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甲状腺肿瘤组织中p14ARF基因纯合性缺失及其产物表达状况的研究
目的:检测甲状腺肿瘤组织中p14ARF基因变异及其产物的表达,探讨此基因与甲状腺肿瘤发生发展的关系.方法:应用双重PCR和免疫组化SP法分别检测20例甲状腺腺瘤和28例甲状腺癌组织中p14ARF基因纯合性缺失及其蛋白表达状况.28例甲状腺癌包括11例甲状腺滤泡癌,12例乳头状癌,4例髓样癌以及1例未分化癌.结果:1)p14ARF基因在甲状腺腺瘤及癌中的纯合性缺失率分别为5.0%(1/20)和42.9%(12/28),两者差异有统计学意义,P=0.0036.2)p14ARF蛋白在甲状腺腺瘤及甲状腺癌中的阳性率分别为90.0%(18/20)和35.7%(10/28),两者差异有统计学意义,P=0.0002.结论:甲状腺肿瘤中p14ARF基因的纯合性缺失是其蛋白表达失活的重要机制之一,与甲状腺肿瘤的发生发展密切相关.p14ARF可能是甲状腺肿瘤的分子标志物之一,可作为鉴别甲状腺腺瘤与滤泡癌的辅助指标.
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唾液酸化Lewis-X和nm23H1基因蛋白表达与甲状腺乳头状癌侵袭转移的关系
目的:探讨甲状腺乳头状癌(papil-lary thyroid carcinoma,PTC)组织中唾液酸化LeWis-X和nm23H1基因蛋白表达与肿瘤侵袭转移的关系.方法:应用免疫组化技术检测46例PTC组织中SLeX和nm23H1蛋白的表达.结果:PTC中,SLeX和nm23H1表达阳性率分别为69.6%(32/46)和56.5%(26/46),SLeX表达阳性率与PTC 的侵袭转移呈正相关,P＜0.05;nm23H1蛋白表达阳性率与PTC的侵袭转移呈负相关,P＜0.05.结论:SLeX和nm23H1的表达与PTC侵袭转移密切相关,检测SLeX和nm23H1蛋白的表达可作为判断PTC预后的参考指标.
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甲状腺乳头状癌VEGF-D及其受体VEGFR-3的表达规律及与淋巴结转移的关系
目的:探讨VEGF-D及其受体VEGFR-3在甲状腺乳头状癌淋巴结转移过程中所起作用.方法:应用RT-PCR方法检测VEGF-D和VEGFR-3在45例甲状腺乳头状癌组织、癌旁组织及正常甲状腺组织的表达水平及其规律.结果:有淋巴转移组VEGF-D及其受体VEGFR-3癌组织表达分别为1.602±0.070、1.500±0.060,癌旁组织分别为1.139±0.064、1.156±0.060,正常甲状腺组织分别为0.444±0.046、0.447±0.059;无转移组VEGF-D及其受体VEGFR-3癌组织表达分别为1.304±0.071、1.307±0.053,癌旁组织分别为0.898±0.070、0.882±0.101,正常甲状腺组织分别为0.375±0.032、0.318±0.057.VEGF-D及其受体VEGFR-3表达规律为癌组织高于癌旁组织(t≥4.03,P≤0.001),高于正常甲状腺组织(t≥5.486,P=0.000),差异有统计学意义;癌组织、癌旁组织二因子表达有转移组高于无转移组(t≥2.339,P≤0.028),差异有统计学意义,正常组织二因子表达两组差异无统计学意义(t≤1.572,P≥0.124).结论:VEGF-D及其受体VEGFR-3与甲状腺乳头状癌淋巴结转移密切相关,癌组织、癌旁组织的高表达有可能作为预测淋巴结转移的指标,指导临床.VEGF-D/VEGFR-3通路将有望成为防治甲状腺乳头状癌淋巴结转移的新靶点.
关键词： 癌 乳状状/代谢 甲状腺肿瘤/病理学 淋巴转移 血管内皮生长因子类/生物合成 -
甲状腺非典型腺瘤--225例形态学研究
观察甲状腺非典型腺瘤的病理形态学特点及分型.采用HE染色光镜观察组织学特点并分型.225例巨检分为:孤立型168例,占75%,多结节型52例,占23%,隐慝型5例,占2%;光镜下组织学分为:腺泡状180例,占80%,弥漫型34例,占15%,小状型11例,占5%;细胞形态学以不规则型为主,占55%(124/225),梭形细胞型占30%(67/225),透明细胞型占10%(23/225),畸异型占5%(11/225).甲状腺非典型腺瘤组织学和细胞学均分为三型,生物学行为系原位癌.
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358例甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿的临床病理分析
为提高甲状腺疾病的诊断水平,对358例甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿进行复检和结果分析.复检前甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿之比为2.8:1,复检后为2.1:1,原21例甲状腺肿误诊为腺瘤.
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173例分化型甲状腺癌的临床病理分析
目的:探讨分化型甲状腺癌的有效治疗手段.方法:对173例分化型腺癌的回顾性分析,研究病程、肿瘤大小、组织学类型、淋巴结转移、肿瘤分期、分级以及治疗方法的选择.结果:分化型甲状腺癌占甲状腺癌总数的83.3%(173/208),其中T0、Ⅰ期占8.1%(14/173),Ⅱ期占41.0%(71/173),Ⅲ期占50.9%(88/173).共行颈淋巴结清除手术77例,其中Ⅱ期11例,均未查见转移淋巴结;Ⅲ期66例,淋巴结转移率100%.随访5年以上者占52.6%(91/173),5年复发率为7.7%(7/91).结论:分化型甲状腺癌手术加内分泌治疗效果较好,放疗及化疗效果较差.Ⅰ、Ⅱ期病例可行患侧腺叶加峡部切除,Ⅲ期病例需加做改良式颈淋巴结清除术.
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227例甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿的临床病理分析
为提高对甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿的鉴别诊断水平,复查277例甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿病理切片,分析二者的不同病理特点,根据组织学标准重新做出诊断.原甲状腺腺瘤130例复查后仅有42例符合,其余均为结节性甲状腺肿.单结节性甲状腺肿易误诊为甲状腺腺瘤,要重视二者的鉴别诊断,以助于选择恰当的手术方式.
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甲状腺乳头状癌uPA表达和微血管密度与颈部淋巴结转移的关系
目的:探讨血管新生和(或)尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)的表达与甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)颈部淋巴结转移的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测PTC中uPA的表达和以CD105抗体标志的微血管密度(microvessel density,MVD).结果:有颈部淋巴结转移和无淋巴结转移的PTC的uPA阳性表达率分别为72.89%(43/59)和38.71%(12/31),两组间差异有统计学意义,χ2=9.96,P=0.002.59例有颈部淋巴结转移PTC的MVD值(76.18±4.98)显著高于31例无淋巴结转移者的MVD值(38.01±3.92),t=37.03,P=0.000.uPA阳性表达且具有高MVD的PTC的淋巴结转移率为92.50%,明显高于uPA阳性表达但具有低MVD组(46.67%)、uPA阴性表达但具有高MVD组(50.00%)和uPA阴性表达且具有低MVD组(40.74%),χ2=23.45,P=0.000.结论:活跃的血管生成和uPA的过表达与PTC颈部淋巴结转移的发生密切相关,PTC中uPA过表达且具高MVD者越容易发生颈部淋巴结转移,这对临床筛选高危淋巴结转移病例具有重要的指导意义.
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甲状腺乳头状癌组织VEGF-C/D及受体和D2-40表达与淋巴结转移相关性分析
目的:分析VEGF-C/D及受体VEGFR-3和D2-40在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中的表达及与淋巴结转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测2009-01-01-2012-10-28河北北方学院附属第一医院收治的68例PTC和30例甲状腺腺瘤患者组织中VEGF-C/D、VEGFR-3、D2-40的表达水平,比较VEGF-C/D和受体VEGFR 3在PTC和腺瘤,PTC有无淋巴结转移病例中的差异;并分别计数VEG-FR-3和D2 40淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD).结果:PTC和腺瘤组织中VEGF-C阳性率分别为85.29％和16.67％,x2=47.70,P＜0.001;VEGF-D阳性率分别为77.94％和13.33％,x2=35.71,P＜0.001;VEGFR-3阳性率分别为83.82％和13.33％,x2=43.56,P＜0.001;D2 40阳性率分别为79.41％和10.00％,x2=35.19,P＜0.001.PTC伴淋巴结转移组和无淋巴结转移组VEGF-C阳性率分别为100％和77.55％,x2=3.876,P=0.034,r=0.259,P=0.024;VEGFR-3阳性率分别为100％和77.55％,x2=5.088,P=0.027.r=0.274,P=0.024.PTC组和腺瘤组D2 40阳性LVD密度分别为3.4±0.4和0.5±0.4,t=12.526,P＜0.001;VEGFR-3阳性LVD密度分别为4.1±0.7和0.7±0.6,t=3.163,P＜0.001.PTC伴淋巴结转移组和无淋巴结转移组D2-40阳性LVD密度分别为5.6±3.7和2.7±1.5,t'=2.758,P=0.009;VEGFR3阳性LVD密度分别为6.9±3.5和3.3±0.9,t'=3.224,P=0.002;癌周VEGFR-3阳性LVD密度(12.6±4.1)高于D2-40的(7.9±4.3),t=2.106,P=0.04.结论:甲状腺乳头状癌VEGF-C/D、VEGFR-3和D2-40高表达与淋巴结转移密切相关,联合检测可作为预测PTC淋巴结转移的重要指标.
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甲状腺乳头状癌组织E-cadherin蛋白表达及其与颈部淋巴结转移相关性研究
目的:探讨E-cadherin蛋白在甲状腺乳头状癌组织中表达及其与颈部淋巴结转移的关系.方法:应用免疫组织化学En Vision法检测165例甲状腺乳头状癌组织及癌旁正常甲状腺组织中E-cadherin蛋白的表达.结果:甲状腺乳头状癌组织中E-cadherin阳性表达率为40.6%(67/165),明显低于癌旁正常甲状腺组织的90.9%(150/165),P<0.01.E-cadherin在甲状腺乳头状癌组织中的表达与分化程度、是否有颈部淋巴结转移、浸润深度以及AJCC分期密切相关,P值均<0.01.Logistic回归分析显示,E-cadherin表达与PTTC颈部淋巴结转移有强相关性,OR=14.935,P<0.01.结论:E-cadherin蛋白在甲状腺乳头状癌组织中表达下调,是影响甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移的相关因子.
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甲状腺乳头状癌组织HMGB1表达与临床病理特征相关性分析
目的:通过检测高迁移率族蛋白B1(high mobility group box1,HMGB1)在甲状腺乳头状癌组织中的表达情况,并分析与临床病理特征之间的相关性,探讨其在甲状腺乳头状癌中发生、发展及转移等的意义.方法:选取2010-01-18-2012-11-23潍坊医学院附属医院50例临床确诊的甲状腺乳头状癌组织及20例结节性甲状腺肿组织病理蜡块标本,采用免疫组织化学和免疫荧光检测HMGB1的表达,并分析其与甲状腺乳头状癌临床病理特征的关系.结果:HMGB1蛋白主要表达于细胞质和细胞核中.甲状腺癌组织和结节性甲状腺肿组织中HMGB1阳性表达率分别为74.0％(37/50)和15.0％(3/20),P＜0.05.甲状腺乳头状癌组织中HMGB1蛋白阳性表达与年龄(x2=0.049,P=0.825)、性别(x2 =0.002,P=0.486)、肿瘤大小(x2=0.485,P=0.968)及TNM分期(x2=1.006,P=0.316)均无关;与包膜浸润(x2 =4.299,P=0.038)和淋巴结转移(x2=5.889,P=0.015)密切相关.多因素Logistic回归分析显示,包膜浸润危险度(OR)大.结论:HMGB1在甲状腺乳头状癌中高表达,预示着HMGB1可能参与肿瘤的发生、发展及转移.
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还原型谷胱甘肽对蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡影响的研究
目的:探讨还原型谷胱甘肽在启动蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用.方法:选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2和8305C,分别设空白对照组、万珂处理组；流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡；测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷氨酸半胱氨酸合成酶(GCL)和谷胱甘肽合成酶(GS)的活性；实时定量PCR法检测GCL和GS mRNA的水平.结果:与对照组相比,蛋白酶体抑制剂万珂对人甲状腺癌细胞系FRO和KTC2具有很强的细胞凋亡诱导作用；万珂处理24 h时,FRO、KTC2细胞中GSH水平下降,差异有统计学意义,P＜0.01；ARO和8305C细胞中GSH水平显著增加,差异有统计学意义,P＜0.01.万珂处理组FRO和KTC2甲状腺癌细胞中,GCL的活性没有变化而GCL mRNA也仅有轻度增加,P＞0.05；但在ARO和8305C细胞中,万珂作用8h后,GCL的活性及mRNA的表达显著增加,差异有统计学意义,P＜0.01；而GS活性及mRNA水平在各组细胞中的变化差异均无统计学意义,P＞0.05.结论:蛋白酶体抑制剂可诱导耐药的甲状腺癌细胞中GCL转录和活性增高,提高GSH在细胞中的表达,导致蛋白酶体抑制剂诱导的肿瘤细胞凋亡受抑.
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蛋白酶体抑制剂对甲状腺未分化癌细胞ATF-4表达影响的研究
目的:探讨蛋白酶体抑制剂对甲状腺未分化癌FRO细胞中活化转录因子4(ATF-4)表达的影响,以及ATF-4在蛋白酶体抑制剂诱导FRO细胞凋亡中的作用.方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO,分别设空白对照组和蛋白酶体抑制剂MG132处理组 ;利用微小RNA干扰技术,减少ATF-4的表达,实时定量PCR法、蛋白质印迹法分别检测各组细胞中ATF-4、氧调节蛋白150(ORP150)mRNA和蛋白表达 ;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡.结果:与空白对照组相比,蛋白酶体抑制剂MG132显著增加FRO细胞系中ATF-4基因表达水平,P＜0.01 ;与空白对照组和随机序列核酸siRNA组相比,siATF-4处理组中ATF-4、ORP150 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),其凋亡率显著增加,P＜0.01.结论:蛋白酶体抑制剂能够上调甲状腺未分化癌FRO细胞系中ATF-4基因的表达水平,siATF-4具有降低ATF-4及OPR150基因表达的作用,同时增加蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺未分化癌FRO细胞的凋亡作用.
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Nrf2对蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡影响的观察
目的:红系衍生的核因子2相关因子2(Nrf2)在蛋白酶体抑制剂硼替佐米诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用.方法:选取一系列人甲状腺未分化癌细胞系FRO、KTC1、KTC2、KTC3、8305C和8505C,分别设空白对照组和万珂处理组；蛋白质印迹法检测甲状腺癌细胞中Nrf2蛋白表达情况；共聚焦显微镜检测Nrf2甲状腺癌细胞核定位;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡情况.结果:与FRO和KTC2细胞相比,Nrf2在人甲状腺癌细胞系8505C和8305C细胞中基础水平呈现高表达,万珂诱导后的表达增加更高,但对万珂诱导的细胞凋亡表现出不敏感,4种细胞的细胞凋亡率分别为(51.98±3.01)％、(46.92±2.72)％、(17.33±4.18)％和(7.97±1.01)％；万珂可诱导8505C和8305C细胞中的Nrf2细胞核易位.结论:Nrf2抑制蛋白酶体抑制剂诱导的甲状腺癌细胞凋亡,其抗凋亡作用可能源于蛋白酶体抑制剂诱导其细胞核转位.
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氧化应激对蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡影响的研究
目的:探讨氧化应激在启动蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用.方法:选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2和8305C,分别设空白对照组、万珂处理组和万珂+钛剂联合组；流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡情况；Caspase-3活性测试法检测各组细胞Caspase-3活性；用荧光分光光度计法检测各组细胞蛋白酶体活性和细胞内ROS水平.结果:与空白对照组相比,蛋白酶体抑制剂万珂对人甲状腺癌细胞系FRO和KTC2具有很强的细胞凋亡诱导作用；使FRO和KTC2细胞中Caspase-3的活性显著增高,P＜0.01；可持续快速抑制蛋白酶体活性,但在4组细胞中差异无统计学意义,P＞0.05；万珂可显著提高活性氧簇在FRO和KTC2甲状腺癌细胞中的表达.万珂组与万珂+钛剂组活性氧簇水平在4种甲状腺癌细胞中差异均有统计学意义,P＜0.05；在FRO和KTC2甲状腺癌细胞中,万珂组与万珂+钛剂组中的细胞凋亡率差异有统计学意义,P＜0.01.结论:蛋白酶体抑制剂可以提高活性氧簇在甲状腺未分化癌细胞中的表达,促进肿瘤细胞的凋亡,并且这种效应可以被抗氧化剂所抑制.
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siNrf2对万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡影响及其机制的探讨
目的:明确Nrf2对蛋白酶体抑制剂万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡的影响及其作用途径.方法:选取Nrf2高表达的8305C细胞,用微小RNA干扰技术转染细胞,采用实时定量PCR法和蛋白质印迹法分析封闭效果,而细胞内GCLCmRNA的表达、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量和细胞凋亡率,分别由实时定量PCR法、比色法和流式细胞仪法测得.并测定siNrf2对万珂诱导其他甲状腺癌细胞凋亡的影响.结果:与对照组相比,siNrf2组在培养液和万珂处理中Nrf2mRNA和蛋白都显著减少,P＜0.01；随机序列核酸siRNA和错位型siNrf2差异无统计学意义,P＞0.05.与对照组相比,siNrf2能够增加万珂诱导8305C、8505C、KTC1和KTC3的细胞凋亡率,差异均有统计学意义,P＜0.01；FRO和KTC2的细胞凋亡率差异无统计学意义,P＞0.05.与随机序列核酸siRNA组相比,空白对照组中siNrf2转染组GCLCmRNA及GSH减少,P＜0.05；万珂处理组中siNrf2转染组两者减少更显著,P＜0.01.GSH和NAC(GSH的前体并能提高GSH的含量)抑制了siNrf2促万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡作用.结论:Nrf2抵消万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡作用,至少部分是通过GCLC转录激活和随后GSH的生成实现的.
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蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡机制的探讨
目的:探讨p38MAPK信号转导通路参与蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡的作用机制.方法:选取甲状腺癌细胞系,利用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的三种抑制剂抑制磷酸化途径,利用微小RNA干扰技术转染细胞,封闭p38MAPK.用蛋白质印迹法检测红系衍生的核因子2相关因子2(Nrf2)及p38MAPK的表达,实时定量PCR检测细胞内GCLC mRNA的表达,测定还原型谷胱甘肽的含量,流式细胞仪法检测甲状腺癌细胞凋亡率.结果:在甲状腺癌细胞系8305C细胞中,与对照组相比,p38MAPK的抑制剂SB203580和sip38MAPK均能够抑制蛋白酶体抑制剂诱导的Nrf2细胞核易位(P＜0.01),并使随后的GCLC mRNA表达减少、GSH含量减少(P＜0.01),显著提高蛋白酶体抑制剂诱导的甲状腺癌细胞凋亡率(P＜0.01),而其他2种抑制剂和随机序列核酸siRNA无上述作用.结论:蛋白酶体抑制剂通过p38MAPK途径激活Nrf2的细胞核易位,进而导致GCLC的诱导作用和谷胱甘肽生成的连锁反应,成为蛋白酶体抑制剂在甲状腺癌细胞中的一种抗凋亡机制.
关键词： 甲状腺肿瘤/病理学 蛋白酶体抑制剂 p38丝裂原活化蛋白激酶 Nrf2 细胞凋亡 -
甲状腺微小癌的诊断和治疗
目的:探讨甲状腺微小癌(thyroid microcarcinoma, TMC)的临床特点、诊断和治疗.方法: 回顾分析手术治疗的51例TCM发病、临床、病理特点和术前、术中诊断及治疗方法.结果:TCM占同期收治的甲状腺癌的29.0%.19.6%的患者为多发性.临床主要表现为甲状腺结节性肿大,健康查体B超检查发现15例.45例(88.2%)术前B超检查提示可疑甲状腺癌.术中常规行快速病理检查,主要术式为腺叶、峡部和对侧腺叶大部切除,术中探查Ⅵ、Ⅳ、Ⅲ组淋巴结并做快速冷冻病理检查,有淋巴结转移的16例行功能性颈淋巴结清除.病理检查确诊TMC 37.3%有淋巴结转移,74.5%的患者伴有结节性甲状腺肿,27.5%伴有慢性淋巴性甲状腺炎,仅4例为单纯甲状腺癌.全部患者均随访2～74个月,均无瘤生存.结论:TMC发病率较高,多伴有常见的良性甲状腺结节性病变,多数患者预后好.注重术前超声检查和术中全面探查及快速病理检查有助于TMC的诊断.酌情选择恰当的术式,既清除病灶又避免不必要的过度治疗.
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甲状腺微小癌62例临床分析
为了探讨甲状腺微小癌的早期诊断和治疗方法,回顾性分析62例甲状腺微小癌病例的临床病理资料.结果:62例病例中,术前B超确诊35例,诊断符合率56.5%(35/62);术中冷冻切片确诊60例,诊断符合率96.8%(60/62).58例获得随访,随访时间31～62个月,1例残余甲状腺并颈部淋巴结内癌复发,1例单纯颈部淋巴结内癌复发,无甲状腺癌相关死亡.初步研究结果提示,对甲状腺微小癌,术前B超及术中冷冻病理检查能有效提高早期诊断率,积极的手术治疗可以取得良好的效果.
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GRP78在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用
目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用.方法:对2种人甲状腺未分化癌细胞系FRO、AR0分别设空白对照组和蛋白酶体抑制荆处理组;及siGRP78、随机序列核酸siRNA和错位型siGRP78组.利用蛋白酶体抑制荆MG132(1μtmol/L)、PSI(10 nmol/L)和EPOX(5 nmol/L)作用2种细胞系,实时定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞GRP78 mRNA、蛋白表达.流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:蛋白酶体抑制剂处理24 h后,2种细胞系中GRP78mRNA及蛋白水平保持相似增长高峰,为空白对照组2～3倍(P<0.01);siGRP78转染24 h,细胞总GRP78 mRNA丢失>80%,转染48 h,GRP78蛋白总量丢失>75%.蛋白酶体抑制剂MG132作用后,ARO、FRO细胞凋亡率分别为8.3%和78.3%;当siGRP78靶向沉默GRP78后,蛋白酶体抑制剂诱导2种细胞凋亡率显著增加,AR0细胞凋亡率提高5倍左右(P<0.01).结论:2种甲状腺癌细胞系存在GRP78基因表达,不同程度干扰蛋白酶体抑制荆凋亡诱导作用;沉默GRP78基因表达可提高蛋白酶体抑制荆对肿瘤细胞杀伤率.
