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化瘀散结片对实验性增生性玻璃体视网膜病变兔基质MMP2及MMP9的影响
目的 观察化瘀散结片对Dispase Ⅰ诱导的增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)兔视网膜组织中基质金属蛋白酶2(MMP2)及基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达的影响.方法 通过免疫蛋白印迹法检测DipaseⅠ诱导的PVR兔视网膜组织中MMP2及MMP9蛋白水平的表达情况,观察化瘀散结片对其的影响.结果 治疗28天以后阴性对照组MMP2、MMP9蛋白表达水平高于正常对照组(P＜0.01)、阳性对照组(P＜0.05)、化瘀散结片高、中剂量治疗组(P＜0.05～0.01),与化瘀散结片低剂量治疗组比较无差异(P＞0.05),提示化瘀散结片能降低PVR兔MMP2、MMP9蛋白表达水平且有一定的量效差异.结论 化瘀散结片能降低实验性PVR兔MMP2及MMP9的蛋白表达水平,从而抑制PVR的进一步发生发展.
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化瘀散结片对增生性玻璃体视网膜病变结缔组织生长因子表达的影响
目的 通过建立增生性玻璃体视网膜病变(PVR)动物模型,研究化瘀散结片对兔眼PVR增生膜中结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 采用"玻璃体腔内注入体外培养兔视网膜色素上皮(RPE)细胞"法建立PVR动物模型,用免疫组织化学法观察化瘀散结片对增生膜中CTGF表达的影响.结果 模型组增生膜CTGF的表达及明显高于正常组(P<0.01);化瘀散结片组与模型组及阳性药物对组相比较,增生膜CTGF表达明显降低(P<0.01).结论 CTGF参与了PVR增生膜的形成;化瘀散结片可能通过降低CTGF表达来抑制PVR增生膜的形成.
关键词： 化瘀散结片 增生性玻璃体视网膜病变 结缔组织生长因子 -
维生素K3、Dispase联合防治兔增生性玻璃体视网膜病变的实验研究
目的 研究Dispase和维生素K3分别单独和联合用药对实验性兔增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR) 的防治作用与毒性.方法 40只兔眼,分为对照组、Dispase组、维生素K3组和联合用药组(每组10只眼).采用眼球穿通伤及玻璃体内注入富含血小板血浆的方法制备外伤性PVR模型后,经睫状体玻璃体腔注入药物,观察比较Dispase、维生素K3及两者联合应用对实验性兔增生性玻璃体视网膜病变的影响.结果 用药组平均增生级别均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);联合用药组平均增生级别低于单独用药组,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);其中,视网膜前的平均增生总细胞数及平均增生成纤维细胞数,维生素K3组和联合用药组少于对照组及Dispase组,比较差异有统计学意义(P＜0.05);但前两组比较无差异,后两组亦无差异.视网膜前的平均增生色素上皮细胞数及平均增生神经胶质细胞数,对照组与各用药组两两比较,差异无统计学意义(P＞0.05).电镜结果显示各用药组视网膜超微结构无明显异常.结论 维生素K3与Dispase可在一定程度上抑制外伤性PVR的发生、发展,且两者有一定协同作用,对视网膜无毒性损害.
关键词： 维生素K3 dispase 增生性玻璃体视网膜病变 外伤性 动物实验 -
增生性玻璃体视网膜病变的治疗进展
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是孔源性视网膜脱离或视网膜复位手术后常见并发症,由多种细胞及细胞因子参与形成,严重影响患者的视力.PVR在临床上复发率高,且难以控制.我们就目前有关PVR治疗的情况作一综述.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 手术治疗 药物治疗 -
人视网膜前膜组织及培养的人RPE细胞上C5a受体的表达
目的: 检测手术中取出的增生性玻璃体视网膜( PVR )病变患者的视网膜前膜( ERM )组织及培养的人视网膜色素上皮细胞( RPE )中的C5a受体(C5aR)的表达及分布, 阐明C5a受体在发生PVR的病理过程中可能的作用.方法: 手术取出ERM组织, 常规制备石腊切片.另取新鲜人眼球, 常规分离、培养人RPE细胞.以小鼠抗人C5aR单克隆抗体作为检测抗体, 对PVR患者的ERM组织及培养的人RPE细胞做细胞免疫化学ABC染色, 检测C5aR的表达.结果: PVR患者的ERM组织及培养的人RPE细胞上均有C5aR的表达.结论: C5a作为一种前炎性因子, 与RPE细胞上的C5aR结合后, 可能介导PVR的发生, 即PVR的发生可能与C5a有关.
关键词： C5aR 增生性玻璃体视网膜病变 补体 视网膜 视网膜色素上皮细胞 -
重硅油填充治疗极重度增生性玻璃体视网膜病变
目的:研究玻璃体切割联合重硅油填充治疗极重度增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreous retinopathy,PVR)的临床疗效. 方法:回顾性筛选2012-06/2015-12我科收治的极重度PVR患者13例13眼,分析对其行玻璃体切割联合重硅油填充术及后期重硅油取出联合C3F8填充术的临床疗效.13眼于重硅油填充术后10~17wk行重硅油取出联合C3F8填充术.13眼观察随访时间为玻璃体切割联合重硅油填充术后第1~7d、出院后1、2、4~17wk,重硅油取出术后第 1~7d、出院后1、2、4、8、12、24wk复查,取油术后随诊时间不少于24wk.观察指标包括视网膜复位、佳矫正视力、眼压、人工晶状体及并发症等.结果:患者13眼于重硅油填充术后随诊期间,下方裂孔均封闭、视网膜均平复;13眼分别于重硅油填充术后10~17wk行重硅油取出联合C3F8填充术,其中第5例患者于取油术后4wk因黄斑裂孔再次视网膜脱离,第8例患者于取油术后8wk因颞上方新的裂孔再次视网膜脱离,余11眼于取油术后随诊24wk,下方视网膜裂孔均封闭、视网膜平复.患者13眼于重硅油填充术前佳矫正视力为光感~手动,于重硅油取出术后24wk随诊时佳矫正视力为手动~20/250,其中重硅油取出术后再出现视网膜脱离的第5例及第8例患者于末次随诊时视力为指数和手动.4眼于重硅油填充术后1wk内出现高眼压,经抗炎和降眼压药物治疗后,眼压降至10~21mmHg,后期因重硅油乳化5眼出现药物难以控制的高眼压,对其及时行重硅油取出术,取油术后3眼曾出现一过性高眼压,经降眼压药物治疗后控制在10~21mmHg,后期3眼停用降眼压药物未再出现眼压升高情况.13眼于治疗期间未出现严重前房炎症反应、眼内炎等并发症.结论:对极重度PVR行玻璃体切割联合重硅油填充及后期重硅油取出联合C3F8填充术,可获得满意的视网膜复位率,并大限度地提高患者的预后视力.
关键词： 玻璃体切割 重硅油 增生性玻璃体视网膜病变 C3F8 -
脉络膜脱离型视网膜脱离的玻璃体手术治疗
目的:探讨玻璃体手术治疗脉络膜脱离型视网膜脱离及术后早期临床表现.方法:脉络膜脱离型视网膜脱离患者17例17眼,应用糖皮质激素及玻璃体切除联合硅油填充术治疗,分析手术前后临床表现及早期疗效.结果:患者17眼早期间接眼底镜及B超检查视网膜及脉络膜脱离达到解剖复位;术后眼压略高,之后趋于稳定;炎症反应较轻;视力均有不同程度提高.结论:脉络膜脱离型视网膜脱离采用玻璃体切割联合硅油填充术能够获得良好的早期解剖复位.术前使用糖皮质激素有助于减轻炎症,为手术创造条件,提高手术成功率.术后早期眼压可控制在相对安全范围内.该类患者视力恢复普遍较差.
关键词： 视网膜脱离 脉络膜脱离 硅油 玻璃体切除术 增生性玻璃体视网膜病变 -
RNA干扰技术与眼科疾病
RNA干扰( RNA interference, RNAi )是近年来生物学研究领域的一项重大发现,是由双链RNA诱导的特异性序列的基因沉默现象。近年来,RNAi技术日益完善、成熟,已逐渐应用于功能基因组学、基因表达调控机制等研究领域。作为一种有效的工具,RNAi技术在眼科疾病的基因治疗方面也取得了很大的进展。本文就近年来国内外关于RNAi技术与角膜内皮细胞损伤、白内障、青光眼、新生血管性疾病、增生性玻璃体视网膜病变的研究现状进行简要概括。
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RNA干扰技术在视网膜疾病治疗中的研究进展
RNA干扰(RNA interference,RNAi)是一种在动物中广泛存在的、通过双链 RNA 分子在mRNA水平上诱导特异性序列基因沉默的过程.作为一种阻断基因表达的新手段,RNAi技术日趋成熟完善,开辟了一条基因治疗的新途径.RNAi技术能够有效阻止视网膜新生血管的形成,抑制增生性玻璃体视网膜病变的发生和发展,诱导视网膜母细胞瘤细胞的凋亡.现将RNAi技术在上述视网膜病变中的研究进展作一综述.
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蛋白质组学及其在增生性玻璃体视网膜病变中的应用进展
蛋白质组学是研究特定时间或特定条件下一个细胞、组织或有机体所有蛋白质表达情况及其动态变化的科学,是在蛋白质水平上对生命体动态的、整体的研究.目前蛋白质组学已广泛应用于生命科学的各个领域.但在眼科的研究刚刚起步,发展尚不完全.现就蛋白质组学在增生性玻璃体视网膜病变中的应用进展做一综述.
关键词： 蛋白质组学 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜色素上皮细胞 细胞外基质 -
表皮生长因子及受体与增生性玻璃体视网膜病变
表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)与其受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)结合后可通过特定的信号传导通路调节细胞的增生、迁移、粘附等活动.研究发现EGF/EGFR可诱导视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞增生、移行,从而促进增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的发生发展.我们通过本文从EGF/EGFR的结构、功能、参与PVR形成的机制等方面进行综述,并展望拮抗EGF/EGFR信号传导通路的方法在治疗PVR上的应用前景.
关键词： 表皮生长因子及受体 增生性玻璃体视网膜病变 增生 迁移 -
实验性增生性玻璃体视网膜病变动物模型的建立
增生性玻璃体视网膜病变是神网膜脱离复位术后导致视网膜再脱离的常见原因,其发病机制并未完全清楚.设计一种类似于人类增生性玻璃体视网膜病变的动物模型将有利于对其发病机制的研究.本文将对常用的PVR动物模型的机制、方法及特点进行综述.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 动物模型 -
视网膜色素上皮细胞在增生性玻璃体视网膜病变中的作用
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是在炎症和免疫功能细胞及多种活化因子对眼内细胞修复反应的调控过程中,由于过度促进细胞增殖、移行以及由细胞介导的胶原收缩而形成的.参与PVR的细胞目前已知的有5种,其中视网膜色素上皮(retial pigment epithelium,RPE)细胞是主要的,本文将影响RPE细胞功能的各种影响因素及PV R的治疗进展作一综述.
关键词： 视网膜色素上皮细胞 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜脱离 -
视网膜内界膜剥离在增生性玻璃体视网膜病变的应用
目的：描述视网膜内界膜（ ILM）剥离术在增生性玻璃体视网膜病变（ PVR）患者初次行玻璃体切割手术中的应用，评价其应用效果。方法：2010-01/2012-12因增生性玻璃体视网膜病变行手术患者48例纳入研究；患者分为两组：内界膜剥离组（ A组）23例，未行内界膜剥离组（ B组）25例。所有患者均首次行玻璃体切割手术并硅油填充，术后定期复诊，成功取出硅油，视网膜复位成功。对比观察患者手术前术后裂隙灯、光学相干断层扫描（ OCT）、佳矫正视力检查结果。统计采用独立样本t检验、配对样本t检验、Fisher’s确切概率法、Pearson卡方检验对所记录数据分析，P≤0．05为差异有统计学意义。结果：A组患者玻璃体切割术后复查发现1例产生继发性视网膜前膜；B组发现7例产生继发性视网膜前膜，结果比较具有统计学意义（P＜0．05）；A组硅油取出后黄斑中心厚度（CMT）188．36±45．53μm，B组220．42±53．15μm，两者比较具有统计学意义（P＜0．05）；内界膜剥离组患者黄斑水肿较轻，OCT显示黄斑区形态更接近于正常；患者治疗结束后logMAR视力A组1．38±0．60，B组1．61±0．51，两者比较不具统计学意义。结论：内界膜剥离术能够预防继发性视网膜前膜的产生，有利于视网膜结构的恢复，临床医生可以在PVR患者的玻璃体切割手术中考虑使用内界膜剥离技术。
关键词： 视网膜内界膜剥除 玻璃体手术 视网膜脱离 增生性玻璃体视网膜病变 -
靶向 PDGFR-α mRNA的 RNA干扰抑制实验性增生性玻璃体视网膜病变
目的：观察血小板源性生长因子-α受体( platelet-derived growth factor receptor,PDGFR-α) mRNA的RNA干扰抑制实验性增生性玻璃体视网膜病变( proliferative vitreoretinopathy, PVR)的效果。方法：选择PDGFR-α shRNA/lip2000比值1∶1、1∶2、1∶3(其中PDGFR-α shRNA分别为2μg、3μg和4μg)制备复合物转染至人视网膜色素上皮细胞( human retinal pigment epithelium,HRPE)中,24h后分别取0.1mL注射到家兔玻璃体腔。选取健康成年有色家兔40只随机分为平衡盐溶液(balanced salt solution, BSS)组(N组),含lipofectamineTM2000的HRPE细胞稀释液组( A组),取佳转染效率的1.0、1.5与2.0μmol/L含PDGF-α受体的shRNA及lipofectamineTM2000的HRPE细胞稀释液组( B、C和D组),每组8眼,右眼为实验眼。间接眼底镜观察PVR程度,免疫组织化学染色进行切片着色情况观察及组织病理学观察眼底改变。结果：PDGFR-α shRNA/lip2000比值1∶2时,HRPE细胞佳转染效率；B组、C组和D组PVR程度、组织病理学改变、免疫组织化学染色PDGFR-α浓度低于A组,D组比B组和C组更低。结论：PDGF-α受体mRNA的RNA干扰对实验性PVR形成有抑制作用。
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汉防己甲素联合5-FU聚乳酸微球对兔PVR IL-1β和TNF-α表达的影响
目的:探讨汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合5-FU聚乳酸微球对兔增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR) IL-1β和TNF-α表达的影响.方法:随机分为A,B,C 3组,建立兔眼外伤性PVR模型,向玻璃体中后部注入药物,A组注入含有Tet联合5-氟尿嘧啶(5-FU)聚乳酸微球的BSS悬浮液0.2mL,B组注入含有5-FU聚乳酸微球的BSS悬浮液0.2mL,C组注入25mg无药物聚乳酸微球的BSS悬浮液0.2mL,术后每天观察眼底变化,必要时行B超检查直到注药后第28d.分别于术后7,14,28d等3个时间点抽取各术眼玻璃体液0.2mL,酶联免疫吸附法(ELISA)检测玻璃体液中TNF-α,IL-2的含量.结果:Tet联合5-FU聚乳酸微球组与5-FU聚乳酸微球组及空白微球组相比,其玻璃体液中TNF-α,IL-2等炎性因子的含量也显著低于其他两组,方差分析P<0.01,差异有统计学意义.结论:Tet在眼内能够降低炎性因子TNF-α和IL-1β的表达,说明Tet可能通过在PVR炎症期发挥抗炎作用,抑制眼内炎症因子的释放,减弱炎症因子对炎性细胞的激活和趋化,从而起到降低PVR发生率的协同作用.
关键词： 汉防已甲素 5-FU聚乳酸微球 IL-1β TNF-α 增生性玻璃体视网膜病变 -
复方中药散结明目片对兔玻璃体积血所致增生性玻璃体视网膜病变的作用
目的:探讨复方中药散结明目片对玻璃体积血兔玻璃体及视网膜匀浆中IL-6含量、积血吸收及增殖膜形成的抑制作用.方法:兔自体血造成玻璃体积血模型,设空白组、模型组、和血明目片组、散结明目片高、中、低剂量组,6wk后B超观察积血及增殖膜情况,用ELISA法检测各组玻璃体及视网膜中IL-6含量.结果:B超示散结明目片高、中剂量组积血消散明显优于低剂量组及和血明目片组,未形成增殖膜.散结明目片各剂量组及和血明目片组兔玻璃体及视网膜匀浆中IL-6含量较空白组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),较模型组含量降低,差异有统计学意义(P<0.05).散结明目片高、中剂量组IL-6含量明显低于低剂量组及和血明目片组,差异有统计学意义(P<0.05),与和血明目片组及模型组相比,散结明目片高、中剂量组对机化条索及增殖膜有不同程度的抑制,差异有统计学意义(P<0.05).结论:复方中药散结明目片能促进积血吸收,抑制机化条索及增殖膜的形成.
关键词： 散结明目片 玻璃体积血 增生性玻璃体视网膜病变 白细胞介素-6 -
玻璃体条件培养液对视网膜色素上皮细胞P-ERK的影响
目的:探讨人玻璃体条件培养液(vitreous-conditioned medium,VCM)对体外培养的人视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelium,HRPE)细胞内磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated-extracellular signal-regulated kinase,P-ERK)的影响.方法:将HRPE细胞培养在含100,250,500,1 000mL/L人玻璃体的DMEM条件培养液(VCM)里,用免疫荧光细胞化学技术,Western blot观察VCM作用不同时间及不同体积比的VCM作用下P-ERK的表达和分布情况. 结果:VCM促使RPE细胞内ERK发生了磷酸化,且P-ERK发生了由细胞质到细胞核的转位.ERK的磷酸化水平在一定范围内与VCM的玻璃体体积成正比,250mL/L的VCM刺激ERK磷酸化的效果强.ERK在加入VCM后5min开始磷酸化,10min磷酸化水平达到峰值且持续约2h. 结论:一定体积分数的VCM使RPE内的ERK发生了磷酸化,激活后的P-ERKs由细胞质进入细胞核,参与转录的调节.提示MEK/MAPK信号传导途径可能参与了增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopthy,PVR).
关键词： 视网膜色素上皮细胞 细胞外信号调节激酶 玻璃体 增生性玻璃体视网膜病变 -
Lims A:一个新的LIM同源域基因的克隆和初步分析
目的:克隆与分析大鼠不同剪切的 Lims基因. 方法:应用巢式RT-PCR,以SD大鼠 cDNA为模板,扩增 Lims基因不同剪切子,构入 PinPoint TM Xa-1T质粒,测序鉴定.结果:测序表明克隆了新的 Lims基因变异剪切体 Lims A, 该变异剪切体编码区为1014bp,编码338个氨基酸.结论:比较基因组学分析显示,成功地克隆了一新的大鼠 Lims基因剪切子Lims A,为进一步探索Lims基因在增生性玻璃体视网膜病变中的功能奠定基础.
关键词： Lims基因 基因表达 基因剪切 增生性玻璃体视网膜病变 -
骨桥蛋白与VEGF在增生性玻璃体视网膜病变前房液中的表达
目的:骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和血管内皮生长因子(VEGF)与增生性疾病关系密切,我们实验的目的是分析增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreous retinopathy,PVR)前房液中OPN与VEGF的水平,探讨OPN,VEGF与PVR之间的相关性.方法:取2007- 06/2008- 07总共17例PVR病例的前房液样本(A组),20例年龄相关性白内障病例前房液样本(B组),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)同时定量测定前房液OPN及VEGF浓度.结果:前房液中:A组OPN浓度377.0±56.6ng/mL, VEGF浓度521.1±92.4ng/mL;B组OPN浓度286.5±49.3ng/mL, VEGF浓度249.0±83.3ng/mL.A组较B组OPN表达升高(P<0.05),VEGF表达增高(P<0.05).结论:PVR时前房液中OPN与VEGF水平增高,说明OPN与VEGF在PVR的发生、发展中可能起到促增生的作用.
关键词： 骨桥蛋白 VEGF 增生性玻璃体视网膜病变 前房液
