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分段诊断性刮宫对子宫内膜癌诊断的临床价值分析
目的:评价分段诊刮对子宫内膜癌组织学类型及宫颈受累判断的价值.方法:回顾性分析127例子宫内膜癌患者术前分段诊刮与手术切除标本的病理结果.结果:术前分段诊刮与手术切除标本病理诊断组织学类型符合率80.31%,宫颈受累符合率53.85%.结论:分段诊刮在子宫内膜癌的诊断、组织学类型及宫颈受累判断方面有一定局限性,术中剖视子宫标本,行术中冰冻病理检查,可提高子宫内膜癌诊断的准确性.
关键词： 子宫内膜肿瘤/诊断 子宫内膜肿瘤/病理学 人类 -
年轻妇女子宫内膜癌临床病理分析
目的:探讨年轻妇女子宫内膜癌的临床和病理特点.方法:对16例45岁以下子宫内膜癌患者的临床病理资料进行回顾性分析.结果:年轻妇女子宫内膜癌占内膜癌总数的12.3%,随年龄的增加发病人数有增加的趋势.临床主要表现为月经失调(56.25%),阴道不规则出血(43.75%),不孕(50%).病理检查子宫内膜样腺癌13例,腺鳞癌2例,浆液性乳头状腺癌1例.子宫内膜样腺癌组织学特点是腺体不规则,融合,乳头状结构,极性消失,腺上皮核大变圆,空泡状,核仁清楚.子宫内膜间质消失代之以肉芽组织或促纤维形成的间质反应.多数仅累及浅肌层.皆无转移.术前分段诊断性刮宫准确率较高.结论:45岁以下妇女的子宫内膜癌多数为高分化子宫内膜样腺癌,对月经不调或不孕合并子宫增大的肥胖妇女采用分段诊刮活检,有助于早期诊断.
关键词： 子宫内膜肿瘤/病理学 活组织检查 -
年轻妇女子宫内膜癌24例临床病理及误诊分析
目的 探讨年轻妇女子宫内膜癌的临床病理特点.方法 对24例年轻妇女子宫内膜癌病例资料分析.结果 本组病例中临床分期和组织学分级以Ⅰ期和Ⅰ级为主；临床表现以出现月经量增多、月经紊乱者、不规则阴道出血、不孕为多见.其中14例曾被误诊.结论 年轻女性患者子宫内膜癌的具有较好的预后因素,但误诊率高,要通过提高对子宫内膜癌的认识,增大分段诊断性刮宫活检,提高早期诊断.
关键词： 子宫内膜肿瘤/病理学 误诊 -
子宫内膜癌100例PTEN、P53、ER、PR阳性表达分析
目的:探讨子宫浆液性癌的病理形态特点及其前驱病变.方法:回顾性分析筛选的100例子宫内膜癌标本,通过免疫组化染色观察PTEN、P53、ER、PR在肿瘤中及周围上皮的阳性表达.结果:PTEN在子宫内膜样癌和浆液性癌中的阳性率为24.5%、89.8%;P53在子宫内膜样癌和浆液性癌中的阳性率为14.7%、84.6%.结论:P53蛋白突变与浆液性癌发生有关.浆液性癌周围的异型细胞团是浆液性癌的早期病变.
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p14ARF和p53在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义
目的:研究子宫内膜癌组织中p14ARF和p53的表达及意义.方法:采用免疫组化LSAB法,检测118例子宫内膜癌及30例正常宫内膜组织中p14ARF及p53的表达.结果:p14ARF阴性、弱阳性、中度阳性和强阳性表达率在子宫内膜癌中分别为25.4%(30/118)、38.1%(45/118)、14.4%(17/118)和22.0%(26/118),与正常内膜0(0/30)、56.7%(17/30)、33.3%(10/30)和10.0%(3/30)相比差异有统计学意义,P<0.001,子宫内膜癌中p14ARF表达缺失的比例高于正常宫内膜;p14ARF表达水平与手术病理分期、宫颈间质受累和淋巴结转移相关;与病理分级、组织学类型和肌层侵犯深度无关;不同p14ARF表达水平患者生存率差异无统计学意义,P=0.578 1.p53阴性、弱阳性、中度阳性和强阳性表达率在子宫内膜癌中分别为13.6%(16/118)、40.1%(48/118)、28.0%(33/118)和17.8%(21/118);与正常内膜相比分别为36.7%(11/30)、36.7%(11/30)、16.2%(5/30)和10.0%(3/30)差异有统计学意义,P=0.01,子宫内膜癌中p53阳性表达的比例高于正常宫内膜;p53表达与肿瘤分期、盆腔淋巴结转移和肌层侵犯深度相关,与病理分级、组织学类型和宫颈间质受累无关;不同p53表达水平患者生存率差异无统计学意义,P=0.416 6;在子宫内膜癌组织中p14ARF与p53表达呈负相关,r＝-0.243,P＝0.008.结论:p14ARF和p53异常表达与子宫内膜癌发生密切相关,但对其预后的影响有待进一步的研究.
关键词： 免疫组织化学 子宫内膜肿瘤/病理学 淋巴转移 淋巴细胞 肿瘤浸润 -
丁酸钠对人子宫内膜癌细胞系HHUA细胞增殖影响的研究
目的:探讨丁酸钠(NaB)对人子宫内膜癌细胞系HHUA细胞体外增殖的影响及机制.方法:不同浓度的NaB作用于体外培养的人子宫内膜癌细胞系HHUA,通过绘制细胞生长曲线观察NaB对细胞生长的抑制作用;用流式细胞仪定量分析细胞周期分布;用Western Blot 分析p21、p53、pRb和E2F1蛋白表达.结果:NaB能诱导HHUA细胞周期G1期阻滞,上调p21蛋白表达,促进pRb去磷酸化,下调E2F1 和p53蛋白表达.结论:NaB能抑制HHUA细胞体外生长,其诱导细胞周期G1期阻滞可能与p21等细胞周期调节蛋白的表达改变有关.
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Bim与p-Bad蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义
目的:探讨仅含BH3区域蛋白(BH3-only proteins)家族中Bim与p-Bad蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学方法和免疫印迹法(Western blot)对55例子宫内膜癌、13例子宫内膜非典型增生组织中的Bim及p-Bad蛋白表达进行检测,并以11例正常子宫内膜组织作对照组.结果:Bim蛋白阳性表达在对照组多(x-=1.67),在子宫内膜非典型增生(x-=1.29)及癌组织中(x-=0.71)明显减少,3组比较差异有统计学意义,F=10.829,P<0.01;p-Bad蛋白阳性表达在对照组中表达量低(x-=0.11),在子宫内膜非典型增生(x-=1.24)及癌组织中(x-=2.05)明显增加,3组比较差异有统计学意义,F=12.444,P<0.01.在高中分化腺癌中,p-Bad表达显著增加(x-=2.28),与对照组相比,差异有统计学意义,P<0.01.Bim和p-Bad的表达在子宫内膜癌各临床分期及肌层浸润之间的差异均无统计学意义.结论:Bim表达减少可能是子宫内膜癌发生过程中的早期事件;Bad促凋亡活性减弱是导致子宫内膜癌发生的原因之一;提示仅含BH3区域蛋白家族中Bim、Bad与子宫内膜癌的发生关系密切.
关键词： 蛋白质类/遗传学 子宫内膜肿瘤/病理学 基因表达 脱噬作用 -
Ⅲ及Ⅳ期子宫内膜癌预后因素探讨
目的:探讨影响Ⅲ、Ⅳ期子宫内膜癌的预后因素.方法:Ⅲ、Ⅳ期子宫内膜癌78例,按治疗方式分4组:单纯放疗组8例,单纯手术组7例,手术联合化疗及放疗组46例,放疗加化疗组14例,另3例为化疗加激素治疗.结果:78例总的3和5年生存率分别为61.5%(48/78)和29.0%(18/62);子宫内膜腺癌为65.2%(4 5/69)和34.0%(18/53),子宫内膜腺鳞癌为3/8和0,两者3年生存率,P＞0.25,腺磷癌无1例生存5年.3年生存率:Ⅲ期75.0%(42/56),Ⅳ期27.3%(6/22),P＜0.001.5年生存率:Ⅲ期40.5%( 17/42),Ⅳ期5.0%(1/20),P＜0.01,差异均有极显著意义.腺癌组织学分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级5年生存率差异有显著意义,P＜0.05.治疗方式中以手术联合化疗及放疗组疗效佳 ,与单纯放疗及化疗加放疗组间差异无显著意义,3、5年生存率,P＞0.05.结论:影响晚期子宫内膜癌预后因素主要为FIGO期别、组织学类型、组织学分级及治疗方式的选择.
关键词： 子宫内膜肿瘤/病理学 子宫内膜肿瘤/治疗 综合疗法 预后 -
TGFβ1及TβRⅡ在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义
目的:研究转化生长因子β1(transforming growth factor β1, TGFβ1)及转化生长因子Ⅱ型受体(type II of transforming growth factor β receptor, TβRⅡ)在子宫内膜癌组织中的作用及与其生物学行为的关系.方法:采用SP免疫组化法检测57例子宫内膜癌和30例正常子宫内膜组织中TGFβ和TβRⅡ表达.结果: TGFβ1与TβRⅡ在正常子宫内膜及内膜癌组织中均有表达,且TGFβ1与TβRⅡ两者表达呈一致性(P>0.05);TGFβ1与TβRⅡ的表达在子宫内膜癌组织中的表达显著高于正常内膜(P均<0.05);其表达与内膜癌的临床期别、浸润肌壁深度和淋巴结转移均呈负相关(P均<0.05),与分化程度则呈正相关(P<0.01).结论:TGFβ1及其受体在子宫内膜癌的发生发展中起重要作用,检测TGFβ1及其受体TβRⅡ对评价子宫内膜癌的转移及预后有重要价值.
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子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子与雌激素受体的表达及相关性探讨
目的:探讨子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和雌激素受体(estrogen receptor, ER)的表达、意义及两者的关系.方法:用免疫组化法检测30例正常子宫内膜、30例子宫内膜增生和50例子宫内膜癌中VEGF和ER的表达.结果:子宫内膜癌中VEGF表达强阳性率为64.0%(32/50),明显高于正常内膜和增生内膜,两者阳性率均为0(0/30),P值均为0.002 5;而ER表达阳性率为82.0%(41/50),明显低于正常内膜和增生内膜,两者阳性率均为100.0%(30/30),P值均为0.031.非内膜样癌中ER表达阳性率为50.0%(6/12),显著低于内膜样癌92.1%(35/38),P=0.044;G3级内膜癌中ER表达阳性率为50.0%(5/10),明显低于G1 95.2%(20/21)和G2级84.2%(16/19),P值分别为0.045和0.039;Ⅲ期内膜癌ER表达阳性率为42.9%(3/7),明显低于Ⅰ期93.8%(30/32)和Ⅱ期,72.7%(8/11),P值分别为0.029和0.049. G3级内膜癌中VEGF表达阳性率为100.0%(10/10),明显高于G1级76.2%(16/21)和G2级84.2%(16/19),P值分别为0.048和0.049;内膜癌中VEGF表达与组织学类型及手术-病理分期差异无统计学意义,P=0.26.子宫内膜癌中VEGF表达与ER表达成负相关关系,r=-0.421 6,tr=-3.970 5,P=0.005 1.结论:ER表达与内膜癌发生和预后有关,VEGF表达可能与子宫内膜癌的发生及生长旺盛有关.内膜癌中ER表达可能通过调节VEGF表达而影响肿瘤的生物学特性.
关键词： 子宫内膜肿瘤/病理学 内皮生长因子 受体 雌激素 免疫组织化学 -
雌孕激素受体基因多态性与子宫内膜癌发病风险的关系
子宫内膜癌是一种激素依赖性疾病,雌孕激素及其受体在其发生发展中起作用.基因多态性影响其编码蛋白的结构和功能,构成了雌孕激素受体的个体差异.ERα,ERβ及PR基因的常见多态位点以及这些位点的多态性与子宫内膜癌的发病风险有关.对ER基因多态性的研究表明,10位密码子突变型(C)对子宫内膜癌有保护作用,Pvu ⅡPP基因性或Xba Ⅰ XX基因型与子宫内膜癌发病风险降低有关,上游短TA重复序列(<19)数量增多与子宫内膜癌发表风险升高有关;对PR基因多态性的研究表明启动子区域的331A与子宫内膜癌发表风险升高有关.
关键词： 子宫内膜肿瘤/病理学 受体 雌激素/分析 孕激素/分析 综述文献 -
子宫内膜癌发生分子机制及治疗的研究进展
目的:了解子宫内膜癌发生过程中的分子学改变.方法:以"子宫内膜癌、分子机制和治疗"为关键词,使用NCBI生物信息学数据库对2003-2008年发表的文章进行检索,共收集到有关文献169篇,通过查找全文,排除重复研究和与本研究无关的文献后,后精选纳入分析的文献22篇.结果:子宫内膜样癌(Ⅰ型)发生过程中,经过4种分子学改变,即PTEN基因沉静、因错配修复基因变化而产生的微卫星不稳定、K-ras及β-catencin基因突变.子宫内膜浆液性腺癌和透明细胞癌(Ⅱ型)主要的分子学改变是p53基因突变、HER-2/neu基因扩增和过度表达.部分子宫内膜癌处于灰色状态,即它们的形态、免疫组织化学和分子学方面具有Ⅰ和Ⅱ型子宫内膜癌共同的特征.结论:了解子宫内膜癌发生的生物学变化,对子宫内膜癌的诊断和治疗具有重要意义.
关键词： 子宫内膜肿瘤/病理学 分子生物学 治疗 综述文献 -
子宫内膜样腺癌组织中NF-kB p65的表达
目的:探讨子宫内膜样腺癌组织中Nf-κB p65的表达及其在子宫内膜样腺癌发生、发展中的机制.方法:采用免疫组织化学技术检测38例子宫内膜样腺癌、30例子宫内膜增生过长及10例正常增生期子宫内膜组织石蜡标本中NF-κB p65蛋白的表达,并以CD34为标记志测定子宫内膜样腺癌组织的微血管密度.结果:NF-κB p65蛋白在子宫内膜样腺癌、子宫内膜增生过长及正常增生期子宫内膜组织中的表达率分别为65.8%(25/38)、36.7%(11/30)和0,在不典型子宫内膜增生过长中为46.7%(7/15).子宫内膜样腺癌中NF-κB p65蛋白的表达率显著高于子宫内膜增生过长,χ2=5.707,P=0.015 7;与正常增生期子宫内膜相比较差异有统计学意义,P=0.000 2;与不典型子宫内膜增生过长相比较差异无统计学意义,χ2=0.710,P=0.168 8.NF-κB p65蛋白的表达与子宫内膜样腺癌组织分化(χ2=5.788,P=0.017 6)、手术病理分期(χ2=4.677,P=0.033 0)及子宫肌层浸润深度有关(χ2=4.799,P=0.030 2).NF-κB p65蛋白表达阳性患者MVD值为53.6±19.3,阴性表达患者为41.2±16.2,差异有统计学意义,t=1.879,P=0.027 8.结论:NF-κB p65是与子宫内膜样腺癌相关的癌蛋白,可能在子宫内膜样腺癌的发生、发展中发挥重要作用.
关键词： 子宫内膜肿瘤/病理学 腺癌/病理学 核因子-κBp65 微血管密度 -
子宫乳头状浆液性癌10例临床病理分析
目的:探讨子宫乳头状浆液性癌(UPSC)的生物学行为特征与预后关系.方法:回顾分析1988年7月～2000年8月临沂市肿瘤医院收治的10例UPSC的临床病理资料.结果:术前分期:1期9例,占90%,Ⅲ期1例,占10%.细胞分化:G1 4例,G2 4例,G3 2例.手术-病理分期:Ⅰ期2例,占20%,Ⅲ期6例,占60%,Ⅳ期2例,占20%.细胞分化:G3 6例,占60%;肌层浸润:浸润超过1/2肌层7例,占70%.2例(20%)术后1年内死亡,5例(50%)3年内死亡,6例(60%)5年内死亡.结论:UPSC细胞分化差,早期易发生深肌层浸润及盆腹腔淋巴结和远处转移,预后极差.治疗应采取以手术为主的综合治疗.
关键词： 癌 乳头状/病理学 子宫内膜肿瘤/病理学 预后 综合疗法 -
子宫内膜样腺癌组织中p53和p63基因的表达及其意义
目的:研究p53和p63基因在子宫内膜样腺癌(endometrial adenocarcinoma,EC)发生发展中的作用,及其与子宫内膜样腺癌临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化SP法检测38例EC和23例子宫内膜增生过长(endometrial hyperplasia,EH)及10例正常增生期子宫内膜(benign proliferative endometrium,BPE)组织中p53、p63基因的表达情况.结果:p53蛋白在EC中的阳性率为31.6%,明显高于EH组和BPE组,P值分别为0.045 7和0.038 9;p53的表达与EC的手术病理分期和肌层浸润深度有关,P值分别为2.19×10-4和1.436×10-6,而与组织学分级无关.p63蛋白在EC中的阳性率为81.6%,与EH组、BPE组比较,差异均有统计学意义,P值分别为9.58×10-7和5.59×10-5.p63的表达与EC的组织学分级、手术病理分期和肌层浸润深度均无关;p53和p63基因在EC中的表达呈正相关.结论:p53和p63均参与了EC的发生,二者可能起协同作用;p53更多地表达于高分期及深肌层浸润的EC组织中,p63在EC中呈高水平表达,说明p53与EC的浸润发展有关,p63在EC的发生中可能起癌基因的作用.
关键词： 子宫内膜肿瘤/病理学 基因 P53 P63 免疫组织化学 -
子宫内膜癌组织中COX-2和ER及PR的表达及临床意义
目的:探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX2)、ER及PR在子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EMC)组织中的表达、相互关系及其临床意义.方法:应用免疫组化技术对68例EMC组织中COX-2、ER及PR进行检测,分析其与临床病理学参数的关系,并选取20例正常子宫内膜作为对照.结果:COX-2、ER和PR在68例EMC组织中的阳性表达率分别为67.6%(46/68)、55.9%(38/68)和52.9%(36/68),而正常的子宫内膜未见COX-2的表达.COX-2阳性表达与EMC的组织病理类型和组织学分级均有明显相关,x2值分别为4.095和6.582,P值分别为0.043和0.009;而与年龄、手术病理分期、肌层浸润深度和淋巴结转移无关,x2值分别为1.789、0.718、0.729和0.360,P值分别为0.181、0.397、0.393和0.549.ER和PR的阳性表达与组织病理类型、组织学分级及淋巴结转移密切相关,x2值分别为6.123、7.740和4.424,P值分别为0.013、0.005和0.035;x2值分别为4.494、5.259和4.566,P值分别为0.034、0.022和0.033;而与年龄、手术病理分期和肌层浸润深度无关,x2值分别为0.06、0.793和0.194,P值分别为0.939、0.373和0.660;x2值分别为1.249、1.776和0.915,P值分别为0.264、0.183和0.339.结论:COX-2在EMC的发生、发展中起重要作用,对选择性COX-2抑制剂预防治疗EMC起指导作用,ER、PR的缺失表达与EMC的恶性程度密切相关,对分析EMC的预后和指导临床内分泌治疗均有重要意义.
关键词： 子宫内膜肿瘤/病理学 前列腺素内过氧化物合酶 受体 雌激素 孕酮 -
激光捕获显微切割与荧光差异显示技术结合应用于子宫内膜癌相关基因的研究
目的:排除混杂细胞的干扰,获取并研究人子宫内膜癌发病特异相关基因,探索子宫内膜癌发生的分子机制.方法:运用激光捕获显微切割技术(LCM)获取无间质混杂的人正常子宫内膜腺管上皮细胞与子宫内膜癌细胞,提取微量RNA并进行纯化及浓缩,采用荧光差异显示技术(FDD-PCR),筛选与子宫内膜癌发病特异相关的基因片段,克隆测序并进行分析.结果:经杂交鉴定获得6条差异基因片段,1条在正常子宫内膜中高表达,5条在子宫内膜癌中高表达.结论:通过LCM技术与FDDRT-PCR技术的结合,获得了与子宫内膜癌发病特异相关的基因片段.CDK-7等基因可能与子宫内膜癌的发生发展有密切的关系.
关键词： 子宫内膜肿瘤/病理学 基因表达 聚合酶链反应:激光 -
MMP-26在正常子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达
目的:研究基质金属蛋白酶-26(MMP-26)在正常子宫内膜、子宫内膜增生及子宫内膜癌组织中的表达.方法:根据组织学分级将子宫内膜癌组织(n=38)分为高分化组、中分化组和低分化组.子宫内膜增生组织又分为单纯性增生(n=8)和非典型增生(n=7).正常子宫内膜组织(n=37)按28 d月经周期将其分为月经早期、月经中期和月经晚期.结果:MMP-26蛋白主要定位于腺上皮细胞、小血管壁及肿瘤细胞中.免疫组化及RT-PCR半定量分析表明,MMP-26在正常子宫内膜月经中期表达明显高于月经早期(u=3.09,P=0.002;u=3.142,P=0.002)和月经晚期(u=3.903,P=0.000 098;u=3.807,P=0.000 14).子宫内膜增生组织与月经中期MMP-26表达差异无统计学意义(u=0.154,P=0.877;u=0.205,P=0.868),但与恶性肿瘤组织相比,MMP-26高表达(u=3.437,P=0.001;u=3.131,P=0.002).在子宫内膜癌中,随着癌组织分化程度降低,MMP-26表达逐渐下降.免疫组化分析表明,腺癌高分化组MMP-26表达强于中分化组(u=2.503,P=0.012)和低分化组,u=3.144,P=0.002;中、低分化组之间差异无统计学意义,u=1.316,P=0.88.RT-PCR结果显示,高分化组MMP-26表达强于中分化组(u=2.097,P=0.036),中分化组强于低分化组,u=2.157,P=0.033.对MMP-26启动区进行分析发现,-130～-116位点与公认的ERE序列具有高度的同源性.结论:MMP-26蛋白选择性地表达于子宫内膜的上皮部分,高表达于正常子宫内膜月经中期和子宫内膜增生组织,在月经晚期和癌组织中表达下调.MMP-26与ER-α表达相仿,MMP-26启动区含有潜在的ERE序列.
关键词： 子宫内膜肿瘤/病理学 基质金属蛋白酶类 受体 雌激素 免疫组织化学 -
子宫内膜癌组织EphB4和EphrinB2蛋白表达临床意义的研究
目的:研究EphB4和EphrinB2蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其意义.方法:用免疫组织化学SP法检测71例子宫内膜癌组织中EphB4和EphrinB2蛋白表达水平及其与临床病理因素的关系.结果:71例子宫内膜癌组织中,EphB4和EphrinB2蛋白的阳性表达率分别为69.3%和64.9%;EphB4蛋白的阳性表达与年龄、临床分期、淋巴结转移和组织学分级显著相关,P＜0.05.EphrinB2蛋白的阳性表达与淋巴结转移、组织学分级显著相关,P＜0.05.EphB4和EphrinB2蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达显著相关,P＜0.05.结论:EphB4和EphrinB2蛋白可能与子宫内膜癌的发生、发展有关,它们的联合检测有助于客观评估子宫内膜癌的生物学行为.
关键词： 子宫内膜肿瘤/病理学 膜附着型配体B2 受体 EphB4 免疫组织化学 -
低级别子宫内膜间质肉瘤的临床诊治探讨
为了探讨低级别子宫内膜问质肉瘤(LESS)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断,分析10例LESS的临床病理特点、网织纤维染色和免疫组化染色研究其病理学特征.结果显示,LESS临床上主要表现为阴道不规则流血;瘤细胞类似于增生期子宫内膜间质细胞,形态较一致,圆形或卵圆形,少数为短梭形.胞质较少,胞核圆形或不规则形,核染色质较细;肿瘤内有大量丛状生长的分支状小的、薄壁的血管,类似于子宫内膜的螺旋动脉,部分肿瘤血管透明变性呈星状或放射状结构;网织纤维染色见网状纤维丰富,围绕瘤细胞生长.肿瘤细胞8例CD10阳性,6例ER阳性,6例PR阳性,2例Actin阳性,CD34、CD117和Melan-A肿瘤细胞均阴性.初步研究结果提示,LESS易误诊为子宫内膜间质结节、未分化子宫内膜间质肉瘤、富于细胞性平滑肌瘤、静脉内平滑肌瘤病及血管周上皮样细胞肿瘤,确诊主要依靠组织病理学和免疫组织化学.
关键词： 子宫内膜肿瘤/病理学 内瘤/病理学 随访研究 诊断 鉴别
