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试题与答案
下列哪一项不是目前广泛认可的增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的独立危险因素:A.应用玻璃体切除术治疗视网膜脱离;B.术前存在孕灾砸;C.前有脉络膜脱离;D.巨大视网膜裂孔;E.应用冷凝黏结术处理了一大片视网膜区域.
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氟尿嘧啶聚乳酸微球在PVR家免体内的研究
考察了在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)家兔玻璃体中植入氟尿嘧啶聚乳酸微球后的体内药物动力学和药效学.采用HPLC法测定房水中药物浓度.结果表明,制品的体内消除半衰期从0.6h延长至379h.体外累积释放率与体内相应时间的吸收分数呈明显的正相关.药效学结果根据Ryan分级法进行评价,f检验结果表明微球组与生理盐水对照组、注射液组视网膜脱离发生率有显著性差异(P＜0.01),后两组间无显著性差异(P＞0.05).
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人视网膜色素上皮细胞脱分化模型的建立
目的 建立人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞脱分化的模型,体外模拟增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)中RPE的上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程.方法 将ARPE-19细胞培养在无血清、含N2和NEAA的petri dish中,建立RPE的EMT模型,采用倒置荧光显微镜观察细胞形态的转变,采用基因芯片和定量PCR来检测EMT相关基因的表达,采用Western blotting和ELISA来检测相关蛋白的表达.结果 ARPE-19细胞在建模后形态明显发生了改变,基因芯片和Q-PCR检测显示一些与EMT相关的因子(如TGF-β1,Vimentin,CD46)及炎症因子(IL-15)和细胞因子(EGF)的表达上调,ELISA在蛋白水平上显示建模后细胞表达的TGF-β1,IL-15,和EGF蛋白明显增多,Western blotting显示Vimentin蛋白的表达也显著上调.结论 ARPE-19在N2和NEAA的petri dish中培养可以诱导EMT的发生.
关键词： 上皮-间质转变 视网膜色素上皮细胞 增生性玻璃体视网膜病变 -
PKCα对人视网膜色素上皮细胞移行作用的影响
目的 通过体外实验探讨蛋白激酶Cα(PKCα)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞移行的影响.方法 实验研究.培养正常人PKCαRPE细胞,将实验分为Control组、Thymeleatoxin (PKCα激动剂)组、siRNA-PKCα(PKCα抑制剂)组和Nonsilencing siRNA (Non-siRNA)组,应用RT-PCR检测RPE细胞内PKCαmRNA的表达.细胞划痕实验观察RPE细胞的移行速度,Transwell实验观察RPE细胞的跨膜细胞数,活细胞动态实验观察RPE细胞的细胞活力.组间数据比较采用独立样本t检验.结果 通过光镜和免疫荧光方法计数成功培养获得RPE细胞.Thymeleatoxin组的RPE细胞内PKCαmRNA的含量明显高于Control组(t=3.712,P=.034),siRNA-PKCα组的PKCαmRNA的含量明显低于Non-siRNA组(t=3.274,P=0.031).Thymeleatoxin组RPE细胞的移行速度、跨膜细胞数、细胞活力等均明显优于Control组(t=9.743、5.616、2.300,均P＜0.05),siRNA-PKCα组的移行速度、跨膜细胞数、细胞活力等均明显弱于Non-siRNA组(t=3.643,P＜0.001;t=7.202,P=0.002;t=2.418,P=0.042).结论 PKCα对人RPE细胞的移行有上调作用,提示PKCα可为增生性玻璃体视网膜病变的防治提供新的药物靶点.
关键词： PKCα 视网膜色素上皮细胞 增生性玻璃体视网膜病变 移行 -
兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变中碱性成纤维细胞生长因子和增殖细胞核抗原表达的变化
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibrob-last growth factor,bFGF)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)中表达的动态变化及其相关性.方法 采用原位杂交法和免疫组化法分别检测兔外伤性PVR模型bFGF和PCNA表达,染色结果行图像分析.结果 伤后bFGF和PCNA表达呈现先升高后降低的动态变化.14 d组阳性表达高f平均积分光密度分别为18502.31±10822.69和89343.75±19686.71).与7 d、21 d、28 d组比较差异有显著性:bFGF和PCNA表达之间有显著相关性(r:0.580,P≤0.01).结论 bFGF参与外伤性PVR增殖细胞的生长调控,与细胞增殖的动态变化呈高度相关性.
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金丝桃素抑制体外培养的人视网膜色素上皮细胞增殖的初步研究
目的 研究蛋白激酶C特异性抑制剂-金丝桃素对体外培养的人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelial cells,RPE细胞)增殖的影响,探讨它防治增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的细胞机制.方法 用含0.5～5 μM金丝桃素血清培养人RPE细胞,用细胞计数法、MTT比色法测定金丝桃素对RPE细胞增殖的影响.结果 细胞计数法显示金丝桃素药物作用3 d后,能抑制RPE细胞增殖,呈明显的剂量依赖性.四唑盐(tetrazolium salt)MTT比色实验显示金丝桃素对PMA诱导的RPE细胞增殖有剂量和时间依赖性抑制.结论 金丝桃素对体外培养的RPE细胞有剂量和时间依赖性抗增殖效果,具有潜在的治疗PVR前景.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜色素上皮 细胞培养 金丝桃素 增殖 -
有晶状体眼的全玻璃体切除术
目的:探讨有晶状体眼切除全玻璃体的可能性及其效果.方法:对48例(50只)有晶状体眼患者,做标准经睫状体平部三通道玻璃体切除术,同时将基底部和睫状体平部玻璃体一起切除.其中裂孔性视网膜脱离14只眼(包括巨大裂孔3只眼),闭合性眼外伤4只眼和开放性眼外伤11只眼(包括化脓性眼内炎2只眼),黄斑部疾病7只眼,各种原因玻璃体出血5只眼,静脉周围炎4只眼,急性视网膜坏死综合征3只眼,糖尿病性视网膜病变2只眼.手术后定期检查视力、眼球前段、眼底和眼压,后复诊时用压陷三面镜检查并在再次手术中探查睫状体平部.结果:充分全玻璃体切除38只眼,部分全玻璃体切除12只眼.无巩膜穿刺孔玻璃体嵌顿和轻度嵌顿者占86%,未发生前段增生性玻璃体视网膜病变.无咬伤晶状体和睫状体并发症.一次手术成功率是90%,再次视网膜和玻璃体手术总的成功率是94%,患者视力较术前明显提高(P＜0.05).主要并发症是医源性视网膜裂孔、角膜上皮水肿、巩膜穿刺孔并发症、青光眼、视网膜再脱离和术中术后白内障.结论:有晶状体眼全玻璃体切除术切实可行,能预防或减少与巩膜穿刺孔相关的并发症和前段增生性玻璃体视网膜病变.
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蛋白激酶Cα小干扰RNA体内抑制鼠增生性玻璃体视网膜病变的实验研究
目的：利用核糖核酸（RNA）干扰的方法，确定蛋白激酶Cα小干扰RNA（PKCαsiRNA）的体内适作用浓度，探讨PKCαsiRNA对增生性玻璃体视网膜病变(PVR）防治作用。方法选择5～6周龄的C57BL/6j小鼠36只，通过玻璃体内注射分散酶诱导做成PVR小鼠模型，随机分为六组，每组6只小鼠，在1周后，5个治疗组的小鼠接受2μl PKCαsiRNA的玻璃体腔注射，眼内终浓度分别为50 nmol/L、100 nmol/L、150 nmol/L、200 nmol/L 、300 nmol/L，而对应的阴性对照组接受的是2μl siRNA，比较各组的PVR发生率；4周后取小鼠眼球用聚乙二醇和聚乙烯醇的混合物（OCT）包埋制作病理切片，进行苏木精-伊红（HE）染色，观察视网膜脱离情况。结果阴性对照组的PVR发生率为100％,50 nmol/L浓度组PVR发生率为100％，100 nmol/L浓度组、150 nmol/L浓度组、200 nmol/L浓度组PVR发生率都为66.67％，300 nmol/L浓度组的PVR发生率为50.00％。不同浓度组的PVR发生率有差异，差异均有统计学意义（χ2=5.44，P＜0.05）；HE染色结果显示阴性对照组和50 nmol/L浓度组视网膜全部发生脱离，100～300 nmol/L浓度组部分视网膜脱落，眼球结构基本完好。结论浓度为100～300 nmol/L PKCα siRNA通过玻璃体腔注射PKCαsiRNA对增生性玻璃体视网膜病变有一定的抑制作用。
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 细胞增殖 蛋白激酶Cα小干扰RNA -
地塞米松缓释微粒在增生性玻璃体视网膜病变的应用
目的观察含地塞米松(DEX)的缓释微粒治疗增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的临床疗效.方法9例(9只眼)视网膜脱离伴PVR患者进行常规玻璃体视网膜手术,并在玻璃体腔内植入1粒DEX微粒(含地塞米松1mg),观察术后反应及视力、PVR发展、DEX的位置及形状变化等.结果术后炎症反应轻,7只眼视网膜复位,3只眼后极部视网膜前有增生;2只眼视网膜局限性脱离,终3只眼玻璃体腔内硅油填充.随访视力有8只眼较术前提高(P=0.015).DEX未见对视网膜有不良影响,仅在附着处有少量色素吸附,4～6月后吸收.结论DEX抑制PVR术后炎症反应及较远期作用是安全、有效的;对手术未完全清除的视网膜前增生有一定的抑制作用.
关键词： 地塞米松缓释微粒 增生性玻璃体视网膜病变 -
孔源性视网膜脱离术后增生性玻璃体视网膜病变因素的分析
目的探讨孔源性视网膜脱离术后因增生性玻璃体视网膜病变(PVR)而使手术失败的各种因素.方法对21例(21只眼)视网膜脱离术前情况、手术方式进行回顾分析.结果 21只眼均因严重的PVR使手术失败视网膜脱离复发,时间为10天～2月.结论视网膜脱离术后发生严重的PVR与裂孔的数目、大小,术前PVR的情况,术式的选择,手术操作等因素均有关.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜脱离 -
巩膜扣带术联合532激光治疗孔源性视网膜脱离
孔源性视网膜脱离手术的关键是封闭视网膜裂孔,促进视网膜复位.冷凝封闭视网膜裂孔是目前临床常应用的方法.但近年来人们意识到冷凝会破坏血-视网膜屏障,使色素上皮细胞迁移,术后易导致增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR),终发生牵引性视网膜脱离而致手术失败[2].我院自2005年1月至2008年1月采取巩膜扣带术联合532激光治疗孔源性视网膜脱离.
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增生性玻璃体视网膜病变的基因研究进展
目的 增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是一类复杂的眼科疾病,手术和药物治疗都存在缺陷,而随着分子生物学的发展,该病的基因研究也有了一定的进展,为进一步的相关治疗提供了理论基础.本文就PVR发展中的基因表达情况及有关应用研究作一综述.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 基因 基因表达 -
端粒酶系统在增生性玻璃体视网膜病变中的研究进展
端粒酶系统是端粒与端粒酶的总称,与真核细胞的衰老及异常增生密切相关.研究表明,其对于增生性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy,PVR)中视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞的异常增生也起重要作用,本文就端粒酶系统的研究现状及其在PVR中的应用进展作一综述.
关键词： 端粒 端粒酶 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜色素上皮 -
关于增生性玻璃体视网膜病变命名和分类的看法
探讨增生性玻璃体视网膜病变的命名和分类,增生性玻璃体视网膜病变一般特指裂孔源性视网膜脱离发生者,眼外伤后的纤维组织增生、各种血管性疾病引起的血管膜增生虽然终也导致牵引性视网膜脱离,但三者本质上有很大区别.关于PVR的分级以往曾出现过多种分类,但它们要么不够全面,要么太繁琐,在国际视网膜协会分类法的基础上,根据简单、使用的原则,文章推荐一种新的PVR分类法.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜脱离 分类法 -
增生性玻璃体视网膜病变治疗的研究进展
增生性玻璃体视网膜病变的治疗方法不断更新、手段不断提高.手术治疗是常用的治疗方法,术中术后常常配合使用药物,使用基因方法已成为治疗增生性玻璃体视网膜病变的新研究方向,一种趋势.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 手术治疗 药物治疗 基因治疗 -
玻璃体后脱离与孔源性视网膜脱离
本文就玻璃体生理和玻璃体后脱离的定义、分类、症状进行了简述,并就玻璃体后脱离与视网膜裂孔、视网膜脱离的发生和增生性玻璃体视网膜病变的发生发展间的密切关系进行了详细阐述,以及对视网膜脱离手术预后的影响作用作了探讨.
关键词： 玻璃体 玻璃体后脱离 视网膜脱离 增生性玻璃体视网膜病变 -
大鼠视网膜Müller细胞体外培养特性
目的 探讨视网膜Müller细胞(RMCs)体外培养方法,研究其增殖、凋亡特性.方法 将出生7 d的SD大乳鼠处死,分离出视网膜组织并收集于培养皿中,分别加入木瓜蛋白酶(27 U/ml)和0.25％的胰蛋白酶37℃进行消化30 min,使用20％FBS的DMEM/F12培养基终止消化.用移液枪轻轻吹打,接种于6孔培养板,放入37℃、体积分数为5％的CO2培养箱培养.定时观察细胞的生长情况,2～3 d换液1次.当细胞长满培养板的80％～90％时进行消化终止,按1:3传代,移入放有细胞爬片的6孔培养板,置于5％CO2恒温培养箱中培养.在倒置显微镜下观察细胞形态变化.在原代培养5 d时,将细胞爬片取出,进行谷氨酰胺合成酶(GS)、波型蛋白(Vimen-tin)免疫荧光染色.结果 原代培养的RMCs与神经元细胞共同生长,随接种时间延长,逐渐自接种块周边爬行生长,呈扁平的多边形融合状生长,并有较长的突起,传2代时细胞纯化率高,传3～4代时细胞失去原有秩序,体积约有原代的3～4倍,胞质内见明显束状纤维增生.GS主要在Müller细胞胞核和胞质中表达,胞膜不表达,其阳性表达率达80％以上.Vimentin主要在Müller细胞胞质中表达,其阳性表达率达90％以上.结论 本试验通过酶分步消化法以及机械吹打法在体外成功培养并纯化了视网膜Müller细胞,GS和Vimentin均可鉴别视网膜Müller细胞,将二者一起使用可提高Müller细胞鉴别率;随着体外传代培养时间延长,Müller细胞逐渐分化为带有收缩功能的纤维细胞,这可能参与了增生性视网膜病变的发病机制.
关键词： 视网膜Müller细胞 体外培养 传代培养 增生性玻璃体视网膜病变 -
3H-TdR掺入法测定TGFβ1对人眼眶成纤维细胞增殖的影响
目的 用3H-TdR掺入法观察转化生长因子β1 (TGF-β1)对人眼眶成纤维细胞增殖的影响,探讨增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的可能发病机制.方法 人眼眶成纤维细胞体外培养,用不同浓度TGF-β1(0.1、1.0、5.0、10.0、100.0 μg/L)对细胞进行处理,3H-TdR掺入法测定细胞放射性强度.结果 0.1、1.0、5.0、10.0浓度的TGF-β1作用后活细胞数增加,细胞3H-TdR摄入量增加.100.0浓度的TGF-β1对人眼眶成纤维细胞作用相反.结论 TGF-β1对人眼眶成纤维细胞增殖有双相调节性,其不同作用的发挥依赖TGF-β1的浓度,TGF-β1的促成纤维细胞的增殖作用是PVR的诱发因素.
关键词： 眼眶成纤维细胞 转化生长因子β1 细胞增殖 增生性玻璃体视网膜病变 -
增生性玻璃体视网膜病变与细胞因子研究进展
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是导致孔源性视网膜脱离手术失败和复发的主要原因.其发病机制目前尚未完全明了,本文从免疫学发病机制的角度,对与PVR有关的细胞因子及其可能作用机理加一综述,从而为PVR的诊治提供新的思路和切入点.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 细胞因子 -
孔源性视网膜脱离节段性垫压术后再手术原因及术式选择
随着节段性垫压术与玻璃体切割技术的不断发展完善, 孔源性视网膜脱离节段性垫压手术首次成功率已达90%以上[1],但仍有部分病例需再手术.笔者对经手治疗的38例孔源性视网膜脱离节段性垫压术后再手术病例的临床资料进行综合分析,以期有助于提高孔源性视网膜脱离手术的诊疗水平.
关键词： 视网膜脱离 裂孔 增生性玻璃体视网膜病变 节段性垫术 再手术方式
