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1,6-磷酸果糖伍用纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的疗效观察
目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护机制及其临床应用价值并观察其伍用纳洛酮治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的疗效.方法 将126例新生儿缺血缺氧性脑损伤患儿随机分为治疗组(FDP组)及对照组,连续治疗1～3个疗程,定期应用新生儿行为神经测定(NBNA)及检测细胞酶学进行评估.结果 治疗组NABA评分及细胞酶学改变均优于对照组(P<0.05).结论 FDP可通过抑制细胞凋亡保护神经细胞损伤,纳洛酮促进苏醒,改善新生儿缺血缺氧性脑损伤的预后,减少其后遗症的发生.值得临床进一步推广应用.
关键词： 1 6-二磷酸果糖 新生儿缺氧缺血性脑损伤 纳洛酮 -
新生儿缺氧缺血性脑损伤潜在的靶向治疗
在新生儿期或围产期发生的缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-is-chemia brain damage,HIBD)会产生各种病理学改变,这种损伤随时间的推移越来越明显,如出现严重的认知和(或)运动神经障碍.由于早期诊疗HIBD存在困难,因此,采取有效的治疗措施在后续时相点对HIBD进行治疗显得日益需要.尽管在动物模型上采用针对兴奋性毒性作用和氧自由基有关的分子靶向治疗取得成功,但在临床试验中尚未显示有效.
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促红细胞生成素在缺氧缺血性脑损伤新生兔中的表达
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxie-ischemic encephalopathy,HIE)是指围生期窒息所致的部分或完全缺氧、脑血流减少或停止而导致的胎儿或新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD),常因慢性宫内缺氧所致[1].
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儿童心肺复苏后亚低温治疗策略
心脏停搏患者经心肺复苏(CPR)后,保护脑组织、防止脑细胞损伤、促进脑功能恢复成为脑复苏的关键因素.成功的CPR目标除恢复自主血液循环外,还包括保护或恢复完整的脑功能.许多研究已尝试对发生心脏骤停的昏迷患者进行脑功能的恢复.临床研究显示,亚低温对CPR后的成人神经系统功能有改善作用[1].虽然采用亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤已有30~40年的历史,但儿童大样本亚低温治疗心脏停搏的随机对照试验依然较少.
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奥拉西坦对新生大鼠脑损伤中NFs蛋白的相关研究
目的：制备HiBd模型，应用神经细胞营养剂—奥拉西坦，探讨其对神经再生、修复及其可能的机制，同时观察HiBd后神经微丝蛋白（nfs）的动态变化。方法经乙醚麻醉新生7日wistar大鼠（相当于人类新生儿期）后，于颈部正中切口，分离结扎左侧颈总动脉，动物休息静止2h，放入含有8%氧气和92%氮气的密闭容器持续2h，制备成Hie模型。将缺血缺氧后出现左旋或夹尾左旋者纳入试验。随机共分为3组，雌雄不限，体重在13-15g，每组25只。(1)空白组：分离左侧颈总动脉后下置线，不结扎，不缺氧。(2)模型组：制备大鼠缺血缺氧性脑损伤模型后立即腹腔注射生理盐水0.1ml/只。（3)治疗组：造模成功后立即腹腔注ors 100mg/kg。所有动物于6h，12h，24d，36h，后断头取脑，通过免疫组化方法检测各时间点nfs的表达情况。结果免疫组化结果：通过免疫组化分析各组比较，可见治疗组nt-3表达多，模型组表达次之，空白组表达少，差异有统计学意义(P<0.05)。结论证明奥拉西坦的神经保护作用，及nfs在新生儿缺氧缺血性脑损伤中发挥的作用。
关键词： 新生儿缺氧缺血性脑损伤 奥拉西坦 nfs -
新生儿缺氧缺血性脑损伤的防治
目的 缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是威胁新生儿生命及导致神经后遗症的严重疾病,临床采用的防治措施疗效并不理想,故深入了解HIBD发病机理并寻求更有效的防治方法,受到了国产医学及神经科学工作者的广泛关注.
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振幅整合脑电图在新生儿缺氧缺血性脑损伤诊断中的应用价值
目的:探讨振幅整合脑电图在新生儿缺氧缺血性脑损伤诊断中的应用价值.方法:选择2013年7月-2017年10月在本院出生的确诊为新生儿缺氧缺血性脑损伤的患儿43例作为病例组,选择同时间段内出生的正常新生儿43例作为对照组.比较两组新生儿的振幅整合脑电图结果.结果:病例组振幅整合脑电图的背景活动情况、连续性评估结果、睡眠-觉醒周期评估结果、癫痫样活动程度评估结果的异常程度均高于对照组,差异均有统计学意义(Z=5.230、5.249、5.341、8.216,P<0.05).结论:振幅整合脑电图对新生儿缺氧缺血性脑损伤有一定的辅助诊断意义,尽管尚无法作为确诊指标使用,但是值得在临床工作中推广.
关键词： 振幅整合脑电图 新生儿缺氧缺血性脑损伤 脑瘫 -
微小RNA与新生儿缺氧缺血性脑损伤研究进展
HIBD是新生儿神经发育异常和死亡的主要原因之一,严重者留有永久性神经系统缺陷,如脑瘫、智力低下.其发病机制及神经细胞损伤后修复机制尚不完全清楚,临床缺乏特异治疗方法.目前临床上用于对新生儿HIBD血清标志物敏感性和特异性均较差,因而寻找新的生物学指标具有重要的意义.检测Micro RNA有望在基因转录水平早期诊断HIBD,将来也可能作为HIBD治疗的新靶点.
关键词： 微小RNA 新生儿缺氧缺血性脑损伤 诊断 靶点治疗 -
G-CSF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF及VEGFR2的影响
新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)可导致新生儿死亡及新生儿期以后永久性神经系统损伤如脑性瘫痪、智力障碍、癫痫等.目前尚无有效的治疗方法.血管内皮生长因子(VEGF)对体内及体外培养的神经元及胶质细胞具有直接的神经营养及保护作用,并且这种作用是通过血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)介导的.
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奥拉西坦对新生大鼠脑损伤中NT-3蛋白的相关研究
目的:制备HIBD模型,应用神经细胞营养剂一奥拉西坦,探讨其对神经再生、修复及其可能的机制,同时观察HIBD后神经营养素-3(NT-3)的动态变化.方法:经乙醚麻醉新生7日Wistar大鼠(相当于人类新生儿期)后,于颈部正中切口,分离结扎左侧颈总动脉,动物休息静止2h,放入含有8％氧气和92％氮气的密闭容器持续2h,制备成HIE模型.将缺血缺氧后出现左旋或夹尾左旋者纳入试验.随机共分为3组,雌雄不限,体重在13 ～ 15g,每组25只.(1)空白组:分离左侧颈总动脉后下置线,不结扎,不缺氧.(2)模型组:制备大鼠缺血缺氧性脑损伤模型后立即腹腔注射生理盐水0.1mL/只.(3)治疗组:造模成功后立即腹腔注ORS 100mg/kg.所有动物于6h,12h,24d,36h,后断头取脑,通过免疫组化方法检测各时间点NT-3的表达情况.结果:通过免疫组化分析各组比较,可见治疗组NT-3表达多,模型组表达次之,空白组表达少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:证明奥拉西坦的神经保护作用及NT-3在新生儿缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的作用.
关键词： 新生儿缺氧缺血性脑损伤 奥拉西坦 NT-3 -
东莨菪碱对新生儿缺氧缺血性脑损伤的疗效观察
将41例新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)病例分成两组,一组(19例)接受普通治疗,另一组(22例)加用东莨菪碱.结果:(1)东莨菪碱治疗组经10 d治疗后,脑左右侧对称部位放射性摄取比值较普通组明显增高,接近1.0(P＜0.05),即东莨菪碱组脑叶血流低灌注较普通组有明显改善.两组治疗前后自身比较,脑SPECT检测均有改善(P＜0.01,P＜0.05).(2)东莨菪碱组急性期新生儿行为神经测定(NBNA)得分值略高于普通组,但无统计学意义(P＞0.05).认为东莨菪碱能促进HIBD脑血流低灌注恢复,对HIBD急性期恢复期及改善预后均有一定的作用.
关键词： 新生儿缺氧缺血性脑损伤 治疗 东莨菪碱 -
重组人促红细胞生成素早期治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤疗效观察
1 资料和方法1.1 一般资料选取2011-01-2012-06郑州大学第二临床学院NICU科收治的中、重度HIBD患儿共86例,入选标准:(1)入院时日龄不超过72 h;(2)37周≤胎龄≤42周,出生体质量≥2.5 kg;(3)头颅CT结果符合新生儿中、重度脑损伤的表现;(4)且有下列情况之一:①生后的Apgar评分1 min≤4分、5 min≤7分;②脐静脉血或生后60 min的动脉血标本pH≤7.1;③出生12 h内出现脑损伤的临床表现、无严重的先天性异常或大量颅内出血等并发症.全部入选病例随机分为2组,治疗组44例在常规治疗的基础上加用rhEPO,对照组42例常规治疗.所有病例均需患儿家属知情,并签署知情同意书.2组患儿的性别、胎龄、出生体质量、生后的Apgar评分及病情程度(临床分型均系中、重度脑损伤),差异均无统计学意义(P＞0.05).
关键词： 重组人促红细胞生成素 新生儿缺氧缺血性脑损伤 -
神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效观察
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是指在围生期由于各种因素引起的新生儿缺氧缺血性脑损伤,该病的病情重,患儿病死率和伤残率较高,是新生儿期常见的中枢神经系统疾病,也是导致新生儿神经系统伤残的常见原因之一,其治疗效果直接影响到疾病的预后,如何降低HIE患儿神经系统的后遗症及致残率,是儿科医师一直关注的课题.单唾液酸四己糖神经节苷脂(简称"神经节苷脂")是存在于哺乳动物神经组织中的一种重要的神经节苷脂,能促进损伤后的神经再生,保护脑细胞,且在神经组织中含量丰富,可以预防神经细胞的凋亡[1].为了观察神经节苷脂治疗HIE的临床疗效,本院自2009年3月-2010年3月对收治的60例HIE患儿进行随机分组,采用神经节苷脂治疗30例,取得满意效果,现报告如下.
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心肺复苏后延迟开始低温对新生猪缺氧缺血性脑损伤的影响
研究结果表明早期低温是治疗围生期新生儿缺氧缺血性脑损伤有效的措施之一~([1]).在临床实践中,新生儿从诊断窒息性脑损伤到开始实施低温治疗需要一定的时间.本研究旨在观察低温治疗延迟至心肺复苏后4 h开始对新生猪缺氧缺血性脑损伤的影响.
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MRI不同序列扫描在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIE)诊断中的应用
目的 探讨MRI不同序列扫描在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIE)诊断的应用情况.方法 回顾性分析32例临床确诊为HIE患儿的MRI图像,采用常规磁共振图像(MRI)、弥散加权成像(DWI)及其表观弥散系数值(ADC)、磁敏感加权成像(SWI)扫描,评估不同扫描序列在HIE诊断中的应用.结果 常规MRI+SWI+DWI诊断HIE的阳性率为90.63%显著高于常规MRI+SWI(65.63%)、常规MRI+DWI(59.38%)、常规MRI(43.75%)(P<0.05).常规MRI共检出12例为HIE,其中5例T1高信号;8例T2高信号,灰白质无清晰界限;常规MRI+DWI检出19例为HIE,其中10例基底节区、丘脑等部位在DWI图上为高信号,呈片状分布,ADC图像上表现为信号减低.常规MRI+DWI+SWI共检出21例HIE,其中16例在SWI图像呈扇形、斑点状及斑片状分布的低信号.结论 MRI+SWI+DWI序列联合扫描可提高HIE诊断准确率.
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亚低温联合促红细胞生成素对新生儿缺氧缺血性脑损伤的疗效观察
目的：探讨亚低温联合促红细胞生成素对新生儿缺氧缺血性脑损伤的疗效。方法选取2013年8月～2015年8月收治的84例缺氧缺血性脑损伤新生儿为研究对象，采用随机数字表法将患儿分为观察组与对照组，每组42例。对照组在常规治疗基础上给予亚低温治疗，观察组在常规治疗基础上采用亚低温联合促红细胞生成素治疗，比较两组血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B蛋白水平及脑脊液神经胶质酸性蛋白（GFAP）水平，并比较治疗前后新生儿行为神经测定（NBNA）评分。结果治疗14 d后，观察组血清NSE、S100B蛋白水平及脑脊液GFAP水平分别为（17.48±2.99）μg/L、（0.65±0.03）μg/L、（537.31±18.66）ng/L，与对照组比较显著较低（P＜0.05）；观察组NBNA评分为（36.57±5.34）分，与对照组比较显著较高（P＜0.05）。结论亚低温联合促红细胞生成素可显著降低新生儿缺氧缺血性脑损伤血清标志物水平，减轻脑损伤，并能显著改善患儿行为神经功能。
关键词： 亚低温 促红细胞生成素 新生儿缺氧缺血性脑损伤 临床疗效 -
胰岛素样生长因子1对新生儿缺氧缺血性脑损伤神经保护作用的研究进展
新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是指围生期窒息缺氧致脑缺氧缺血而出现的一系列临床脑病表现,是新生儿窒息后的严重并发症,常可引起不可逆的脑组织损伤和一系列神经系统后遗症.如何预防、早期诊断及合理治疗窒息后脑损伤一直是围生期医学者研究的一个重要课题.
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新生儿缺氧缺血性脑损伤的防治进展
缺氧缺血性脑损伤（hypoxic－ischemic brain damage，HIBD）是威胁新生儿生命及导致神经后遗症的严重疾病，目前临床采用的防治措施疗效并不理想，故深入了解HIBD发病机理并寻求更有效的防治方法，受到了围产医学及神经科学工作者的广泛关注。本文就新生儿缺氧缺血性脑损伤的防治进展进行研究探讨。
关键词： 新生儿缺氧缺血性脑损伤 防治 进展 -
二维彩色多普勒超声及CT在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的诊断效果分析
目的:分析二维彩色多普勒超声及CT在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的诊断效果.方法:选取2014年12月至2017年12月本院收治的64例缺氧缺血性脑损伤新生儿作为研究对象进行分析,按照检查方式的不同将其分成两组,一组采用二维彩色多普勒超声进行检查,为常规组,一组采用CT检查,为研究组,比较两组患儿的诊断结果.结果:研究组患儿的诊出率明显高于常规组,两组数据比较具有统计学意义(P<0.05).结论:CT用于诊断新生儿缺氧缺血性脑损伤准确率较高,且能够呈现出新生儿大脑中动脉血流指标,其效果优于单纯的超声检查,可在临床中进行推广.
关键词： 二维彩色多普勒超声 CT 新生儿缺氧缺血性脑损伤 诊断价值
