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增生性玻璃体视网膜病变膜剥离标本的免疫组化研究
目的 探讨不同增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的增殖特征。方法 采用5种特异性抗体对12例PVR膜样本进行免疫组织化学研究。结果 成纤维细胞神经胶质细胞为参与PVR膜的主要细胞成分,视网膜色素上皮细胞(RPE)巨噬细胞纤维连接蛋白和新生血管也参与了PVR的病理过程。结论 新生血管主要参与了增生性视网膜血管病变的病理过程增殖膜中增殖的细胞细胞外基质和血管成分参与了PVR的病理过程并起着不同的作用
关键词： 视网膜疾病 玻璃体 增生性玻璃体视网膜病变 增生型糖尿病视网膜病变 免疫组织化学 -
视网膜下液对培养的人眼视网膜色素上皮细胞和成纤维细胞增殖作用的影响
目的了解不同程度增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的视网膜下液(SRF)对视网膜色素上皮细胞(RPE)、成纤维细胞(FB)增殖的影响。方法用溴标法和MTT法测定不同程度PVR的SRF对RPE和FB增殖的促进作用。结果几乎所有的SRF都具有促进细胞增殖的作用，用1∶10比例稀释，PVR程度为PVR＜C1，PVR C1，PVR＞C1 3组。SRF作用24 h后RPE的增殖率分别为对照组的128.5%，139.8%，156.8%，FB的增殖率分别为对照组的126.3%，143.1%及172.3%。结论SRF液促进细胞增殖的作用随着PVR程度的加重而增强。
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜下液 色素上皮细胞 成纤维细胞 -
增生性玻璃体视网膜病变炎性细胞增殖过程的实验研究
目的观察实验性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)形成过程中炎性细胞的增殖过程.方法通过眼球穿孔伤和玻璃体内注入自家血诱发大鼠PVR模型,分别在处理后第1,3,7,14,21和28天取模型眼行细胞学和免疫组化方法检测玻璃体和视网膜的增殖细胞.结果炎症反应在处理后第1天就开始,细胞增殖在第7天达高峰,14天后以单核细胞,淋巴细胞和成纤维细胞增殖为主.后期玻璃体纤维化,视网膜脱离,结构不清.结论实验性PVR形成过程中,炎性细胞的增殖规律与创伤后伤口愈合过程相一致.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 细胞 增殖 视网膜脱离 -
玻璃体内持续释放肝素防治牵引性视网膜脱离的实验研究
目的研究肝素聚乳酸微球(HEP-MS)对兔牵引性视网膜脱离(TRD)的防治效果.方法溶媒挥发法制备HEP-MS,扫描电镜观察其形态,比色法测定其体外释放;在兔玻璃体内注入成纤维细胞后,分别注入空白微球,不注入/注入载药微球,观察TRD发生情况.结果微球球形较好,平均粒径68.6 μm.对照及载药微球组在4周末时TRD的发生率分别为80%和50%,两者有显著性差异(P＜0.05).结论玻璃体内一次性注入HEP-MS能够有效地减少TRD的发生.
关键词： 生物降解性微球 聚乳酸 肝素 增生性玻璃体视网膜病变 -
巨噬细胞诱发实验性PVR眼玻璃体内IL-1β
目的检测增生性玻璃体视网膜病变(PVR)发生过程中白细胞介素-1β(IL-1β)的含量变化.方法用同种巨噬细胞诱发兔眼PVR,在不同时间点抽取玻璃体液,用双抗体夹心法酶联免疫检测(ELISA)试剂盒测定IL-1β含量.结果IL-1β含量在7天时明显增加,在14～28天间呈一较高水平(175～171ng/L);21天达高峰值234ng/L,其基线含量为4ng/L.结论IL-1β在此模型的含量在7～28天明显增高,与PVR病程的炎症期、增生期和瘢痕期相吻合,提示在PVR发生中对细胞增生和瘢痕化有调控作用.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 巨噬细胞 白细胞介素-1β 玻璃体 酶联免疫吸附测试 -
增生性玻璃体视网膜病变眼玻璃体中差异蛋白质组的鉴定
背增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是导致视网膜脱离手术失败的主要原因之一.蛋白质组学是研究人体组织中差异蛋白的重要方法.目的应用双向凝胶电泳(2-DE)联合质谱分析法对原发性视网膜脱离伴PVR患者进行差异蛋白质组分析,筛选出PVR眼特异的蛋白质表达.方法经玻璃体切割术收集PVR B级(轻度PVR),PVR C、D级(重度PVR)患者各8例8眼的玻璃体标本进行(2-DE)联合质谱检测分析,正常供体8眼作为对照.抽取的玻璃体标本再水化液重溶后,加至固相pH梯度胶条(18 cm,pH3-10)水化,等电聚焦,平衡后进行聚丙烯酰胺凝胶电泳,银染.对差异明显的蛋白质点(至少2倍以上的吸光度)进行胶内酶解,质谱鉴定.结果供体眼、轻度PVR眼和严重PVR眼经2-DE图谱分别检测到玻璃体标本中47、184和336个蛋白质点,PVR增加的蛋白质点的pH等电点以5-8居多,轻度PVR和重度PVR分别为104(56.5%)和230点(68.5%),在13个明显差异点中鉴定到7种蛋白质.其中,烯醇酶为供体眼所特有,甲状腺激素结合蛋白单体和视黄醇结合蛋白(RBP)单链为重度PVR玻璃体中特异表达的蛋白质,前列腺素D合成酶和RBP3前体在供体眼和PVR眼玻璃体均能检测到,且在轻度PVR眼中表达量较高,严重PVR眼下调.玻璃体中血清白蛋白和转铁蛋白随PVR严重程度的增加而明显上调.结论 PVR发病过程中,原有的玻璃体蛋白质发生降解,部分血清中的蛋白质明显上调,表明PVR眼有血-视网膜屏障的破坏.
关键词： 蛋白质组 增生性玻璃体视网膜病变 玻璃体 -
三种玻璃体视网膜疾病玻璃体液中MMP-9的定量检测
目的 通过检测增生型糖尿病视网膜病变(PDR)、增生性玻璃体视网膜病变(PVR)和急性视网膜坏死(ARN)患者玻璃体中MMP-9的质量浓度,探讨该分子在病变中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法检测13例PDR患者,15例PVR患者和5例ARN患者玻璃体中MMP-9的质量浓度,以单纯孔源性视网膜脱离(RD)患者作为对照.结果 玻璃体中MMP-9的质量浓度PDR组为(2.10±0.51)ng/mL,PVR组为(1.61±0.22)ng/mL,ARN组为(4.00±0.49)ng/mL,与RD组(1.37±0.11)ng/mL相比,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 三种玻璃体视网膜疾病患者玻璃体中MMP-9的质量浓度都显著升高,提示MMP-9可能在病变中起一定的作用.
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孔源性视网膜脱离视网膜下液中CTGF和TGF-β1的质量浓度测定
目的 测定结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)在视网膜下液(SRF)中的质量浓度,并观察其对增生性玻璃体视网膜病变(PVR)形成的影响.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定33例孔源性视网膜脱离患者SRF中的CTGF和TGF-β1的质量浓度.结果 孔源性视网膜脱离患者SRF中含有CTGF和TGF-β1;其质量浓度随患者眼部病情的加重而增加;CTGF和TGF-β1质量浓度在SRF中呈正相关关系.结论 CTGF和TGF-β1在PVR的发生发展过程中起了一定的作用,且CTGF质量浓度的增加可能是TGF-β1质量浓度增加的一种后续反应.
关键词： 视网膜下液 结缔组织生长因子 转化生长因子β1 增生性玻璃体视网膜病变 -
增生性玻璃体视网膜病变患者血清和眼内液HGF水平检测
目的检测视网膜脱离(RD)和/或伴有增生性玻璃体视网膜病变(PVR)患者血清和玻璃体液、视网膜下液(SRF)中肝细胞生长因子(HGF)的含量,并探讨其相互关系.方法同时收集35例RD患者血清和玻璃体液、SRF标本,酶联免疫吸附分析(ELISA)方法检测HGF质量浓度,其中9例不伴有PVR的单纯黄斑孔(MH)患者作为对照组.结果各组患者血清HGF质量浓度无明显差异(P＞0.05),明显低于同组眼内液的质量浓度(P＜0.01),且二者无相关性(P＞0.05).PVR玻璃体内HGF质量浓度(10.91±3.87)ng/ml,均比对照组(3.42±0.85)ng/ml高(P＜0.01),但PVR C级和D级之间差异不明显:(7.88±3.83)ng/ml,(10.24±4.07)ng/ml,P＞0.05.SRF外引流(14.68±1.16)ng/ml或内引流(10.35±6.94)ng/ml的HGF质量浓度均高于玻璃体内水平(P＜0.05).结论PVR眼内HGF高质量浓度不是通过血-视网膜屏障弥散,可能来自眼组织细胞的分泌;玻璃体内HGF随着PVR的发展而增高,可能参与了PVR的病理过程.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 肝细胞生长因子 酶联免疫吸附分析 -
孔源性视网膜脱离术后增生性玻璃体视网膜病变形成的危险因素
目的分析孔源性视网膜脱离玻璃体手术后增生性玻璃体视网膜病变(PVR)形成的危险因素.方法孔源性视网膜脱离110例(112眼)行玻璃体切割术,术后随访6～32个月(平均8.4个月).结果112眼中34眼(30.4%)形成术后PVR.多因素逐步回归分析显示,术前PVR为影响术后PVR形成的重要危险因素(P=0.001),而硅油填充、巨大视网膜裂孔、合并脉络膜脱离等因素与术后PVR的形成无显著相关.术前PVR者手术成功率明显降低.结论影响术后PVR形成的重要危险因素为术前PVR.对于有术前PVR可能导致术后PVR形成的高危人群可行预防性治疗.
关键词： 孔源性视网膜脱离 玻璃体切割术 增生性玻璃体视网膜病变 -
硅油取出前视网膜脱离病因分析
目的报告硅油取出前视网膜脱离发生率,并分析发生此视网膜脱离的有关病因. 方法选择增生性玻璃体视网膜病变(PVR)和增生型糖尿病视网膜病变患者行玻璃体切割联合硅油填充手术. 结果 16眼中,有10眼在硅油取出前视网膜复位,6眼视网膜脱离,视网膜脱离发生率为37.5%.视力增进4眼(25%),不变8眼(50%),下降4眼(25%).术后并发症为晶状体混浊加重(5眼,31%),继发性青光眼(2眼,13%),虹膜新生血管(1眼,6%),低眼压(2眼,13%),PVR加重(2眼,13%). 结论硅油取出前视网膜脱离发生主要原因为原裂孔未封闭,新裂孔形成,视网膜表面增殖膜形成等.
关键词： 硅油 视网膜脱离 增生性玻璃体视网膜病变 增生型糖尿病视网膜病变 -
长链非编码RNA与眼部增生性疾病
眼部增生性疾病,如增生性玻璃体视网膜病变(PVR)、糖尿病视网膜病变(DR)、脉络膜新生血管、角膜新生血管等常导致眼结构和功能的损伤,晚期治疗效果差.长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸的RNA转录本,虽不能直接编码蛋白质但可通过各种途径调节蛋白编码基因的表达,从而广泛参与调控个体的生长发育以及细胞凋亡、增生、分化等生命活动.越来越多的证据表明lncRNA参与多种眼部疾病的发生和发展,并有望成为其诊断和治疗的新靶点.本文就lncRNA的概念、分类、作用机制及其与PVR、DR、脉络膜新生血管、角膜新生血管的研究进展进行综述.
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增生性玻璃体视网膜病变相关细胞因子研究进展
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种常见的致盲眼病,表现为受损的玻璃体及视网膜的异常修复.PVR的形成涉及多种细胞因子,包括血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、转化生长因子β、表皮生长因子、肿瘤坏死因子α、结缔组织生长因子等.视网膜色素上皮(RPE)细胞涉及Jagged-1/Notch信号通路和RhoA/ROCK信号通路发生细胞上皮-间充质形态改变.RPE细胞的增生、迁移与PKC/ERK信号通路和Akt/mTORCl信号通路相关.非PDGF间接激活PDGF受体α是PVR形成的主要通路.对PVR的治疗开展实验研究,联合抑制多种细胞因子及应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸均取得一定疗效.本文对相关细胞因子在PVR形成中的作用机制、信号通路及治疗相关的实验研究进行综述.
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蛋白质组学在眼底病研究中的应用
蛋白质组学是从整体的角度分析动态变化的蛋白质组成、表达水平和修饰状态,了解蛋白质之间相互作用的学科,开辟了研究蛋白质功能与细胞生命活动规律的新领域.通过对生理及病理状态下蛋白质的分析比较,蛋白质组学研究在许多疾病的早期诊断、药物治疗靶点的研究等方面取得了一定进展,也逐渐被应用于眼部疾病包括眼底疾病的研究,如年龄相关性黄斑变性(AMD)、糖尿病视网膜病变(DR)、增生性玻璃体视网膜病变(PVR)、视网膜变性、孔源性视网膜脱离(RRD)等.蛋白质组学在眼底病研究中的应用尚处于起步阶段,就蛋白质组学在眼底病尤其是高致盲性眼病研究中的应用进行综述.
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增生性玻璃体视网膜病变的药物治疗
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)常由于裂孔源性视网膜脱离、眼穿孔伤或眼内手术造成血-视网膜屏障受损,视网膜色素上皮(RPE)细胞进入玻璃体,继而引起RPE细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞等在玻璃体内增生,形成以细胞为主的纤维膜.临床上治疗和预防PVR以手术为主,但效果不佳.近来有许多药物治疗PVR的研究报道,就PVR药物治疗研究进展进行综述.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 药物治疗 视网膜脱离 -
增生性玻璃体视网膜病变及蛋白质组学研究
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种复杂的多因素作用的致盲性眼病,与视网膜脱离、糖尿病视网膜病变(DR)等疾病密切相关.蛋白质组学是研究细胞或机体中全部蛋白质组成及其变化规律的科学,并能在大分子水平获得对疾病的发病机制和过程等方面新的认识.对PVR的发病机制及其在蛋白质组学方面的研究进展进行综述.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 蛋白质组学 视网膜脱离 糖尿病视网膜病变 -
增生性玻璃体视网膜病变的动物模型
孔源性视网膜脱离并发的增生性玻璃体视网膜病变(PVR)为一系列的细胞活动导致的视网膜脱离手术失败的病变.其发生机制尚不完全清楚,药物治疗效果也不理想.为了研究PVR的发生、发展和治疗,需要首先建立PVR的动物模型.由于PVR的主要病理变化是细胞的过度增生,因而动物模型多以细胞增生模型为主,细胞种类有视网膜色素上皮(RPE)细胞、成纤维细胞、软骨细胞、血管内皮细胞等.其他的模型还包括炎症和细胞迁移模型.实验动物主要有兔、猴、猪和豚鼠等.文章就不同动物模型的制作方法和特点作一简要回顾.
关键词： 眼 增生性玻璃体视网膜病变 动物模型 视网膜脱离 视网膜色素上皮 -
增生性玻璃体视网膜病变的研究进展
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是裂孔源性视网膜脱离手术失败常见的原因.研究结果表明,PVR是视网膜脱离手术后的创伤愈合反应.随着视网膜的创伤,活化的视网膜色素上皮细胞,胶质细胞,纤维母细胞等增殖、迁移,与细胞外间质共同形成了PVR膜而导致牵引性视网膜脱离.就PVR的治疗而言,早期在于控制炎症,中期主要是抑制细胞增殖,晚期着重于防止纤维化的形成.着重就PVR的危险因素、临床分类、病理、手术处理以及新的药物治疗进展做综合归纳.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 炎症 视网膜脱离 创伤愈合 -
基因治疗在眼科的应用前景
1990年基因治疗早应用于临床.随着人类基因组研究计划的成功,基因图及基因序列的完成,将使我们得以在基因水平认识疾病的发生,发展.应用针对某一变异基因的特异性药物以及替代病变的基因进行基因治疗将成为极具潜力的临床治疗方法;同时,通过基因治疗还可将新的功能导入细胞.外源基因的导入可以通过病毒载体或非病毒载体来实现.就基因治疗的内容、方法及在眼科方面的研究及应用前景进行综述.
关键词： 基因治疗 载体 视网膜色素上皮变性 增生性玻璃体视网膜病变 -
血管内皮生长因子受体与眼新生血管及增生性病变
血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异性刺激血管内皮细胞增殖和新生血管形成的生长因子,是直接的血管内皮细胞促分裂素,与血管内皮生长因子受体(VEGFR)结合而发挥各项功能.在视网膜细胞、色素上皮细胞、表皮细胞、Müller细胞内均有VEGFR表达.缺氧可上调其基因表达,直接造成视网膜新生血管形成及增生性玻璃体视网膜病变.对VEGFR结构、功能、与新生血管的关系,VEGFR表达增高所导致的病理变化,VEGFR高表达的调节因素,如何抑制VEGFR阻断VEGF/VEGFR信号传导途径抑制VEGF作用等方面进行了较为全面的综述.
关键词： 血管内皮生长因子受体 新生血管 增生性玻璃体视网膜病变
