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恶性黑棘皮病1例
患者,男,52岁.因面部、躯干、四肢发生色素斑4月,以黑棘皮病收入院.4月前无明显诱因于双下肢、躯干部出现圆形红斑,硬币大小,散在分布,无自觉症状.
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假性型黑棘皮病1例报告
患者,女,42岁,农民.因面颈部、腋窝、肛周等皱褶部皮肤无明显诱因地变黑,粗糙9个月,无自觉症状而就诊.
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FGFR3基因体细胞突变与脂溢性角化病和黑棘皮病的相关性研究
目的:检测脂溢性角化病与黑棘皮病皮损中成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)基因突变.方法:采用聚合酶链反应(PCR)和DNA 直接测序(Sanger 测序)技术对48 例脂溢性角化病和30 例黑 棘皮病组织中的FGFR3 基因第7、10、15 号外显子进行基因突变检测,以18 例正常皮肤组织作对照.结果:正常皮肤组织的FGFR3 基因均为野生型,脂溢性角化病组织中有8 例存在FGFR3 基因突变位 点,其分别为:6 例R248C 突变、2 例S249C 突变,突变类型均为碱基替换引起的错义突变.黑棘皮病组 织中未发现突变位点.结论:在脂溢性角化病组织中,发现2 处FGFR3 基因突变位点;在黑棘皮病组 织中,未发现FGFR3 基因突变位点.本研究结果丰富了FGFR3 数据库并为进一步探究良性皮肤肿瘤 的发病机制提供依据.
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肥胖伴黑棘皮病儿童代谢综合征的高危因素
目的 探讨肥胖伴黑棘皮病儿童代谢综合征(MS)的高危因素.方法 2006年11月-2007年9月在本院儿科就诊25例肥胖伴黑棘皮病儿童(病例组).男15例,女10例;年龄8.4～16.0岁,平均10.6岁;体质量(72.11±17.66)kg;身高(155±14)cm.32例身高别体质量正常的健康儿童为健康对照组.男18例,女14例;年龄7.6～15.8岁,平均9.8岁.比较二组儿童体质量指数(BMI)、胆固醇(12HO)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血压、空腹和葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖、胰岛素和稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的差异,并对所有儿童进行肝脏超声波检查.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 病例组儿童BMI、TG、LDL-C、收缩压和舒张压均显著高于健康对照组(Pa<0.01);空腹和OGTT 2h血糖、OGTT 2h胰岛素和HOMA-IR均显著高于健康对照组(Pa<0.01);BMI与收缩压、舒张压、CHO、TG、LDL-C、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)以及HOMA-IR均无相关性(Pa>0.05).病例组患儿中超声诊断脂肪肝发生率为84%,健康对照组儿童肝脏B超检查均未见异常.结论 肥胖伴黑棘皮病儿童BMI增加、胰岛素抵抗、血脂紊乱和血压增高是MS的危险因素,密切随访监测此类患儿有助于早期发现MS.积极治疗肥胖症,阻断儿童血糖、血脂代谢紊乱的发生,有助于减少儿童2型糖尿病和心血管疾病的危险性.
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口腔黏膜黑棘皮病(附二例报告)
黑棘皮病是一种少见的皮肤疾病,极少累及口腔组织,其特征为皮肤及黏膜的乳头状瘤样增生.黑棘皮病分为良性和恶性两种类型,无特效治疗方法.本文报道2例口腔黏膜黑棘皮病,分别为57岁男性,有口腔黏膜表现并伴有肺癌和纵隔淋巴结转移;57岁女性,有口腔黏膜表现并伴有糖尿病.采用中西医结合治疗后,两个病例临床体征均有改善.
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王耀光主任医师辨证治疗假性黑棘皮病验案举隅
黑棘皮病(Anthosis Nigricans,AN)是一种以皮肤色素增加、天鹅绒样增厚、角化过度、疣状增殖为特征的少见皮肤病,主要表现为颈后、腋窝、腹股沟等部位的皮肤色素沉着,且呈天鹅绒样突起[1],严重者可延及全身.AN患者多身体肥胖,胰岛素抵抗严重且胰岛素抵抗指数升高,但AN的糖代谢异常与肥胖患者相比却相对较轻[2].
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黑棘皮病合并贲门癌1例
黑棘皮病(acanthosisnigricans,AN)是一种病因未明,以皮肤色素沉着、天鹅绒样增殖、角化过度、疣状增殖为特点的少见皮肤病[1].常伴内脏肿瘤.笔者今年在病房期间碰到一例,现报告如下:
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儿童良性黑棘皮病与代谢异常
目的 观察儿童良性黑棘皮病与人体测量指标参数及代谢指标的关系,探讨儿童良性黑棘皮病与代谢性疾病的关系.方法 回顾性分析2007年2月至2011年10月于我院诊治的29例良性黑棘皮病患儿的临床资料,以同年龄同性别同民族相匹配的32例正常儿童为对照组.比较两组儿童人体肥胖指标(体重指数、腰臀围比、体脂含量及体脂百分比)及代谢指标(血糖、胰岛素水平、血脂系列)等的不同.结果 29例良性黑棘皮病患儿体重指数、体脂含量、体脂百分数、腰臀围比、空腹血糖及胰岛素水平、甘油三酯均高于对照组(P＜0.05),而高密度脂蛋白低于对照组(P＜0.05).29例良性黑棘皮病患儿中,16例存在糖耐量异常,3例确诊为糖尿病(1例1型,2例2型).结论 儿童良性黑棘皮病与肥胖、胰岛素抵抗及血脂异常密切相关.
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诊断名称与疾病类似的ICD编码体会
目的 探讨两组诊断名称近似(黑棘皮病与角化棘皮瘤等)疾病的医学编码.方法 对两组诊断名称近似的疾病从临床表现、病理等方面进行分析,从而做出正确编码.结果 诊断名称近似而非同一种疾病,编码时要正确区分.结论 在做疾病国际编码的工作中,经常会遇到许多近似的疾病名称,要依据医学基础知识,进行准确编码.
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1例老年糖尿病足并发黑棘皮病患者的护理
黑棘皮病(AN)又名黑色角化病,系以色素增生、角化过度、乳突状、疣状增殖为特征的少见皮肤病,多见于腋下、腹股沟、颈部、乳晕、肛周和暴露部位.黑棘皮病的发病机制尚不清楚,可能与遗传、内分泌疾病、肿瘤、肥胖,药物以及交感神经功能失调有关.
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胃癌合并黑棘皮病一例
胃癌合并黑棘皮病(acanthosisnigricans,AN)临床少见。我们曾收治1例，现报告如下。
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系统性红斑狼疮并黑棘皮病1例
报告1例系统性红斑狼疮并黑棘皮病.患者女,58岁,关节疼痛11年,全身皮肤色素沉着、粗糙1年.皮肤专科检查:面颈部、躯干及四肢皮肤可见大片色素沉着,表面干燥、粗糙、增厚,边缘可见红色斑片,边界欠清.病理检查:鳞状上皮呈乳头状生长,角化过度,部分区域真皮胶原组织增生,皮脂腺及毛囊显著减少,表皮下带状浅染,小血管炎性细胞浸润,符合黑棘皮病表现.诊断:①黑棘皮病;②系统性红斑狼疮;③高血压病2级;④高尿酸血症.予甲强龙、环磷酰胺等治疗后,瘙痒症状减轻,无新发皮疹,目前仍在进一步随诊中.
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假性黑棘皮病1例
1 临床资料患者,女,37岁,广东惠州人.因颈部、双侧腋窝、乳房下侧和腹股沟等部位皮肤变黑和粗糙10个月来我院就诊.患者10个月前无明显诱因颈部、双侧腋窝、乳房下侧和腹股沟等皮肤皱褶部位出现灰黑色色素沉着,不痒不痛,以后面积扩大,颜色加深,皮肤渐增厚,未予诊治.患者10个月来体重无明显变化;无慢性内科疾病;无服用皮质类固醇、烟酸、雌激素等药物史;家族中无类似患者.体检:营养良好,体态肥胖,肤色较深,精神可.系统检查未见异常.皮肤科情况:颈周、双侧腋窝、双乳
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胃癌并恶性黑棘皮病1例报告
病例报告男,71岁.主因皮肤黑棘皮样变1年,上腹部不适伴进食梗噎感2个月于1996年1月2日入院.患者1995年1月初起面颈部皮肤粗糙,呈黑褐色,瘙痒,渐渐累及口舌部、两腋下、会阴部、臀部、掌跖,未行治疗.近2个月出现上腹部不适伴进食梗噎感,体重减轻5kg.
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皮肤瘙痒并变黑、乏力、胸内阴影、夜尿多——思考病例(101)
1 病历摘要患者女性,27岁.因皮肤瘙痒3年,变黑2年于1996年10月16日入院.患者3年前无明显诱因出现双脚皮肤瘙痒,后渐波及全身.2年前发现全身皮肤发黑,1年前四肢皮肤出现大小不等的疣斑,以双下肢为著.瘙痒呈发作性,伴皮肤发热,每日数次,自用中药及阿司咪唑(息斯敏)治疗无效.1994年2月X线胸片发现"右下肺阴影",诊为"畸胎瘤".当时无胸痛、咳嗽.当年5月皮肤科诊断为"黑棘皮病".近2年来出现乏力,夜尿增多,每晚排尿4次至5次,尿量约1000mL至1500mL.
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多囊卵巢综合征并假性黑棘皮病一例
患者女性,14岁,因"体重增加伴皮肤色素沉着3年,停经半年"于2010年7月入我院就诊.既往体健,否认长期服用糖皮质激素史,无糖尿病家族史.
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肥胖并黑棘皮病20例
目的:总结肥胖并黑棘皮病的临床特点,提高对该病的认识.方法:20例黑棘皮病通过年龄和BMI配对选择对照组,测定两组葡萄糖耐量及胰岛素释放试验、C肽,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素和葡萄糖曲线下面积.结果:黑棘皮病组的HOMA-IR,胰岛素、葡萄糖曲线下面积较对照组明显升高(P＜0.05).结论:肥胖并黑棘皮病胰岛素抵抗的程度较单纯性肥胖为重.治疗措施主要是积极体育锻炼、控制饮食,并给予二甲双胍类药物和(或)噻唑烷二酮类药物治疗.
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黑棘皮病合并未分化结缔组织病1例报告
患者，女，19岁，因“全身皮肤色素沉着、粗糙、增厚2年余，腹泻20余天，左下肢肿痛15天”于2015年6月16日收入四川省人民医院风湿免疫科。患者入院前2年余无诱因出现全身多处皮肤色素沉着、粗糙、增厚，伴瘙痒不适，于某三甲医院就诊，诊断为“黑棘皮病（ acanthosis nigricans ， AN ）”，予外擦药物治疗无明显好转，院外服用中药及民间偏方治疗（具体不详），症状渐加重，受累皮肤出现乳头样、绒毛样增生同时伴发口唇苍白、唇周增厚及外翻（图1a、图1b）。20余天前无诱因出现腹泻，6～7次／天，解黄色水样便，无黏液脓血、米汤样便，于某医院检查仍诊断“AN”。辅助检查血红蛋白（HGB）62 g／L，抗核抗体（ANA）1∶3200，免疫球蛋白轻度升高伴有补体下降。予输血800 ml。15天前出现左侧小腿红肿，触痛明显，于某医院检查提示HGB 67 g／L、白蛋白（ Alb）24.7 g／L，予抗感染、输白蛋白等治疗后效果不佳。我院风湿免疫科门诊以“①AN；②结缔组织病？”收入院。既往史、个人史无特殊。家族中无类似患者。查体：身高165 cm，体重50 kg（ BMI18.36 kg／m2）。生命体征平稳，全身皮肤干燥、色素沉着，双侧腋窝、颈项、腹股沟、四肢皮肤增厚，手足掌跖角化过度呈绒毛样增生，口唇苍白、唇周增厚及外翻。心界向两侧扩大，心率80 bpm ，律齐，无杂音，双肺呼吸音清，触诊脾左肋下2横指扪及，无触痛，左小腿内侧可见一大小约5 cm ×7 cm不规则红斑，无脱屑、水泡，溢液，伴皮温升高，触痛明显，余无特殊。辅助检查：血常规：中度贫血，超敏C反应蛋白3 mg／L；血沉（ESR）109～120 mm／60 min；肝肾功：Alb 31.8 g／L，余正常范围；血脂：甘油三酯（ TG ）4.56 mmol／L，总胆固醇（ TC ）3.48 mmol／L，高密度脂蛋白（ HDL-C）0.48 mmol／L；贫血五项：血清铁及转铁蛋白饱和度降低，余正常；网织红细胞绝对值及百分比升高；Coomb's 试验阴性；ANA 1∶1000阳性，抗PM-Scl （＋），抗Ro-52（＋），抗SSA（＋＋＋），抗U1RNP（＋＋＋），抗ARPA（＋＋＋）；体液免疫IgG 24.5 g／L、IgM 3.46 g／L、IgE 348 IU／L、C30.518 g／L、C40.062 g／L、抗链球菌溶血素O 1440 IU／L；小便常规：蛋白±～＋；连续3次24 h尿蛋白定量均小于0.5g；大便菌群比提示大便菌群失调；肿瘤标志物：鳞状上皮细胞癌抗原4.0 ng／ml，余无异常。空腹血糖3.4～4.3 mmol／L，口服葡萄糖耐量试验、凝血功能、输血全套、甲功、性激素全套均正常；抗磷脂抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体均阴性。骨髓穿刺：增生性骨髓象，粒系左移，部分伴退行性变；红系增生，铁染色系内外铁均不低；片上可见少量异型淋巴细胞，偶见噬血细胞。心电图：窦性心律，肢体导联低电压。心脏彩超：大量心包积液。浅表淋巴结及腹腔超声：腹腔积液，双侧腋窝、双侧锁骨上、双侧颈部、肠系膜肠间隙多发异常淋巴结肿大。下肢软组织超声：左小腿皮肤及皮下水肿增厚，炎性？胸腹部增强CT：①纵膈内各组织间隙、锁骨上下窝双侧腋窝区、颈部多发肿大淋巴结。心脏增大，心包大量积液。双侧胸壁皮肤不规则增厚。②肝脏增大，实质内未见异常，门静脉分支周围见环形低密度影，考虑淋巴淤滞，提示肝功能受损可能。脾脏增大，实质密度均匀，门腔间隙、腹膜后、肠系膜上、双侧髂组、腹股沟及盆腔多发肿大淋巴结。腹壁皮肤活检符合AN皮肤表现（图2）；腹部皮损免疫荧光：IgA、IgG、IgM、C3及C4均阴性表达；右锁骨上淋巴结针吸：慢性淋巴结炎；胃镜、肠镜无特殊异常。入院诊断：①AN；②未分化结缔组织病；③下肢蜂窝组织炎。予甲强龙40 mg bid ivgtt抗炎，头孢曲松钠他唑巴坦钠2 g q12 h ivgtt抗感染，蒙脱石散止泻，枯草杆菌三联活菌颗粒调节肠道菌群，补钙、护胃等治疗。经治疗后患者左侧小腿红肿消退，双足背皮肤色素沉着较前有所变淡，心包积液量较前减少。出院时复查HGB 119 g／L，Alb 34.8 g／L，IgG 18.2 g／L、IgM 2.44 g／L、 IgE 342 IU／L、 C30.664 g／L、 C40.0625 g／L。
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他扎罗汀凝胶治愈2例黑棘皮病报告
例1男,15岁,5年前开始出现颈部周围,两腋下及腹部皮肤色素加深伴增粗,并逐步加重,曾在外院诊断为"汗斑或表皮发育不良",治疗无效.于2003年8月到我科就诊,一般检查:体重超常(85kg),心肺正常,肝脾未触及,肝肾功能、血尿糖正常.
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恶性黑棘皮病合并胃癌1例
1病例资料患者女性,49岁,住院号120 913.反复上腹疼痛3yr余,全身皮肤变黑,粗糙,赘生物伴瘙痒半yr.近二m来上述症状加重,赘生物增长迅速,时有黑大便,自觉头晕,乏力.
