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冲击波对兔复合肌肉动作电位及肌组织形态学的影响
目的:评估单侧小腿后方放散式体外冲击波(radial extracorporeal shock wave treatment,rESWT)处理后兔的双侧腓肠肌复合肌肉动作电位和肌组织形态学.方法:体重2±0.2kg雄性新西兰免63只,其中3只兔进行预实验确定rESWT强度,对剩余60只兔左小腿三头肌肌腹粗大的位置稍偏外侧行强度1.5bar,频率10Hz的2000次冲击.分为6组,在放散式体外冲击波处理当天和处理后第1、2、4、6、8周在麻醉情况下用日本光电MEB-9100K肌电图仪记录双侧腓肠肌外侧头复合肌肉动作电位,比较两侧波幅、潜伏期,每组抽取一个样本对其双侧腓肠肌外侧头行重复电刺激,记录不同频率刺激后波幅衰减情况.肌电图检查完成立即取下双侧腓肠肌外侧头肌组织,冰冻切片后进行HE染色,观察肌肉组织形态学变化.结果:前三组实验兔(处理当天和处理后第1、2周)实验侧动作电位波幅降低,与对照侧比较差异显著(P＜0.05),后三组实验兔实验侧动作电位波幅与对照侧无明显差异.所有实验兔双侧动作电位潜伏期差异不明显,HE染色未见肌组织形态学明显异常.结论:运用rESWT对兔小腿三头肌肌腹肥大处行强度1.5bar,频率10Hz的2000次冲击可降低其复合肌肉动作电位的波幅但作用持续时间较短且对肌组织形态学不会产生较大影响.
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兔乙醇胫神经干阻滞的量效关系研究
目的:明确兔乙醇胫神经阻滞的量效关系。方法:新西兰兔24只，胫神经44条，外周神经电刺激器引导下，行胫神经无水乙醇阻滞。按注射容量分为4组:0.1ml、0.3ml、0.5ml和1.0ml。分别于阻滞前和阻滞后第1、2、4、7天及2、3、4、5、6、7、8周，记录腓肠肌复合肌肉动作电位(CMAP);实验终止时，取胫神经和注射部位肌肉行HE染色，观察组织学损害。结果:小容量0.1ml组CMAP波幅在第1周有所恢复，但第2周作用基本消失(P＞0.05)，而0.3ml组的作用持续到第8周(P＜0.05);大容量组(0.5ml和1.0ml)CMAP波幅降低更明显(P＜0.05)，但并发症也显著增加。大部分动物(9/15)因并发症死亡，故实验在第4周终止。前4周CMAP波幅降低，除0.3ml与0.5ml组间差异不显著(P＞0.05)，其他各组间差异显著(P＜0.05);组织学示各组出现不同程度神经轴索变性;0.5ml和1.0ml组肌肉局灶性结缔组织增生。结论:兔乙醇胫神经干阻滞的理想有效安全容量是0.3ml/点。
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重症肌无力合并慢性炎症性脱髓鞘性多神经病一例
患者女性,65岁,因"右眼睑下垂9个月,四肢无力3个月"于1998年2月就诊于我院,症状晨轻暮重,有贫血史.查体:睑裂左6 mm,右1 mm,左眼外展露白1 mm,双眼上下视不能,埋睫征消失,鼻音、语音嘶哑,饮水呛咳,无憋气,平卧位抬头不能,伸舌受限,四肢近端肌力Ⅴ-级,远端Ⅴ级,侧平举和直腿抬高时间为5 s.注射新斯的明1 mg后 30 min 睑裂增加为10 mm,侧平举时间45 s.重复神经刺激低频递减,诊断为"重症肌无力".采用激素渐增法治疗1个月后可抬头18 s,侧平举40 s,外展露白、眼球运动受限、饮水呛咳以及伸舌受限均明显改善,肌力正常.CT和磁共振成像(MRI)发现胸腺瘤,经放疗后胸腺明显萎缩.1999年5月睑裂9 mm→8 mm,抬头80 s,侧平举120 s,直腿抬高80 s,服泼尼松15 mg/d.2005年8月再次就诊于我院,此时患者已自动停药7个月,出现进展性无力4个月,同时诉双手发麻10个月,渐加重,无踩棉感.睑裂左8 mm→5 mm,右10 mm→8 mm,抬头15 s,侧平举120 s,直腿抬高左60 s,右70 s.四肢肌力Ⅴ级,腱反射减低,病理征(-).痛温觉正常,四肢远端振动觉减低,位置觉正常.血常规和生化正常,血沉9 mm/h,类风湿因子和C反应蛋白正常,可提取性核抗原抗体(-),血补体C3 0.65 g/L,C4正常,血免疫球蛋白(Ig)和血清蛋白电泳正常,本周蛋白(-);甲状腺功能正常,甲状腺自身抗体(-);空腹血糖5.79 mmol/L,糖化血红蛋白正常,糖耐量试验示糖耐量异常.脑脊液中白细胞3×106/L,蛋白0.63 g/L,糖正常,IgG 64.1 mg/L,IgA和IgM正常.胸腺CT示胸腺萎缩.肌电图:5 Hz眼轮匝肌递减17.0%,小指展肌递减10.0%,高频无递增;左尺神经、胫神经和腓神经运动神经传导速度分别减慢21.5%、30.4%和22.4%,左腓神经远端潜伏期延长50%,左胫神经和腓神经F波潜伏期延长25.8%和36.6%,左尺神经时间离散,左胫神经传导阻滞,左正中神经感觉神经传导速度减慢40.0%,所有被测神经远端复合肌肉动作电位和感觉神经动作电位波幅正常.针电极肌电图和定量感觉测定无异常.激素治疗3个月后无眼睑疲劳,抬头59 s,直腿抬高左95 s,右97 s,腱反射仍低,振动觉稍改善.
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运动神经传导测定的新方法：单纤维针电极的应用
针电极肌电图和神经传导测定是临床中常用的检测手段［1-3］。神经传导测定包括运动神经传导（ MNC）和感觉神经传导的测定，是诊断周围神经病重要的客观手段，而且有助于鉴别髓鞘损害与轴索损害。 MNC测定的主要观察指标是复合肌肉动作电位（ CMAP）的波幅和传导速度，前者反映被检神经受刺激后所支配肌肉内运动单位兴奋性的总和。CMAP的大小和形态取决于每个运动单位的形态、分布和数量，主要与α-运动纤维的传导分布有关。常规MNC因其测定使用的是表面电极，不能理想地评价整条神经的传导特性，而主要反映的是快速传导的运动神经轴索的功能，传导速度主要反映髓鞘的功能［4-6］。
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终板胆碱酯酶缺失型先天性肌无力综合征一家系的临床、电生理、肌肉病理和基因研究
目的 分析终板胆碱酯酶缺失型先天性肌无力综合征家系的临床、电生理、肌肉病理和基因特点.方法 先证者为15岁女性,出生即发现眼睑下垂、运动易疲劳、生长发育迟滞,病情缓慢进展,青少年期出现眼球活动受限、呼吸功能下降和脊柱侧弯.有一姐有类似表现,1岁时因肺部感染夭折.对先证者进行全面血液检测、电生理检查、肌肉病理和基因检测,并对父母进行家系验证.结果 先证者电生理检查可见运动神经传导单次刺激出现重复复合肌肉动作电位,重复神经电刺激可见低频递减、高频快速递减-轻度递增-递减-稳定现象.针极肌电图提示轻度肌源性损害.单纤维肌电图可见颤抖值增宽.肌肉活体组织检查符合轻度肌原性改变.基因检测发现COLQ基因c.1082delC、c.1190G ＞A复合杂合突变,分别来源于父母.结论 COLQ基因缺陷导致的终板胆碱酯酶缺失型先天性肌无力综合征具有特殊电生理改变,有助于识别.麻黄碱为首选治疗药物.
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复合肌肉动作电位波幅和肌力的相关性在危重病瘫痪诊断中的价值
目的 探讨复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)波幅和肌力的相关性在协助重症患者肢体瘫痪定位中的价值.方法 采用床旁肌电图测定,对30例伴有肢体无力的重症患者进行运动神经传导测定,同时收集测定神经所支配肌肉的肌力,与CMAP波幅进行比较.结果 5例患者神经传导测定CMAP波幅和速度均正常,其中3例为明显无力,符合中枢神经系统病变的诊断.6例肢体明显无力的患者,发现有运动神经传导阻滞和传导速度减慢,CMAP波幅下降,符合脱髓鞘性周围神经病的诊断.19例表现为CMAP波幅下降,其中8例波幅明显下降(3例未引出波形),无潜伏期延长或传导速度减慢,临床查体可见 8例明显无力,10例轻度无力,1例肌力正常,支持神经肌肉病变的诊断.结论 将CMAP波幅和肌力结合进行分析有助于重症患者肢体瘫痪的定位,尤其在明显无力的肢体测定时价值更大.
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糖尿病周围神经病肌力与复合肌肉动作电位波幅的相关性研究
目的 探讨糖尿病周围神经病(DPN)患者双下肢肌力与腓总神经运动传导的复合肌肉动作电位(CMAP)波幅的相关性.方法 75例DPN患者,根据患者下肢肌力分为轻度无力组(3级和4级,32例)和肌力正常组(5级,43例).采用肌电/诱发电位仪记录腓总神经运动传导速度(MCV)、远端潜伏期(DPL)及复合肌肉动作电位(CMAP)的波幅、时限、波形,对数据进行分析.结果 轻度无力组MCV减慢10例(31.3%);DPL延长5例(15.6%);肌力正常组MCV减慢13例(30.2%);DPL延长6例(14.0%);两组MCV、DPL参数比较差异无统计学意义(P>0.05).轻度无力组CMAP平均波幅为(3.3±0.3)mV,肌力正常组为(5.1±0.2)mV,比较差异有统计学意义(P<0.05).两组平均时限比较差异无统计学意义(P>0.05).轻度无力组CMAP波幅下降率(40.6%)高于肌力正常组(16.3%),差异有统计学意义(P<0.05);两组时限异常率、CMAP波形变异率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 CMAP的波幅与DPN患者肌力相关,可以反映其运动神经轴索损害,结合观察CMAP波形变异有助于提高DPN的检出率.
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手足口病致急性弛缓性麻痹的神经电图分析
目的探讨手足口病致急性弛缓性麻痹的神经电图特点.方法对50例手足口病致急性弛缓性麻痹患儿进行常规肌电图和神经电图检查,分析其神经电图的异常形式及特点.结果手足口病致急性弛缓性麻痹患儿神经电图异常主要表现为复合肌肉动作电位cMAP波幅的下降,个别可伴有运动神经传导速度MCV的轻度减慢,其感觉神经传导速度SCV检测未见异常.结论手足口病致急性弛缓性麻痹病变多累及脊髓的前角运动神经元,其神经病变主要表现为轴索变性.
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复合肌肉动作电位记录及在部分性运动传导阻滞诊断中的应用
目的:测试正常国人不同神经节段的复合肌肉动作电位(CMAP)相对波幅的正常变异,结合多灶性运动神经病的CMAP衰减特征,探讨运动神经传导阻滞的诊断标准.方法:用表面电极常规方法记录正中神经、尺神经多节段复合肌肉动作电位,正常组共169条,多灶性运动神经病26条,分析波幅、面积和时限等参数.结果:正常人不同神经节段间CMAP衰减(%)具有较大变异:尺神经肘下-腕4.7±4.7%,肘上-肘下3.6±3.5%,肘上-腕8.2±6.3%,腋-腕13.3±7.9%;正中神经肘下-腕4.4±3.0%,肘上-肘下1.8±4.3%,肘上-腕6.1±5.6%,腋-腕8.8±7.1%.病变组不同神经节段的波幅衰减更明显,与正常组相比差异显著(P＜0.01).结论:在部分性运动神经传导阻滞的诊断中,不同的神经节段应采用不同的诊断标准,大于实测波幅衰减的x+2.58SD可诊断为可能部分性运动传导阻滞;考虑到时间离散的影响因素,建议将CMAP波幅衰减大于相应神经节段95%正常上限值诊断为肯定的部分性运动神经传导阻滞.
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面神经磁刺激诱发电位
电生理检查方法评价面神经的功能及判断愈后已成为面神经疾患诊疗中的关键[1、2].现有的各种检查项目只能检测面神经的远段即颅外段[3],而磁刺激诱发电位(Magnetic motor evoked potential MEP)是通过颅骨磁刺激近端神经纤维,用肌电图(EMG)仪收集面肌复合肌肉动作电位(Compound Muscle Action Potentials CMAPs),以测定近端到远端的运动传导[4],尽可能早地预示面神经病变的性质.因此,磁刺激技术已成为面神经电生理技术领域日益活跃的研究方向.
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A型肉毒杆菌毒素水凝胶去神经支配作用的定量研究
目的:探讨改变剂型后的A型肉毒杆菌毒素(BTXA)的生物活性是否存在,并对其去神经支配作用进行定量分析.方法:SD大鼠36只,随机分成4组.A～D组随机一侧腓肠肌肌内注射BTXA水溶液0.1 ml(5U)、BTXA水凝胶0.1ml(12.5U)、0.1 ml(5U)及0.1 ml(2U),对侧腓肠肌肌内注射0.1 ml相应溶剂.于用药前、用药后5d、2周、3周、1个月、2个月及3个月分别测定双侧腓肠肌复合动作电位(CMAP),并记录波幅.结果:不同时间段用药侧与对侧腓肠肌CMAP波幅的下降幅度比较有非常显著性差异(P＜0.01),用药后的用药侧与对侧腓肠肌CMAP波幅的下降幅度均明显高于用药前(P＜0.01);各组间的用药侧与对侧CMAP波幅的下降幅度比较有非常显著性差异(P＜0.01),A组及B组的下降幅度明显高于C组及D组(P＜0.01),A组及B组比较则没有显著性差异,C组的下降幅度高于D组(P＜0.01).结论:水凝胶剂型的BTXA不仅保存了其去神经支配的生物活性,且表现明显的量效关系和时效关系.
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应用肌电图仪对损伤周围神经行经皮电刺激治疗的方法与疗效评估
目的:评估应用肌电图仪进行经皮电刺激治疗对损伤周围神经功能恢复的促进作用,探讨电刺激治疗的佳方法.方法:60例经神经电生理检查确诊腓总神经不全损伤的患者,男女不限,年龄20～35岁,采用随机数字表法将患者分为3组(n=20),非电刺激治疗组(NS组)、电刺激治疗1组(S1组)、电刺激治疗2组(S2组).NS组不给予电刺激治疗;S1组电刺激治疗每日10分钟,连续10天;S2组电刺激治疗每日10分钟,连续20天.3个月后复查腓总神经传导速度(NCV)与趾短伸肌复合肌肉动作电位(CMAP)波幅,比较3组患者治疗前后腓总神经电生理数据改善程度.结果:(1)NS组、S1组和S2组腓总神经NCV分别增加3.7±2.4 m/s、7.5±4.3 m/s和7.5±3.1 m/s,与NS组比较,S1组和S2组的腓总神经NCV均增加(P＜0.05);与S1组比较,S2组的腓总神经NCV无增加(P＞0.05).(2)NS组、S1组和S2组趾短伸肌CMAP波幅分别增加2.7±1.8mv、4.1±1.9mv和5.3±2.0mv,与NS组比较,S1组和S2组的趾短伸肌CMAP波幅均增加(P＜0.05);与S1组比较,S2组的腓总神经CMAP波幅增加(P＜0.05).结论:(1)经皮电刺激治疗对不全损伤周围神经功能的恢复有明显的促进作用,表现为NCV增快、CMAP波幅增加.(2)延长经皮电刺激治疗疗程有利于神经功能恢复.
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复合肌肉动作电位与周围神经损伤程度的相关性研究
目的:分析45例腓总神经不全损伤患者复合肌肉动作电位(CMAP)的波幅、时程,探讨其与周围神经损伤程度的关系.方法:选择2012年1月至2012年12月就诊于我院的45例不同程度腓总神经不全损伤患者,根据患者胫前肌肌力级别将45例患者分为三组(n=15):胫前肌肌力4-5级(P1组)、胫前肌肌力2-3级(P2组)、胫前肌肌力1级(P3组).应用肌电诱发电位仪记录45例患者的CMAP波形,测量CMAP波幅与时程.采用SPSS13.0统计软件对数据进行秩和检验,分析各组间CMAP波幅与时程的差别.结果:(1)P1组、P2组和P3组腓总神经-胫前肌CMAP平均波幅分别为7.1±0.2mv、3.3±0.3mv和0.5±0.1mv; P2组、P3组与P1组相比,波幅均有显著性差异(P＜0.05)；P3组与P2组相比,波幅亦有显著性差异(P＜0.05).(2)P1组、P2组和P3组腓总神经-胫前肌CMAP平均时程分别为11.4±0.4ms、16.9±0.6ms和23.3±1.2ms;P2组、P3组与P1组相比,时程均有显著性差异(P＜0.05)；P3组与P2组相比,时程亦有显著性差异(P＜0.05). 结论:(1)CMAP波幅、时程有助于评价周围神经受损的严重程度.(2) CMAP波幅降低提示有功能的周围神经轴突数量减少,时程延长反映了周围神经的脱髓鞘损害.
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电生理检查在腕尺管综合征分型中的应用
目的:研究不同类型腕尺管综合征的电生理学表现.方法:研究100例腕尺管综合征患者的神经肌电图结果,选取尺神经的运动潜伏期、运动波幅、感觉神经电位(sensory nerve action potential,SNAP)包括尺神经-小指的感觉传导速度、波幅及远端支配肌针电极肌电图为指标,探讨其电生理学表现.结果:(1)腕尺管综合征患者累及深支+浅支者(Ⅰ型)占29％,仅累及深支者(Ⅱ型)占69％,仅累及浅支者(Ⅲ型)占2％.(2)腕尺管综合征的电生理表现为尺神经远端支配肌之复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)潜伏期延长,波幅降低(P＜0.05),肌电图表现为静息及重收缩时异常率均较高.仅累及感觉支时则仅有尺神经-小指的SNAP异常(P＜0.05).结论:腕尺管综合征患者电生理学表现中以Ⅱ型常见,Ⅲ型较少见,为临床诊治提供一定的指导意义.
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磁脉冲刺激技术在呼吸疾病中的应用
磁脉冲刺激技术是一种无痛、无创,能够有效地刺激呼吸性神经中枢、膈神经和躯干神经肌肉的新型手段,已经应用于呼吸科和急重症监护室,供医生判定患者呼吸中枢生理病理性改变,评定膈肌和身体功能状况以及进行呼吸肌康复训练评价.由于磁脉冲刺激技术在呼吸系统疾病的检测和治疗方面具有明显的优越性和实用性,因而有必要对其在呼吸疾病中的应用现状加以综合与评论.
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经食管电极和表面电极测量膈神经传导时间和膈肌复合肌肉动作电位临床评价
目的 探讨表面电极测量膈神经传导时间和膈肌动作电位的可行性.方法 选择2005年3月至6月广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所15名健康志愿者,使用表面电极通过单侧磁刺激膈神经测定膈神经传导时间(PNCT)及诱发的膈肌复合肌肉动作电位(CMAP)的幅值,并与标准的经食管电极测定结果比较.结果 (1)经食管电极测定的PNCT与表面电极相似(左侧:t=0.397,P=0.698;右侧:t=1.207,P=0.247);经食管电极测定的CMAP幅值显著高于表面电极(左侧:t=-5.635,P＜0.001;右侧:t=-5.881,P＜0.001).(2)经食管电极和表面电极测定的左侧CMAP幅值无显著相关性(r=0.371,P=0.174),右侧有显著相关性(r=0.575,P=0.025).(3)两种途径测定的双侧PNCT及CMAP幅值与年龄、身高、体重及腹围均无相关性(P均＞0.05).结论 采用单侧磁刺激膈神经时,表面电极测得的PNCT与食管电极检测结果相似,但CMAP降低.表面电极作为无创的检测方法,一定程度上可以替代食管电极来评价膈神经和膈肌功能.
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重复神经电刺激在重症肌无力诊断中的应用价值
重复神经电刺激(RNS)指超强刺激神经干在相应肌肉上记录的复合肌肉动作电位的方法.是用于诊断神经肌肉接头病变的特异性手段.该方法的创立基于1895年Jolly的观察,他发现当重复电刺激重症肌无力(MG)病人的神经干时,肌肉收缩的程度逐渐减弱,故称为Jolly试验.
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Kennedy病患者电生理、病理学特点及临床误诊分析
目的 研究肯尼迪病(Kennedy disease,KD)患者电生理学特征和肌肉病理学特点,探讨临床误诊原因,以加强对此病电生理学改变和肌肉病理学的认识,减少误诊误治.方法 对9例经基因确诊的KD患者行针极肌电图、神经传导、F波和H反射检测.肌电图取舌肌、胸锁乳突肌、三角肌、第一骨间肌、胸椎旁肌、股四头肌、胫前肌.神经电图取双侧正中神经、尺神经、腓总神经、腓肠神经和胫神经.1例患者取股四头肌肌肉活检行病理学检查.结果 肌电图检查显示9例肯尼迪病患者均表现为广泛的慢性神经源性损害.CMAP和SNAP波幅均显著降低(P<0.01),以腓肠神经动作电位波幅异常率高(88.89％),腓总神经和腓肠神经传导速度减慢(P<0.01),正中神经和胫神经远端潜伏期延长(P<0.01),正中神经和胫神经F波响应率降低,胫神经的H反射潜伏期延长(P<0.01).肌活检示神经源性肌损害,表现为肌纤维萎缩,萎缩纤维群组化分布.结论 KD患者电生理以广泛的慢性神经源性损害为主要改变,感觉和运动神经传导异常,且感觉神经受累较运动神经受累更多见,病理学表现为肌肉萎缩及群组化分布.电生理和肌肉活检对该病的早期诊断和减少误诊率有重要指导价值.
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肌电生物反馈疗法预防偏头痛发作疗效的对比研究
目的:探讨肌电生物反馈疗法对偏头痛的治疗效果.方法:40例偏头痛患者随机分为治疗组(n=20)和对照组(n=20),治疗组接受生物反馈治疗,每周两次,每次30分钟,共2个月,并随访2个月.记录基线期、治疗期及随访期头痛发作频率的变化.结果:肌电反馈组的头痛发作频率明显低于对照组,两组差别有显著性统计学意义(P=0.025).结论:肌电生物反馈疗法能有效预防偏头痛发作.
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低血钾型格林—巴利综合征
格林—巴利综合征(G.B.S)是一种以周围神经广泛炎症性脱髓鞘为主的自家免疫性疾病，对于其特殊型低血钾型G.B.S［1］，国内见散在报道，其临床有一定特殊性。1 临床资料1.1 一般资料我院1995～1999年末共收治G.B.S病人32例，其中低血钾或血钾偏低(≤3.5 mol/L)者11例。血钾均于入院时测定。低血钾组11例中1例院前1周有腹泻呕吐史。余均无血钾降低因素存在。11例中血钾2.3～3.0mmol/L者8例，3.1～3.5 mmol/L者3例，血钾正常者21例做为对照组。所有病例院前及入院3 d内均行EMG+MCV+F波检查(测DML+CAMP运动神经远端潜伏期+远近端复合肌肉动作电位波幅)。
