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原发性脑干损伤5例救治体会
原发性脑干损伤的发生率不高,约占颅脑损伤的2%～5%,但其致残率及死亡率均很高[1].我院自1992年2月至2001年4月,救治存活5例原发性脑干损伤患者(GCS≤5分),现就其救治经验,结合文献分析如下.
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亚低温疗法治疗原发性脑干损伤11例临床疗效分析
亚低温具有确切的脑保护作用,近年来国内外广泛应用于临床,被认为是当前救治重型颅脑损伤有效的方法之一[1,2].原发性脑干损伤是一种严重的损伤,占急性颅脑损伤的2%～5%,占重型颅脑损伤的5%～7%[3 ].我院于1998年5月至2000年1月共收治11例原发性脑干损伤患者,占同期住院患者中重型颅脑损伤病例的3.6%.入院后即行以亚低温为主的综合治疗,取得了较好的疗效,降低了死亡率,现报告如下.
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原发性脑干损伤盐酸纳洛酮治疗的临床效果观察
目的:观察纳洛酮治疗原发性脑干损伤的疗效.方法:将我院2008年1月-2011年1月收治的56例原发性脑干损伤病人随机分为纳洛酮组和常规治疗组各28例,常规治疗组给予常规治疗,纳洛酮组在常规治疗基础上加用纳洛酮注射给药,观察两组病人症状改善情况.结果:纳洛酮组总有效率为82.14％,高于常规治疗组的53.57％,两组总有效率均有显著性差异,P＜0.01；纳洛酮组患者清醒时间明显短于常规治疗组,P＜0.01；纳洛酮组出现心动过速1例,对症治疗后恢复正常心率,未发现其他不良反应.结论:盐酸纳洛酮可减轻原发性脑干损伤患者脑原发性和继发性损伤,改善患者预后,疗效确切,安全性好.
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安宫牛黄丸治疗原发性脑干损伤68例临床研究
目的 观察安宫牛黄丸对原发性脑干损伤患者的临床疗效.方法 将136例原发性脑干损伤患者,随机分为治疗组和对照组,每组各68例.对照组采取西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上服用安宫牛黄丸治疗,连续14日.比较两组GCS评分、Barthel指数.结果 经治疗,两组患者的GCS评分逐渐升高,第3、7、14天各项评分治疗组均较对照组高,差异具有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后神经功能缺损都有显著改善(P＜0.05),其中治疗组神经功能缺损改善优于对照组(P＜0.05).结论 安宫牛黄丸治疗原发性脑干损伤疗效确切.
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老年人颅脑损伤急性期特点及临床分析
由于人口的老龄化以及交通事故的逐年增加,老年人颅脑损伤已引起医学界的广泛关注.本文总结我科自2005年10月～2012年10月收治的128例老年人颅脑损伤的临床特点及救治体会.1 资料与方法1.1 一般资料男89例,女39例,男女比例2.3:1,年龄65～84岁,入院1.5～21 h,平均5.6 h.1 2 致伤原因交通事故97例(70 8％)其他伤(包括打击伤、摔伤、坠落伤)31例(29.2％).1.3 损伤类型闭合性损伤103例,开放性损伤25例,颅骨骨折59例(包括颅底骨折),颅内血肿67例,轴索损伤3例,原发性脑干损伤15例,脑挫裂伤54例,均经CT或MRI证实,重型颅脑损伤72例,占56.2％.1.4 入院时情况所有患者均在伤后24h内入院.入院时①呼吸、瞳孔、肢体运动异常19例;②脑疝46例;③合并其他部位伤者71例,其中四肢骨折33例,躯干骨折6例,合并肺损伤23例,腹部损伤11例,其中同时合并两脏器以上损伤19例.此外,受伤前有单一或多种慢性老年性疾病者63例,其中高血压31例,冠心病32例,脑梗塞16例,糖尿病22例,慢支肺气肿34例,慢性肾功能不全4例.
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41例原发性脑干损伤患者的临床观察与护理
目的 探讨原发性脑干损伤患者的病情观察度护理对策.方法 回顾性分析我院2011年1月～2014年12月收治的41例原发性脑干损伤患者的病情观察和护理方法.结果 本组41例患者痊愈18例,中度残疾9例,重度残疾3例,植物生存2例,死亡9例,未发生护理不良事件.结论 严密观察病情、加强护理能减少并发症、降低死亡率和致残率,改善原发性脑干损伤患者的预后.
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影响严重脑干伤手术减压疗效原因分析
我科自1999年6月以来,对36例严重原发性脑干损伤采取后颅窝减压治疗,获得满意疗效.为了进一步降低严重脑干损伤手术治疗的死亡率及伤残率,对影响其疗效原因分析如下.
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脑干损伤手术减压前后其周围池、脑室变化和预后
1999年6月～2003年6月,我院对36例严重原发性脑干损伤采取后颅窝减压术,取得较好的临床效果.笔者观察了手术减压前后脑干周围池及第四脑室的变化,探讨其与预后的关系.现报告如下.
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原发性脑干损伤的早期亚低温治疗
原发性脑干损伤是一种严重的颅脑损伤,有效的治疗方法不多,死亡率高[1].近年来,采用以亚低温为主的早期综合治疗使患者的预后有一定改善.本院1999年1月～2001年12月收治原发性脑干损伤96例,均早期使用亚低温治疗.报告如下.
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特殊表现的原发性脑干损伤六例
我科1994年1月～2000年1月共收治原发性脑干损伤172例，其中6例临床病程较为特殊。现报告分析如下。 临床资料本组男4例，女2例；年龄18～28岁。交通伤5例，坠落伤1例。均于伤后2～8 h入院。全组均于伤后立即昏迷，且呈持续性。入院时GCS为3～5分。4例瞳孔变化不定，时大时小；2例双侧瞳孔极度缩小，光反射消失；6例均有呼吸节律紊乱；3例呈去脑强直；3例所有反射消失；3例伴发热，体温38.6～39.5℃。6例均在入院时行头颅CT扫描检查，且在伤后2～3 d行头颅MRI检查。结果3例环池显示不清，其中2例有蛛网膜下腔出血，其余均为正常。MRI未见有脑干挫伤、出血及其他颅内异常。本组在严密监护下给予常规治疗，并辅以高压氧治疗。因影像学检查高颅压征像不明显，仅给予小剂量脱水药物治疗。2例有蛛网膜下腔出血者经3～5次腰穿放液后脑脊液转为正常。本组6例均在3～8 d内恢复意识，并于伤后2周内完全恢复，无任何神经功能障碍，但对伤时至清醒间的事物失去记忆。
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重型颅脑损伤合并脑疝观察与护理
重型颅脑损伤病情急重、变化快、并发症多、病死率高[1],严密观察病情,准确有效的治疗、精心细致的护理对减少重型颅脑损伤合并脑疝的治愈有着重要意义.1 临床资料共19例,均为我院2010年7月～2011年7月收治的外伤致重型颅脑损伤患者.男15例,女4例;年龄大72岁,小12岁.GCS评分3～8分.枕骨大孔疝5例,原发性脑干损伤后合并脑疝6例,脑挫伤后硬膜下血肿并发脑疝4例,小脑膜切迹疝4例.通过治疗与护理,2例死亡,2例成植物人,15例好转出院.
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原发性脑干损伤死亡1例
1 案例资料1.1 简要案情胡某,男,15岁,某日下午17时左右被多人殴打后昏迷倒地,大小便失禁,急送至附近医院时已死亡.1.2 尸体检验颜面部苍白,双眼球、睑结膜苍白.左头顶部、左颞顶部和右额颞部各有1处、右面部有4处、四肢有多处片状皮下出血,左胸部心前区有7cm×7cm范围的皮下出血.双手指甲、双足趾甲紫绀.颅盖骨未见骨折,硬脑膜外、硬脑膜下和蛛网膜下腔均未见出血;脑组织未见异常,颅底未见骨折;椎管内有血性脑脊液.左侧胸部第4、5肋间有1cm×1cm肌肉出血.
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原发性脑干损伤神经元凋亡及caspase3的表达
目的 观察原发性脑干损伤( PBSI)致死者脑干神经元凋亡及caspase3的表达情况,探讨其法医学意义.方法 选择法医学检案中30例确定为原发性脑千损伤致死者脑干,按伤后不同存活时间(t≤5min、5min＜t≤15min、15min＜ t≤1h、1h＜t≤24h)分为4组,以5例非脑干损伤死亡者脑千为对照组；分别运用常规HE、免疫组化和TUNEL染色检测中脑、桥脑及延脑重要核团内神经元凋亡及caspase3的表达情况.结果 原发性脑干损伤后15min～24h出现明显神经元细胞凋亡(23.2％～35.9％)和caspase3阳性表达(28％～54％),并呈现随损伤时间进行性增加的趋势,与对照组有显著性差异(P＜0.01).结论 原发性脑干损伤早期即出现神经元凋亡及caspase3表达增加,并随损伤时间的延长呈进行性增加,可据此辅助诊断原发性脑干损伤死亡.
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原发性脑干损伤NF表达定量研究
目的 探讨脑干神经丝蛋白的定量分析对短时间内死亡的原发性脑干损伤鉴定的法医学意义.方法 14例原发性脑干损伤者的脑干标本(损伤组)和15例脑外疾病死亡者的脑干标本(对照组),分别取中脑、脑桥及延脑组织,作NF广谱免疫组化染色,用OPTIMAS 6.0系统图像分析仪定量检测脑干的神经丝蛋白表达,所得数据进行统计学对比处理.结果 中脑、脑桥、延脑的NF阳性表达率分别为75.84±23.62(对照组45.17±17.95),65.94±14.61(对照组42.99±24.12)和83.30±26.66(对照组53.50±28.14),损伤组与对照组的NF阳性物含量在中脑、脑桥及延脑等3个部位中均有显著差异,P＜0.001或＜0.01.结论 定量分析人脑干神经丝蛋白的含量变化,超出常人数量对鉴定早期原发性脑干损伤有价值.
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脑干星形细胞胶质原纤维酸性蛋白免疫组化染色的图像分析
目的 探讨脑干星形细胞GFAP的免疫组化染色在原发性脑干损伤诊断中的应用价值.方法 26例原发性脑干损伤致死者各在中脑、脑桥及延脑相同部位取组织作GFAP免疫组化染色(LSAB法),每例三部位均各选9个GFAP阳性物密集视野做图像分析.另外以21例非颅脑损伤或脑部病变死亡者的脑干作对照组.并对两组所得图像参数测量值进行统计学分析.结果 1.对照组星形细胞的GFAP阳性染色在中脑、脑桥及延脑三个部位分布不等, P＜0.05,延脑＞中脑＞脑桥;损伤组则三个部位无显著性差异(P＞0.05);2.对照组与损伤组相比,GFAP阳性染色细胞的数量在中脑、脑桥及延脑等三个部位中差异均有显著性(P＜0.01);3.死后96h后解剖者,损伤组与对照组有显著差异;4.伤后30min内死亡者,损伤组与对照组也有显著差异.结论 人脑干星形细胞GFAP免疫组化染色的图像分析,对法医学鉴定原发性脑干损伤具有重要参考价值.
关键词： 法医病理学 原发性脑干损伤 胶质原纤维酸性蛋白(GFAP) 免疫组化 -
原发性脑干损伤组织学诊断要点
目的探讨人头面部受击致原发性脑干损伤的组织病理学诊断标准.方法用171例脑干损伤者的脑干颅神经根部作水平切块,HE染色光镜下观察;另取50例非脑干损伤死亡者作对照.并用统计学方法分析两组所见病变.结果损伤组见脑干浅表部(32.7%～55.6%)或脑干内部挫伤(57.9%～85.9%)、颅神经根部损伤(动眼神经70.2%,面及位听神经53.8%,三叉神经49.7%等)、星形胶质细胞反应性增生、肥大(34.5%～57.3%)及水肿(19.3%～57.3%)改变,与对照组相比,脑干的挫伤、颅神经根部损伤和星形胶质细胞反应性增生、肥大有显著差异(P＜0.001),水肿无明显差异(P＞0.05).结论脑干浅表部和/或脑干内部挫伤、颅神经根部损伤及星形胶质细胞反应性增生肥大可作为原发性脑干损伤的诊断依据.
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51例原发性脑干损伤头部受力方式分析
头部受力方式与原发性脑干损伤的关系分析,有助于解析致伤机制,可指导检验取材,并为案件定性提供客观依据.本文通过对51例脑干损伤案件的头部损伤情况进行回顾性分析,探寻两者间关系,以期为法医学检验鉴定提供参考.
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原发性脑干损伤合并冠状动脉粥样斑块出血死亡1例
1案例资料简要案情 葛某,男,58岁,因纠纷与人撕打互扯倒地,数分钟后死亡.尸体检验左前额4.9cm×0.8cm条形挫伤,左下唇粘膜0.2cm×0.1cm破损,左下颏1.2cm×0.6cm挫伤,顶部1.5cm×1.2cm头皮下薄层出血.颅骨无骨折,硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔未见出血,左心室表面见片状密集分布的点状出血,余未检见异常.
关键词： 法医病理学 原发性脑干损伤 冠状动脉粥样斑块出血 伤病关系 -
原发性脑干损伤研究进展
颅脑损伤是法医工作中常见的损伤类型,其中脑干损伤由于死因鉴定缺乏有说服力的客观证据而易引起纠纷.近年来,原发性脑干损伤的研究越来越受到重视.本文对原发性脑干损伤的特点、组织病理学、分子生物学及其超微结构的相关研究进行了综述,重点介绍组织病理学改变和免疫组化相关研究,希望能够为原发性脑干损伤的研究提供参考,为相关案件的鉴定提供新的思路和方法.
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原发性脑干损伤出血形态及分布特征分析
目的 观察分析原发性脑干损伤出血灶的形态及分布特征,为法医学鉴定提供依据.方法 选取34例原发性脑干损伤出血案例,常规制作病理切片,采用HE染色观察出血灶的形态及位置分布特征,并统计两者之间关系.结果 原发性脑干损伤出血形态以裂隙样出血多见(61.6％).出血灶位置分布组间比较显示,不同纤维走行和组织密度交界处、动脉周围、神经根等处以裂隙样出血多见(P ＜0.005);室管膜下主要表现为灶性出血(P ＜0.001);神经核团内出血较少,且裂隙样出血、灶性出血比例较为接近.结论 不同纤维走行和组织密度交界处、动脉周围、神经根处的裂隙样出血是原发性脑干损伤的直接依据;神经核团内出血具有重要的法医学价值.
