊红染色,原位分子杂交方法检测鼻腔黏膜中Eotaxin mRNA的表达,免疫组织化学技术检测Eotaxin在鼻腔黏膜中的表达.结果:AR组骨髓涂片中嗜酸粒细胞比例显著高于对照组(P<0.01), AR组外周血涂片中嗜酸粒细胞比例显著高于对照组(P<0.01);与对照组比较,AR组大鼠鼻腔黏膜中Eotaxin阳性细胞数与Eotaxin mRNA表达明显增强(P<0.01),且二者呈正相关性(r=0.804,P<0.01).AR组Eotaxin的表达与鼻腔黏膜嗜酸粒细胞的数量呈显著正相关(r=0.795,P<0.01).AR组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例显著高于对照组(P<0.01), AR组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例和外周血嗜酸粒细胞比例呈显著正相关(r=0.736,P<0.05).结论:AR组中Eotaxin和CCR3表达增强,为嗜酸粒细胞从骨髓快速募集到鼻腔黏膜提供了可能.
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α亚族趋化因子受体3在人舌鳞癌细胞株的表达及其配体干扰素诱导蛋白-10对CAL-27细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨α亚族趋化因子受体3(CXC-chemokine receptor 3,CXCP3)在不同人舌鳞癌细胞株的表达以及其配体干扰索诱导蛋白-10(interferon induced protein 10,IP-10)对人舌鳞癌细胞株CAL-27增殖和凋亡的影响.方法 采用蛋白印迹法和免疫荧光染色对3种人舌鳞癌细胞株(CAL-27、UM-1、Tca-8113)IP-10的相应受体CXCP3的表达进行检测.CAL-27细胞被分为3个实验组和1个对照组,3个实验组根据IP-10的刺激浓度,分为10 ng/mL组、20 ng/mL组、40 ng/mL组,对照组不予刺激.12 h、24h、48 h时检测4组细胞的增殖；24h时用流式细胞仪检测细胞的凋亡.结果 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株均有表达,并且CXCP3在3株细胞的胞膜及胞质内均有染色.和对照组相比,12 h、24h时,3种浓度的IP-10均能够促进CAL-27细胞增殖(P＜0.05)；在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P＜0.05),10 ng/mL、20 ng/mL的IP-10对CAL-27细胞的增殖无促进作用(P＞0.05).在24h时,对照组、10 ng/mL组、20 ng/mL组和40 ng/mL组的细胞凋亡率分别为(0.053 3±0.472 6)％、(3.236 7±0.9400)％、(4.5167±1.1154)％和(3.363 3±0.571 2)％,3种浓度IP-10均能够促进CAL-27细胞的凋亡(P＜0.05),但3个实验组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株的胞膜及胞质内均有表达；IP-10既能促进CAL-27细胞的增殖,又能促进其凋亡.随着时间的延长,IP-10的促增殖作用减弱,而这种减弱可能是由IP-10的促凋亡作用的逐步发挥所引起的.
关键词： 舌鳞状细胞癌 舌鳞癌细胞株 趋化因子受体3 干扰素诱导蛋白-10 -
慢加急性肝衰竭患者外周血CD8+T细胞中CXCR3的表达及意义
目的 探讨慢加急性肝衰竭(ACLF)患者CD8+T细胞上趋化因子受体3(CXCR3)的表达及与转归的关系.方法 选择22例ACLF患者、18例普通慢性乙型肝炎(CHB)患者和20例健康志愿者.入院初收集血样,流式细胞仪检测外周血CD8+T细胞上CXCR3的表达.结果 ACLF患者中12例存活.CHB患者CXCR3+CD8+T细胞计数(70.31±38.07)×106·L-1,明显高于健康志愿者的(34.26±22.30)×106·L-1和ACLF患者的(10.63±8.57)×106·L-1,差异有统计学意义(P＜0.05).CXCR3+CD8+T细胞数量与In ALT、ln AST或总胆红素水平无明显相关性.存活的ACLF患者CXCR3+CD8+T细胞计数(14.40±9.35)×106·L-1,明显高于死亡患者的(6.10±4.78)×106·L-1,差异有统计学意义(P =0.021).结论 ACLF患者外周血CXCR3+CD8+T细胞的计数下降,并且可能与转归相关.
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不同病期慢性阻塞性肺疾病趋化因子受体3和淋巴细胞亚群的表达及其影响
目的 观察急性加重期、稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血中的趋化因子受体3(CXCR3)及淋巴细胞亚群水平,并阐明其对COPD的影响.方法 选取徐州医科大学附属医院呼吸内科2015年1月至2016年6月先后收治的急性加重期、稳定期COPD患者以及健康体检人员各43例,将其分为急性加重期组、稳定期组及健康对照组;检测血中T细胞亚群、B淋巴细胞及CXCR3的表达水平,并进行分析比较.结果 与健康对照组比较,各病期的COPD患者血中T细胞亚群的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+以及B淋巴细胞水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),同时,急性加重期组和稳定期组的血中T细胞亚群的趋化因子受体3(CXCR3)在CD4+、CD8+表面的表达均明显增高,且急性加重期组也高于稳定期组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性加重期的COPD患者机体的细胞免疫系统和体液系统功能失衡,淋巴细胞亚群与其趋化因子受体3对急性加重期的COPD患者的病情发生和发展可能具有重要影响.
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VEGF和CCR3在翼状胬肉组织中的表达及意义
目的:探究血管内皮生长因子(VEGF)及趋化因子受体3(CCR3)在翼状胬肉组织中的表达及意义.方法:纳入行翼状胬肉切除联合自体结膜瓣移植术的患者18例18眼,术中取翼状胬肉组织;行巩膜扣带环扎术的孔源性视网膜脱离患者14例14眼,术中取鼻侧球结膜组织.采用HE染色法观察翼状胬肉和正常结膜的组织学差异,采用免疫化学法分析VEGF和CCR3的表达水平,采用qRT-PCR法检测VEGF和CCR3 mRNA的表达水平.结果:与正常结膜组织相比,翼状胬肉组织上皮层明显增厚,基质层组织排列紊乱,且VEGF(0.69±0.0875 vs 0.05±0.0024)和CCR3(0.45±0.0248 vs 0.03±0.0074)表达水平显著升高(均P<0.01).翼状胬肉组织中VEGF mRNA表达水平约为正常结膜组织的12倍(12.33±2.84 vs 1.00±0.08),CCR3 mRNA的表达水平约为正常结膜组织的160倍(159.60±34.15 vs 1.00±0.09).结论:翼状胬肉组织中VEGF和CCR3表达明显升高,提示二者可能参与翼状胬肉的发生,促进疾病的发展.
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CCR3在湿性年龄相关性黄斑变性中的研究进展
研究显示，趋化因子受体3（chemokine receptor 3，CCR3）在眼部主要分布于视网膜色素上皮细胞中，亦表达于脉络膜血管内皮细胞（ CECs ）中。 CCR3的特异性高表达在湿性年龄相关性黄斑变性（ age -related macular degeneration ，AMD）中被发现，并被证明在湿性AMD患者脉络膜新生血管（ choroidal neovascularization ，CNV）的产生中具有重要作用。本文拟对CCR3的结构、功能、目前研究存在的问题及未来的研究方向做一综述。相信随着对CCR3研究的进一步深入，必将帮助我们寻找到一种湿性AMD诊断和治疗的新方法，同时也可能对其它CNV性疾病研究以及新的抗CNV药物提供重要参考。
关键词： 湿性年龄相关性黄斑变性 受体 趋化因子受体3
