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电针“百会”、“足三里”穴对IBS模型大鼠行为及海马5-HT水平的影响
目的:观察电针“百会”、“足三里”穴位对肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性和情绪心理行为的变化,结合大鼠海马5-HT水平的变化,进而探讨针灸治疗肠易激综合征改善情绪心理障碍的部分作用机制.方法:选取wistar大鼠制备肠易激综合征模型,随机分为正常组、模型组、模型束缚组、针“百会”、“足三里”组(以下简称治疗组).造模成功后,正常组、模型组不做任何处理,模型束缚组只捆绑束缚不治疗,治疗组捆绑束缚进行电针处理.治疗结束后,对大鼠进行内脏敏感性评估和旷场实验测试,采用酶联免疫法(Elisa)检测大鼠海马5-HT的水平.结果:(1)内脏敏感性评估:与正常组比较,模型组、模型束缚组腹部抬起与背部拱起值降低(P＜0.05)；与模型组比较,治疗组腹部抬起与背部拱起值明显升高(P＜0.01,P＜0.05)；(2)旷场实验测试:与正常组比较,模型组、模型束缚组水平活动与垂直活动值减少(P＜0.01,P＜0.05)；与模型组比较,治疗组水平活动与垂直活动值明显增高(P＜0.01)；与模型束缚组比较,治疗组水平活动值与垂直活动值升高(P＜0.05).(3) 5-HT水平比较:与正常组比较,模型组、模型束缚组海马中5-HT水平增高(P＜0.05)；与模型组比较,治疗组海马中5-HT水平降低(P0.05)；与模型束缚组比较,治疗组海马5-HT水平降低(P＜0.05).结论:针刺“百会”、“足三里”穴位能够降低IBS模型大鼠内脏敏感性,降低海马5-HT的水平,进而达到缓解疼痛,改善情绪心理行为变化目的.
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痛泻要方干预脾虚肝郁型大鼠肠易激综合征的实验研究
目的 在病证结合的基础上,观察痛泻要方干预脾虚肝郁型IBS的效应机制.方法 48只SD大鼠,按体质量随机分为4组,正常组、模型组、得舒特组、痛泻要方组,每组12只.适应性喂养1周后,除正常组外,其余各组采用番泻叶灌胃结合束缚-应激法刺激4周,成功复制脾虚肝郁型大鼠IBS模型后,分别予生理盐水、得舒特、痛泻要方灌胃2周,采用腹部回缩反射结合腹壁紧张度综合评估大鼠内脏敏感性;第6周末处死所有大鼠,截取结肠标本,HE染色检测大鼠结肠组织形态学变化.结果 各组大鼠体质量比较,无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠大便次数增多,内脏敏感性阈值降低,与其余各组比较,有统计学意义(P<0.05);痛泻要方组与得舒特组比较,均能够提高内脏敏感性阈值,降低内脏敏感性,与正常组比较,无统计学意义(P>0.05).结论 痛泻要方可能通过调节内脏敏感性阈值,改善大鼠内脏敏感性,发挥缓解脾虚肝郁型大鼠IBS的效应.
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粪菌移植对DSS诱导的结肠炎小鼠内脏敏感性的影响
背景:粪菌移植(FMT)能减轻炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜炎症、改善临床症状,但具体作用机制尚未明确.目的:探讨FMT对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠内脏敏感性的影响.方法:小鼠饮用2.0％ DSS溶液制备结肠炎模型.将40只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、双歧杆菌三联活菌组(C组)、粪便滤液组(D组),分别给予0.9％ NaC1溶液、0.9％ NaC1溶液、双歧杆菌三联活菌液、粪便滤液灌肠.计算小鼠疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理学评分;测定不同结直肠扩张(CRD)容积时腹壁肌电幅值变化;免疫组化法测定腰骶髓P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达.结果:B组小鼠DAI、结肠组织病理学评分和腰骶髓SP表达明显高于A组、C组和D组(P＜0.05);而A、C、D三组相比差异无统计学意义(P＞0.05).扩张容积为0.04、0.06、0.08 mL时,B组腹壁肌电幅值显著高于A组、C组和D组(P＜0.05),且与SP表达之间存在正相关关系(P＜0.05).四组小鼠腰骶髓CGRP表达相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:FMT可改善结肠炎小鼠的内脏敏感性、减少腰骶髓SP表达,其降低内脏敏感性的作用可能与抑制脊髓背角SP表达有关.
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PDIA3在腹泻型肠易激综合征患者结肠黏膜中的蛋白表达及其意义
肠易激综合征(IBS)的发病机制尚未完全明了,内脏敏感性增高是其主要的病理生理基础之一.研究显示蛋白质二硫键异构酶A3(PDIA3)在内脏高敏感大鼠结肠黏膜组织中高表达,但其在腹泻型IBS(IBS-D)患者结肠黏膜中的蛋白表达及其意义尚不清楚.目的:探讨PDIA3在IBS-D患者结肠黏膜中的蛋白表达及其作用机制.方法:收集符合罗马Ⅲ诊断标准的15例IBS-D患者和15例健康对照者.采用蛋白质印迹法检测结肠黏膜PDIA3蛋白表达,ELISA法检测结肠黏膜孵育上清液类胰蛋白酶浓度.结果:与对照组相比,IBS-D患者结肠黏膜中PDIA3蛋白表达明显上调,类胰蛋白酶浓度明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).IBS-D患者类胰蛋白酶浓度与PDIA3蛋白表达呈正相关(r=0.750.P=-0.003).结论:PDIA3可能通过促进类胰蛋白酶释放,导致内脏敏感性增高,从而在IBS-D的发病机制中起重要作用.
关键词： 肠易激综合征 蛋白质二硫化物异构酶 类胰蛋白酶类 内脏敏感性 -
替加色罗对结肠炎诱导的大鼠腰骶髓Fos、P物质和降钙素基因相关肽表达的影响
临床研究发现,替加色罗可以明显改善肠易激综合征患者的腹部不适和腹痛,但其调节内脏感觉的机制目前尚不清楚.目的:观察替加色罗对结肠炎诱导的大鼠腰骶髓Fos、P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,探讨替加色罗降低内脏敏感性的作用途径.方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠24只,以三硝基苯磺酸灌肠诱导结肠炎并随机分为实验组1:替加色罗灌胃,每天2 mg/kg;实验组2:替加色罗灌胃,每天1 mg/kg;对照组:生理盐水灌胃,2.0 ml/d.连续灌胃7天后,采用免疫组化方法检测大鼠腰骶髓Fos、SP和CGRP的表达.结果:结肠炎可诱导对照组大鼠腰骶髓(L5～S1)背角深层Fos表达以及背角浅层SP和CGRP表达.实验组1大鼠腰骶髓背角Fos阳性神经元数(22.0±7.7)和SP密度(12.5%±1.4%)显著低于对照组(62.2±18.9和35.9%±8.9%,P＜0.05),CGRP密度(1.2%±1.1%)与对照组(2.8%±2.4%)相比无显著差异.实验组2大鼠腰骶髓背角Fos、SP和CGRP的表达与对照组相比均无显著差异.结论:替加色罗可以明显减少结肠炎诱导的大鼠腰骶髓背角Fos和SP的表达,其降低内脏敏感性的作用可能与抑制脊髓背角SP的表达有关.
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腹泻型肠易激综合征患者的内脏敏感性与色氨酸代谢通路的相关性研究
背景：色氨酸（TRP）是一种人体必需氨基酸，可通过5-羟色胺（5-HT）信号通路和犬尿氨酸（KYN）代谢途径在相关酶的催化下生成5-HT，参与腹泻型肠易激综合征（IBS-D）内脏高敏感的发生。目的：探讨 IBS-D 患者内脏敏感性与 TRP 代谢通路的相关性。方法：纳入2012年6月—2014年1月广东省中医院的30例 IBS-D 患者和30名健康体检者。行胃肠道症状评估量表（GSRS）评分，以肛门直肠测压检测内脏敏感性，以 RT-PCR 和蛋白质印迹法分别检测结肠黏膜 IDo mRNA 和蛋白表达，高效液相色谱法检测血清5-HT、5-HIAA、TRP、IDo、KYN 和 KYNA 浓度以及IDo 活性和 KAT 活性。结果：与对照组相比，IBS-D 组 GSRS 评分显著升高（P <0.05），初始感觉阈值、排便阈值和疼痛阈值显著降低（P <0.05），肛门直肠收缩压显著升高（ P <0.05），血清5-HT、5-HIAA 浓度均明显升高（ P <0.05），IDO mRNA 和蛋白表达明显增高（ P <0.05），血清 KYN 浓度明显增高（ P <0.05），KYNA 浓度明显降低（P <0.01），IDO 活性明显增高（P <0.01），KAT 活性明显降低（P <0.01）。相关性分析显示 IBS-D 组初始感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值和肛门直肠收缩压与5-HT、5-HIAA、TRP、KYN、KYNA、IDo 活性和 KAT 活性相关（ P <0.05）。结论：TRP 代谢通路与 IBS-D 的内脏高敏感相关。
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胃肠动力和内脏敏感性检查的诊断价值及其进展
胃食管反流病(GERD)和肠易激综合征(IBS)是常见的胃肠道功能性疾病,在人群中发病率颇高,其发病机制与胃肠动力和内脏敏感性密切相关.这些疾病临床诊断的确立虽以症状学为基础,但胃肠动力和内脏敏感性方面的客观检查结果可为诊断和治疗提供依据.
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不同含量维生素D饮食对肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性的影响
目的 探讨维生素D参与IBS发病的机制.方法 将50只Sprague Dawley新生大鼠分成3个IBS造模组和2个对照组(NaCl对照组和正常对照组),采用稀醋酸溶液灌肠进行造模.大鼠离乳后,对3个IBS造模组分别给予普通饲料、缺乏维生素D饲料、富含维生素D饲料进行饲养.而后采用结直肠扩张实验评估大鼠内脏敏感性.对大鼠肠道组织进行组织学评分,并进行肠道肥大细胞计数.采用实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠组织维生素D受体(VDR)的mRNA水平.统计学方法采用t检验或秩和检验.结果 当球囊注水量为0.5和1.0 mL时,缺乏维生素D造模组雄性大鼠的腹部收缩反射(AWR)评分分别为2.67±0.33和3.60±0.28,分别高于正常维生素D造模组的1.93±0.15和3.20±0.18,差异均有统计学意义(t=4.491、2.683,P均＜0.05);当球囊注水量为1.0和1.5 mL时,富含维生素D造模组雌性大鼠的AWR评分分别为3.00(3.00,3.00)和3.33(3.33,3.67),低于正常维生素D造模组的3.67(3.33,4.00)和4.00(4.00,4.00),差异均有统计学意义(Z=-2.362、-2.390,P均＜0.05).不同含量维生素D造模组与NaCl对照组和正常对照组的大鼠回肠末段和乙状结肠黏膜肠道组织学评分差异均无统计学意义(P均＞0.05).IBS造模组雌性大鼠乙状结肠黏膜组织肥大细胞数为41.00±19.80,多于正常对照组的12.40±5.35,差异有统计学意义(t=3.118,P=0.030);缺乏维生素D造模组雌性大鼠回肠末段黏膜组织肥大细胞数为16.00±3.71,多于正常维生素D造模组的7.30±2.66,差异有统计学意义(t=4.263,P=0.003).正常维生素D造模组雄性大鼠的结肠组织中VDR mRNA水平为1.48±0.33,高于NaCl对照组和正常对照组的0.97±0.21和1.00±0.21,差异均有统计学意义(t=2.590、2.482,P均＜0.05).缺乏维生素D造模组雌性大鼠结肠组织中VDR mRNA水平为1.90±0.66,高于正常对照组的1.00±0.14,差异有统计学意义(t=2.649,P=0.038).结论 维生素D可能影响IBS的内脏高敏感,肥大细胞或许参与了维生素D介导的IBS内脏高敏感.
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微RNA-490-5p对肠功能紊乱大鼠内脏敏感性的影响
目的 探讨微RNA-490-5p在调控肠功能紊乱大鼠内脏高敏感中的作用.方法 用慢病毒载体系统构建微RNA-490-5p的静默载体,将大鼠分为正常组、腹泻型IBS组、慢病毒空载体组和静默组,其中腹泻型IBS组、慢病毒空载体组和静默组为模型组.实时荧光定量PCR法检测静默效率,通过10％印度墨汁灌胃计算首次黑便排出时间、粪便含水率,引起腹部抬高(或背部拱起)的扩张容量阈值,以不同强度的结肠扩张刺激下大鼠的腹部撤回反射(AWR)评分来判断静默微RNA-490-5p后大鼠内脏的敏感性,以BL-420F生物机能实验系统检测大鼠结肠扩张刺激下腹壁肌电活动和氯化乙酰胆碱刺激下大鼠离体结肠肠管张力的改变.采用t检验比较模型组和正常组间的差异,慢病毒干预后多组间比较采用单因素方差分析,当方差齐时多组间两两比较用小显著差法(LSD),方差不齐时用Games-Howell法.结果 模型组胃肠推进时间和引起腹部抬高(或背部拱起)的扩张容量阈值均低于正常组[(8.54±4.07)h比(12.33±2.23)h,(0.56±0.08) mL比(0.84±0.09) mL],差异均有统计学意义(t=2.62、6.37,P均＜0.05).模型组0.8 mL和1.2 mL0.9％氯化钠溶液扩张刺激时的AWR评分均高于正常组[(3.20±0.56)分比(1.20±0.45)分,(3.73±0.46)分比(2.60±0.55)分],差异均有统计学意义(t=7.20、4.58,P均＜0.01);1.6 mL 0.9％氯化钠溶液扩张刺激时,模型组和正常组AWR评分[(3.93±0.26)分比(3.80±0.45)分]比较差异无统计学意义(P＞0.05).静默微RNA-490-5p后,正常组、腹泻型IBS组、慢病毒空载体组和静默组大鼠胃肠推进时间分别为(11.12±1.01)、(6.23±3.17)、(6.09±2.26)和(12.36±1.97)h,4组比较差异有统计学意义(F=10.55,P＜0.01).给予0.8 mL和1.2 mL0.9％氯化钠溶液扩张刺激时,正常组、腹泻型IBS组、慢病毒空载体组和静默组大鼠腹壁肌电振幅分别为(64.91±10.50)、(101.79±11.73)、(80.49±1.27)、(66.92±3.24) μV和(105.09±2.40)、(131.71±16.74)、(111.00士6.41)、(95.49±4.22) μV,4组比较差异均有统计学意义(F=16.82、9.12,P均＜0.05);静默组和正常组大鼠腹壁肌电振幅比较[(66.92±3.24) μV比(64.91±10.49) μV和(95.49±4.22)μV比(105.09±2.40) μV]差异均无统计学意义(P均＞0.05).1.6 mL0.9％氯化钠溶液扩张刺激时,静默组肌电振幅均低于其他各组,差异有统计学意义(F=11.09,P＜0.01).加入1∶1 000的氯化乙酰胆碱后,正常组、腹泻型IBS、慢病毒空载体组、静默组大鼠结肠张力平均上升幅度分别为0.71±0.21、0.81±0.06、0.88±0.21、0.43±0.07,4组比较差异无统计学意义(F=2.57,P=0.100).结论 肠功能紊乱大鼠存在内脏高敏感,微RNA-490-5p可能参与肠功能紊乱大鼠内脏敏感性的调控.
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肠易激综合征模型大鼠血清胰高糖素样肽-1及结肠组织中其受体的变化
目的 观察肠易激综合征( IBS)不同亚型模型大鼠血清胰高糖素样肽(GLP)-1及结肠组织中GLP-1受体的变化,初步探讨GLP-1及其受体在IBS发病中的作用.方法 40只雄性SD大鼠均分为腹泻型IBS(D-IBS)模型组、灌肠对照组、便秘型IBS(C-IBS)模型组、灌胃对照组及空白对照组.乙酸加束缚应激法制备D-IBS模型,冰水灌胃法制备C-IBS模型.观察大鼠粪便变化,检测粪便重量、粪便含水量及大鼠小肠推进率,给予结直肠扩张(CRD)刺激,记录腹外斜肌放电活动(EMG),评价模型大鼠的内脏敏感性.酶联免疫法测定各组大鼠血清中活性GLP-1的含量.免疫组织化学法、实时定量PCR法及Western印迹法检测各组大鼠近端结肠及远端结肠组织中GLP-1 受体的分布和表达.结果 与各自的对照组及空白对照组相比,D-IBS模型组大鼠粪便湿重、粪便含水量及小肠推进率均上升(P＜0.05)；C-IBS模型组粪便湿重、粪便含水量及小肠推进率均降低(P＜0.05).在压力为20、40及60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)的结直肠扩张刺激下各模型组大鼠腹外斜肌放电幅值均较各对照组明显增加,且D-IBS模型组高于C-IBS模型组(P＜0.05).C-IBS模型组血清中活性GLP-1的水平高于D-IBS模型组(P＜0.05),IBS模型组和对照组之间差异无统计学意义.GLP-1受体主要分布在结肠黏膜组织、环肌层及肌间神经丛中.C-IBS模型组结肠组织中GLP-1受体mRNA及蛋白表达量显著高于灌胃对照组,D-IBS模型组结肠组织中表达量低于灌肠对照组(P＜0.05).结论 不同亚型IBS结肠组织中GLP-1受体的表达水平不同,血清GLP-1水平也不同,提示GLP-1及其受体的改变可能与IBS不同亚型的发生有关.
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急性和慢性束缚应激对大鼠内脏敏感性和神经内分泌的影响
目的了解急性和慢性部分束缚应激对大鼠内脏敏感性以及神经内分泌反应的影响特点和持续时间.方法成年SD大鼠分为对照组(无束缚应激)、急性组和慢性组,通过腹壁回撤反射(AWR)评分评估应激前后大鼠内脏对结直肠扩张(CRD)的敏感性;并通过放免法检测应激前后不同时间点大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)以及皮质酮(CORT)水平.结果①20和40 mm Hg压力扩张时,急、慢性组的AWR评分均显著高于基础水平(0 d),P＜0.05;但在应激后第7天AWR评分显著下降,P＜0.05.②急性组血浆ACTH和CORT水平显著高于对照组[(25.35±6.03)ng/ml比(7.24±2.97)ng/ml,(312.47±50.76)pg/ml比(97.00±23.33)pg/ml],但束缚应激7 d后,激素浓度[(11.81±5.03)ng/ml和(113.73±24.58)pg/ml]下降至基础水平.③慢性组血浆ACTH和CORT水平[(20.84±2.19)ng/ml和(200.41±78.10)pg/ml]显著高于对照组,且激素水平在束缚7 d后[(19.95±5.31)ng/ml和(1 62.51±47.08)pg/ml)]仍维持在高水平.结论急性和慢性束缚应激都可导致大鼠内脏敏感性增高,但作用可能是短暂的.急性束缚应激短暂显著提高血浆ACTH和CORT水平,而慢性束缚应激可能长期提高激素水平.
关键词： 急性束缚应激 慢性束缚应激 内脏敏感性 促肾上腺激素释放激素 皮质酮 -
人体对逆行胃电刺激的内脏敏感性及与胃容受性、胃排空的关系
目的观察逆行胃电刺激(RGES)对内脏感觉、胃容受性和胃排空的影响,并探讨其相互关系.方法健康志愿者12例,胃镜下将双极电极固定在远端胃黏膜,观察不同参数RGES引起的症状程度,较小能量刺激对水负荷和固体胃排空功能的影响.结果引起初始感觉的胃电刺激能量为(265.6±134.9)smA2,大耐受的刺激能量为(2020.0±865.1)smA2,对RGES的内脏感觉个体差异很大.小于50%引起初始感觉的刺激能量即可显著减少水负荷和延缓固体胃排空,不引起明显症状.引起初始感觉的刺激能量与刺激引起的饮水量减少(r=-0.80,P＜0.05)和胃排空时间延长(r=-0.78,P＜0.05)呈显著负相关.结论 RGES可降低胃容受性和延缓胃排空,在对胃电刺激内脏敏感性高的个体这些抑制作用更强.
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5-羟色胺4受体在调节应激大鼠内脏敏感性中的作用
目的研究束缚应激大鼠内脏敏感性及血浆5-羟色胺(5-HT)水平的改变,探讨5-HT4受体激动剂和拮抗剂对束缚应激大鼠内脏高敏感性的影响及对血浆5-HT水平的调节作用.方法雄性Wistar大鼠32只,分为对照组、应激组、5-HT4受体激动剂(1 mg/kg替加色罗,腹腔注射)组和5-HT4受体拮抗剂(3 mg/kg GRI13808,腹腔注射)组.以直肠内球囊扩张(0.4～1.2 ml)时腹壁收缩情况代表其内脏敏感性,分别观察各组大鼠腹壁收缩情况;荧光法测定各组大鼠血浆5-HT水平.结果束缚应激2 h后,应激组大鼠在各个容量直肠扩张时的腹壁收缩次数均较对照组显著增多(0.4 ml:10.00±3.74比6.57±1.40;0.8 ml:16.75±2.92比11.86±3.44;1.2 ml:19.50±4.24比14.86±3.19;P<0.05);应激组大鼠血浆5-HT水平的增幅较对照组显著增高(154.60±19.43比97.75±17.95,P<0.001).在0.4～1.2 ml不同容量的直肠扩张时,5-HT4受体激动剂组的腹壁收缩次数依次为5.86±2.34、10.57±3.26、12.14±2.91;5-HT4受体拮抗剂组依次为3.80±1.48、11.40±3.29、12.40±2.07,均较应激组显著减少(P<0.05,P<0.01).两者均明显降低了应激组大鼠血浆5-HT水平的增加(113.74±13.18比154.60±19.43,P<0.01;47.00±17.17比154.60±19.43,P<0.001).结论应激引起的内脏高敏感性与外周5-HT水平相关;5-HT4受体激动剂及拮抗剂可部分通过影响外周5-HT的释放而改善内脏高敏感性.
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肠道黏膜免疫在肠易激综合征发病中的作用
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性肠病,以腹痛或腹部不适为主要症状,排便后可缓解,伴有排便习惯改变,缺乏可解释症状的形态学和生化学异常.IBS的病因和发病机制目前还不明确,多认为是多因素相互作用的结果,其中主要因素有胃肠道动力异常、内脏敏感性增高、脑一肠轴调节异常、精神心理异常等.近年来,肠道黏膜免疫是研究的热点,其激活后产生的低度炎症在IBS发病中具有重要作用.
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肠易激综合征治疗的新药物
IBS 是一种常见的功能性肠病，由于不同亚型之间可以相互重叠，也可以相互转换，故 IBS 主要依据腹泻、便秘、腹痛等症状进行对症治疗。IBS 的病因和发病机制尚不十分清楚，可能涉及内脏敏感性异常、脑-肠轴功能异常、肠道动力异常、肠道细菌过度生长、肠道免疫功能紊乱等多个方面。目前，IBS的治疗尚缺乏特效药物。除传统的药物治疗外，越来越多的新药开始被应用于临床研究或治疗，现拟就新近研究的几类主要药物作一简介。
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感染后肠易激综合征小鼠Cajal间质细胞改变对肠道动力和内脏敏感性的影响
目的 观察感染后肠易激综合征模型小鼠肠道Cajal间质细胞改变对肠道动力及内脏敏感性的影响.方法 34只雌性C57BL/6小鼠随机分为模型组和对照组,每组17只.模型组用0.2 mL含400条旋毛虫幼虫的生理盐水悬液灌胃,对照组给予等量生理盐水灌胃.于感染后第14、28和56日,取回肠末端和近端结肠组织进行病理学检查.感染后第56日,检测小鼠腹壁撤退反射(AWR)评分、肠道传输时间、每2h的粪便粒数和Bristol评分;免疫组织化学染色和RT-PCR测定不同肠段Cajal间质细胞中c-kit蛋白和mRNA的表达.结果 感染后第56日,模型组小鼠肠道炎症完全消退;与对照组比较,模型组小鼠AWR评分显著增高(P＜0.01),肠道传输时间明显缩短(P＜0.01);模型组小鼠每2h的粪便粒数、湿重和Bristol评分均显著高于对照组(P＜0.05).免疫组织化学染色和RT-PCR检测结果显示:与对照组比较,模型组小鼠各肠段Cajal间质细胞中C-kit蛋白和mRNA表达均显著增强(P＜0.05).结论 感染后肠易激综合征小鼠肠道Cajal间质细胞改变可能是肠道动力紊乱和内脏敏感性增高的机制之一.
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肠易激综合征大鼠内脏高敏感性与脑肠互动的研究
目的 研究腹泻型肠易激综合征大鼠模型内脏敏感性的改变与c -fos在结肠及中枢神经系统异常表达的关系.方法 采用乙酸灌肠法造成腹泻型肠易激综合征动物模型(A组,n=12)和对照组(B组,n=12),造模后通过腹部回撤反应评分评价内脏敏感性；用印度墨汁肠道染色法观察小肠蠕动,以墨汁在小肠中移行的距离占整段小肠长度的百分比来观察小肠推进蠕动的变化；应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量分析结肠及中枢神经系统c-fos表达.结果 该模型符合腹泻型肠易激综合征特征,A组腹部回撤反应评分、结肠及中枢神经系统c-fos表达高于B组,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 乙酸灌肠法造成腹泻型肠易激综合征大鼠模型内脏高敏感性,c -fos的高表达参与大鼠内脏高敏感的异常调节.
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健脾、温肾、疏肝、升清四法对IBS模型大鼠内脏敏感性及胃肠激素的作用研究
[目的]观察健脾、温肾、疏肝、升清四法对IBS模型大鼠内脏敏感性及胃肠激素的影响.[方法]采用脑-肠互动指向性条件应激IBS大鼠模型.将实验动物随机分为空白组、模型组、健脾组、温肾组、疏肝组、升清组,观察各组大鼠排便次数及性状、AWR评分变化、腹壁肌电活动、组胺体外释放量;血浆中胃动素(MOT)、神经肽Y(NPY)的含量,观察不同中医治法对内脏敏感性及胃肠激素的影响.[结果]模型组排便次数及性状、AWR评分变化、腹壁肌电活动、组胺体外释放量与空白组相比,差异有显著意义(P＜0.05),而各中药组与空白组相比,无明显差异(P＞0.05),中药组之间亦无明显差异(P＞0.05).同时模型组MOT含量显著高于空白组,且存在统计学差异(P＜0.01),模型组NPY含量显著低于空白组,差异具有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,温肾组、健脾组具有统计学差异(P＜0.05),疏肝组也具有统计学差异(P＜0.01);升清组与模型组差异无统计学意义(P＞0.05);疏肝组、温肾组、健脾组组间差异不具有统计学意义.[结论]健脾、温肾、疏肝、升清四法均能改善D-IBS大鼠肠道敏感性,其作用可能与降低AWR积分,抑制肥大细胞过量活化相关,同时,温肾组、健脾组、疏肝组对MOT及NPY具有有效的调节作用,而升清法未能体现有效的调节作用.
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酮替芬对腹泻型肠易激综合征患者胃肠道症状、内脏敏感性及肠道肥大细胞的影响
目的:探讨酮替芬对腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)患者胃肠道症状、内脏敏感性以及肠道肥大细胞的影响.方法:纳入IBS-D患者按就诊顺序随机分为酮替芬组和安慰剂组,酮替芬组患者予酮替芬片1 mg,2次/d,口服,对照组给予安慰剂口服,疗程均为8周.两组患者分别在治疗前、治疗后8周进行胃肠道症状评估量表调查、肛门直肠感觉功能测定、肠道肥大细胞(mast cell,MC)数量和活性状态检测.结果:(1)共纳入IBS-D患者87例,酮替芬组44例,对照组43例,两组间在年龄、性别间差异无统计学意义(P＞0.05);(2)酮替芬组胃肠道症状改善总有效率明显高于对照组(72.7％ vs.34.9％,P＜0.01);(3)与治疗前相比,酮替芬组治疗后初始感觉、排便急迫感、不适/疼痛阈值均明显提高(P＜0.05),而对照组治疗前后无明显变化(P＞0.05);(4)与治疗前相比,酮替芬组治疗后回肠末端MC数量减少,乙状结肠、升结肠、回肠末端MC脱颗粒状态比例均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01);而对照组治疗前后各部位MC数量及脱颗粒状态比例无明显变化(P＞0.05);(5)酮替芬组共发生不良反应5例,发生率为11.4％,主要表现为困倦感或乏力感,继续服药1周后消失.结论:酮替芬能明显缓解IBS-D患者的胃肠道症状并改善内脏高敏感,这与它具有减少肠道黏膜尤其回肠末端MC数量并降低活性的作用密切相关.
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热敏灸对肠易激综合征大鼠内脏敏感性、小肠推进率及血清CGRP、ET的影响
目的:观察热敏灸对肠易激综合征(IBS)大鼠内脏敏感性、小肠推进率及血清降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)的影响,探讨热敏灸治疗IBS的可能作用机制.方法:48只SD雄性大鼠按随机数字表随机分为空白组(8只、A组)、模型组(8只,B组)、艾灸组(32只),A正常饲养,B组与艾灸组采用慢性不可预见性刺激法建立IBS模型,造模21d.造模结束后,艾灸组灸命门穴,每日1次,每次40min,每隔10min检测大鼠尾温并记录,根据大鼠尾温变化分热敏灸组(C组)和非热敏灸组(D组),两组各随机抽取8只.共14d,A、B组正常饲养.治疗前后检测大鼠内脏敏感性.治疗结束后,行小肠推进率实验并腹主动脉取血.结果:与A组相比,B组内脏敏感性、小肠推进率差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与B组相比,C、D组小肠推进率、内脏敏感性均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).与A组相比,B组血清CGRP、ET水平均下降明显(P<0.01);与B组相比,C、D组血清CGRP水平偏高,C组血清ET升高明显,差异明显(P<0.01);与D组相比,C组血清ET水平较高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:与传统艾灸相比,热敏灸治疗IBS疗效更佳.热敏灸可调节IBS大鼠血清CGRP、ET表达,改善大鼠胃肠动力、内脏敏感性.
