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羟基喜树碱对猪视网膜色素上皮细胞增殖抑制作用的实验研究
目的 探讨10-羟基喜树碱(hydroxycamptothecin,HCPT)对培养的猪视网膜色素上皮(retinalpigment epithelium,RPE)细胞的抑制作用,并研究其发挥作用的适宜浓度.方法 建立体外猪RPE细胞培养体系,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定对照组及不同浓度(0.75、1.5、3.0、6.0 mg/L)HCPT分别作用第24 h、72 h、120 h时的光密度,计算其对RPE细胞的增殖抑制率;采用流式细胞术检测不同浓度不同时间作用后,各分裂周期RPE细胞的数量;通过倒置相差显微镜和电子显微镜技术观察RPE细胞形态及超微结构的变化,并用台盼蓝排除检测法计算活细胞百分比.结果 0.75 mg/L实验组在HCPT作用后第1天与对照组比较差异无统计学意义;其余各时间段各组与相应对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);抑制作用与药物浓度、作用时间均呈正相关(药物浓度及作用时间与RPE细胞增殖抑制率呈明显的线性关系).终浓度为1.5 mg/L的HCPT作用72 h后,RPE细胞的增殖抑制率达47.95%,而细胞活性>85%,细胞形态及超微结构改变轻微,RPE细胞的S期细胞增加了7.52%,GyM期细胞减少.结论 HCPT对RPE细胞的抑制作用呈剂量-时间依赖性:终浓度为1.5 mg/L的HCPT对RPE细胞的增殖具有明显的抑制作用,且细胞毒性小.
关键词： 羟基喜树碱 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜色素上皮细胞 眼/药物作用 -
水蛭素对外伤性增生性玻璃体视网膜病变细胞外基质的影响
目的探讨水蛭素对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferativ vitreoretinopathy,PVR)细胞外基质形成的影响。方法制造穿孔性眼外伤的动物模型，将水蛭素0.1ml(10单位)注入兔玻璃体腔内，对照组注入0.1ml生理盐水，用放射免疫法测定玻璃体腔内层粘连蛋白(Laminin，LN)和Ⅳ型胶原(Ⅳcollagen,ⅣC)的含量。结果在外伤后1周水蛭素组与对照组比较LN和ⅣC含量下降(P<0.05)。结论水蛭素对外伤性PVR细胞外基质的形成具有一定的抑制作用。
关键词： 水蛭素 增生性玻璃体视网膜病变 细胞外基质 -
生长因子与增生性玻璃体视网膜病变
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是指在裂孔源性视网膜脱离或视网膜复位术后,由于视网膜色素上皮(retinal pigment erithelial,RPE)细胞及神经胶质细胞的增生和收缩,又造成视网膜脱离的病变.PVR的基本病理过程是RPE细胞的移行、增生,属于细胞增生性疾病.生长因子在细胞增生调控中起重要作用.简要介绍了FGF、VEGF、TCF、PDCF在PVR形成中的作用.
关键词： 生长因子 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜色素上皮 -
汉防己甲素在眼科的基础研究进展
综述了近年来汉防己甲素在眼部炎症、增生性玻璃体视网膜病变、视网膜母细胞瘤等眼病的基础研究进展。
关键词： 汉防己甲素 眼部炎症 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜母细胞瘤 -
金雀异黄素对兔增生性玻璃体视网膜病变的防治实验
目的 探讨金雀异黄素对兔增生性玻璃体视网膜病变的防治作用.方法 24只健康新西兰大白兔随机分为空白组、模型组(自血+0.1 ml 0.9％氯化钠注射液)和实验组(自血+0.1 ml 40 mg/L金雀异黄素).用裂隙灯显微镜、眼底镜观察玻璃体视网膜的增生情况.术后第28天采用双抗夹心酶联免疫吸附试验检测血小板源性生长因子和表皮生长因子在玻璃体腔内的含量,并用HE染色法在光镜下观察各组视网膜组织结构.结果 术后第14天模型组及实验组视网膜增生程度分别为2.54％、0.69％,第21天为3.00％、0.93％,第28天为3.13％、1.06％,实验组视网膜增生程度均显著低于模型组(P＜0.05).术后第28天空白组、模型组及实验组血小板源性生长因子含量分别为(79.29±24.77) pg/ml、(349.98±67.36) pg/ml、(180.45±38.99) pg/ml,表皮生长因子含量分别为(0.192±0.385)μg/L、(1.215±0.087)μg/L、(0.367±0.06)μg/L,实验组和空白组的血小板源性生长因子和表皮细胞生长因子含量均显著低于模型组(P＜0.01).结论 玻璃体腔内注射金雀异黄素对玻璃体视网膜的增生有明显抑制作用.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 金雀异黄素 血小板源性生长因子 表皮生长因子 -
苏拉明对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用
目的 研究苏拉明对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用.方法 40只健康新西兰大白兔,随机分为5组:空白组、模型组(玻璃体腔内注入0.1 ml 0.9%氯化钠溶液和0.1 ml富含血小板的血浆)、实验1、2、3组(玻璃体腔内分别注入40 mg/ml、60 mg/ml和80 mg/ml苏拉明0.1 ml和0.1 ml富含血小板的血浆),每组8只.观察、记录玻璃体内增生情况及视网膜组织结构的改变.结果 术后21、28 d实验1、2、3组的增生级别均低于模型组(P＜0.05).实验2、3组的平均增生级别低于实验1组,与实验1组比较差异有统计学意义(P＜0.05).实验2、3组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).组织学检查,苏拉明实验1、2、3组均未发现明显的视网膜形态改变.结论 苏拉明能够有效抑制兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 苏拉明 兔 外伤性 -
基质金属蛋白酶与增生性玻璃体视网膜病变
基质金属蛋白酶是一类活性依赖于锌离子和钙离子的可以降解细胞外基质的蛋白水解酶,广泛存在于人体各器官,具有许多重要的生理和病理作用.本文就基质金属蛋白醇的特性及其在增生性玻璃体视网膜病变中的研究进展作一简要概述.
关键词： 基质金属蛋白酶 增生性玻璃体视网膜病变 -
壳聚糖抑制兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的作用
背景 在眼科领域,已发现壳聚糖可以抑制青光眼手术瘢痕形成,但还未有明确的报道可以阻止和减缓增生性玻璃体视网膜病变的发生.目的 观察壳聚糖对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的防治作用及作用机制.方法 用自体富含血小板血浆玻璃体内注射制备兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变模型,并同时将生理盐水、5%壳聚糖、10%壳聚糖和15%壳聚糖溶液0.1 mL 注入兔眼玻璃体内,在不同时间点观察壳聚糖对增生性玻璃体视网膜病变形成的防治作用.结果 与结论 对照组第10 天就出现视网膜脱离,增生性玻璃体视网膜病变随着时间延长发展至更严重等级.壳聚糖组也发生增生性玻璃体视网膜病变,但其严重程度均低于对照组.10%和15%壳聚糖组给药5 d 后,增生性玻璃体视网膜病变的临床分级显著低于对照组(P < 0.05).组织学检查壳聚糖组未发现明显视网膜形态改变.结果 说明壳聚糖玻璃体腔内注射是安全的,并能有效抑制兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的发生发展.
关键词： 壳聚糖 增生性玻璃体视网膜病变 外伤性 自体富血小板血浆 兔 -
巩膜穿刺孔玻璃体嵌顿是玻璃体手术失败的首要原因
目的探讨巩膜穿刺孔玻璃体嵌顿与玻璃体手术失败的关系.方法对连续49例(49只眼)玻璃体手术后视网膜脱离患者,根据术中探查,将巩膜穿刺孔内口玻璃体嵌顿分为5级:0级:无任何玻璃体嵌顿;Ⅰ级:穿刺孔内口玻璃体嵌顿,但对视网膜无牵拉;Ⅱ级:玻璃体嵌顿,对视网膜产生牵拉,表现向前移位;Ⅲ级:视网膜嵌顿在穿刺孔内口处;Ⅳ级:玻璃体嵌顿牵拉形成视网膜裂孔.Ⅲ和Ⅳ级定为是手术失败的主要原因,Ⅱ级判为手术失败的次要原因,0和Ⅰ级为非巩膜穿刺孔并发症引起的手术失败.结果患者原发疾病为裂孔性视网膜脱离22例,眼外伤21例(包括取眼内异物8例);分支静脉阻塞和化脓性眼内炎各2例;糖尿病性视网膜病变和急性视网膜坏死综合症各1例.做过1次玻璃体手术37例,2次以上12例.前段增生性玻璃体视网膜病变分级:单纯视网膜环形收缩2例;视网膜前移位31例(合并环形收缩11例).主要因巩膜穿刺孔并发症引起的手术失败占57.2%(28例),巩膜穿刺孔并发症为次要原因占20.4%(10例),二者占77.6%.非巩膜穿刺孔并发症引起的手术失败占22.4%(11例).结论巩膜穿刺孔玻璃体嵌顿的并发症是玻璃体手术失败的首要原因.
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第二次玻璃体手术治疗复杂性视网膜脱离的临床分析
目的:研究第2次玻璃体手术治疗复杂性视网膜脱离的手术预后,以探讨原手术失败的原因和再手术的经验与教训.方法:选取我院确诊为孔源性RD并进行第2次玻璃体手术的患者34例(34眼).PVR分级B～C2级7眼,C3级11眼,D级1 6眼.总住院次数1～4次,平均2.2次.总手术次数2～7次,平均3.5次.2次玻切手术时间间隔11～257天,平均81.1天.第2次玻璃体手术中尽量切除残余的玻璃体皮质,剥膜,部分患者视网膜切开,去除晶体,或结合采用环扎加压.封闭裂孔主要在眼内进行,采用全氟化碳液体下光凝、电凝或冷凝,部分患者采用直视下眼外冷凝.术毕采用C3F8或硅油进行眼内填充.术后随访至少6个月.结果:再手术原因:PVR发展合并有原孔未封和新孔产生占76.5%;单纯PVR发展占17.7%;原孔未封和新孔产生的占2.9%;全氟化碳液体入视网膜下占2.9%.终手术成功率为73.5%.术后视力提高占64.7%;视力不变占14.7%;视力下降占20.6%.手术并发症有眼压升高、晶体混浊加重、前房出血、重水残留等.结论:首次手术玻璃体切除不彻底,PVR再增生,裂孔封闭不良,新孔出现是手术失败的主要原因.再次进行玻璃体手术时,应彻底清除PVR,恢复视网膜活动度,选择合适的封孔方法和眼内填充物,避免术中、术后并发症是手术成功的关键.
关键词： 视网膜脱离 玻璃体手术 增生性玻璃体视网膜病变 -
视网膜切开及切除术在重度增生性玻璃体视网膜病变术中的临床应用
目的 探讨视网膜切开及切除术在重度增生性玻璃体视网膜病变手术中应用的选择及疗效.方法 回顾性分析2010年2月至2012年12月在广州军区武汉总医院眼科就诊的67例(67只眼),在玻璃体手术中曾行视网膜切开及切除的重度增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)患者的临床资料.67例患者中,原发性视网膜脱离22例,外伤性视网膜脱离27例,复发性视网膜脱离12例,视网膜坏死6例.PVR分期均属D期,其中D3期34例,占50.8％ (34/67).结果 所有患者术后视网膜均得到复位,视力均有不同程度的提高,视力＞0.05者31例,占46.3％ (31/67),术后术后随访3～24月(平均8月),59例视网膜平复,8例复发视网膜脱离,其中4例经再次手术后视网膜复位;另4例未再手术.结论 在玻璃体手术中适时采用视网膜切开及切除技术可以提高重度增生性玻璃体视网膜病变患者玻璃体手术的成功率.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜脱离 视网膜切开 视网膜切除 -
合并下方裂孔的复杂视网膜脱离手术治疗
目的 探讨不联合巩膜扣带术的玻璃体切除术,治疗合并下方裂孔的复杂视网膜脱离的安全性及有效性.研究辅助的巩膜扣带术在合并下方裂孔的复杂视网膜脱离手术中的应用价值.方法 回顾性系列病例研究.选择符合条件的复杂视网膜脱离的病人134例(135只眼),其中74例(75只眼)行玻璃体切除及硅油填充术同时联合巩膜扣带术(PPV+SB组),60例(60只眼)行玻璃体切除及硅油填充术(PPV组),比较两组患者的手术疗效及并发症的发生情况.结果 PPV+SB组与PPV组初始手术成功率分别为97.3％ (73/75)、86.7％ (52/60),差异有统计学意义(Fisher精确检验,P＜0.05),两组一次及终手术成功率差异均无统计学意义,两组各时间点视力差异亦无统计学意义(均P ＞0.05).相比于PPV+SB组,PPV组手术时间明显缩短,但需要更多的视网膜切开,并带来了更多的医源性裂孔(P＜0.01).结论 不联合扣带术的玻璃体切除术治疗合并下方裂孔的复杂视网膜脱离是安全、有效的；辅助的巩膜扣带术可提高了合并下放裂孔复杂视网膜脱离初始手术成功率；不联合扣带术的玻璃体切除术并不能完全替代联合手术.
关键词： 视网膜脱离 下方裂孔 玻璃体切除术 巩膜扣带术 增生性玻璃体视网膜病变 -
玻璃体液对培养人视网膜微血管内皮细胞和色素上皮细胞增生的影响
目的 探讨玻璃体液对培养的人视网膜微血管内皮细胞(human retinal capillary endothelialcells,HRCECs)和色素上皮(retinal pigmental epithelial cells,RPE)细胞增生的影响.方法 原代培养HRCECs和RPE细胞,鉴定并传至第3代,再分别培养在1:8、1:4、1:2(玻璃体液在总培养液中的体积比)的人玻璃体条件培养液(vitreous-conditioned medium,VCM)中,其中VCM分为有无血清2组,在不同作用时间(24～72h),采用四唑盐(tetrazolium,MTT)比色法检测VCM对人HRCECs和RPE细胞增生的影响.结果 在有血清时.与对照组比较,1:4、1:2的VCM在培养的各时间段对HRCECs的抑增生作用差异有显著性意义(P<0.05),而对RPE细胞和混合细胞(HRCECs和RPE混合1:1)的促增生作用差异有统计学意义(P<0.01).在无血清时与对照组比较,1:4VCM组在培养60、72h时以及1:2VCM组在培养24h,RPE细胞的增生差异有统计学意义(P<0.05),而1:2VCM组在培养48、印、72h时RPE细胞的增生差异有非常统计学意义(P<0.01);1:2VCM组在培养各时间段混合细胞的增生差异有统计学意义(P<0.05),均表现为促增生效应.结论 一定体积分数的人VCM抑制HRCECs的增生,但明显促进人RPE细胞以及混合细胞的增生,提示玻璃体中RPE细胞浸润是加重外伤增生性玻璃体视网膜病变和眼内血管增生性疾病的高危因素.
关键词： 人视网膜微血管内皮 色素上皮 细胞培养 玻璃体 增生性玻璃体视网膜病变 -
玻璃体内持续释放阿霉素防治增生性玻璃体视网膜病变
目的探索生物降解性的阿霉素聚乳酸微球(ADR-PLA-MS)对兔眼实验性增殖性玻璃体视网膜病变的防治作用.方法成年健康灰免30只,随机分组,对照组20只眼内注入1%空白微球悬液或磷酸缓冲液(PBS);阿霉素微球组(含阿霉素0.05mg/ml或0.1mg/ml,2组各20只眼).各组均2次行气体压迫玻璃体手术.所有实验眼玻璃体腔内注入成纤维细胞悬液2×105/0.1ml后,再分别注入空白微球,PBS或载药微球悬液0.1ml,连续四周以间接检眼镜观察牵引性视网膜脱离发生情况.结果对照组,阿霉素微球0.05mg/ml组和0.1mg/ml组在4周末时的牵引性视网膜脱离的发生率分别为85%;65%和25%,阿霉素微球(0.1mg/ml)组与对照组相比有显著性差异(P＜0.01),而阿霉索微球(0.05mg/ml)组与对照组相比差异不显著(P＞0.05).结论一次性注入含10ug阿霉素的生物降解性微球能够有效地减少牵引性视网膜脱离的发生率.
关键词： 生物降解性微球 聚乳酸 阿霉索 增生性玻璃体视网膜病变 -
肝细胞生长因子与增生性玻璃体视网膜病变
肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)属于纤溶酶原依赖性的生长因子家族,是一种间质来源的多效性生长因子,它作为一个旁分泌或内分泌介质,具有促细胞分裂、增生、迁移以及分化等广泛的生物学活性,通过上皮-间质的相互作用,在胚胎发生、血管生成、组织器官再生、创伤愈合、形态发生和肿瘤形成过程等方面发挥重要作用.目前HGF在增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)发生发展中的作用备受关注,现就其研究进展综述如下.
关键词： 肝细胞生长因子 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜色素上皮细胞 -
色素上皮源性因子基因转染对巨噬细胞诱导大鼠增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用及其机制
目的:探讨玻璃体腔注射色素上皮源性因子(PEDF)基因真核表达载体在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)模型眼内的表达及作用,阐明PEDF基因转染对巨噬细胞诱导的鼠增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用.方法:采用阳离子脂质体包裹pcDNA3-PEDF,注射到36只SD大鼠玻璃体腔内(每组大鼠的右眼为实验眼,左眼作为阴性对照眼),大鼠分为PVR对照组(仅在玻璃体腔内注射巨噬细胞诱发PVR形成)、盐水对照组(在玻璃体腔内注射生理盐水3d后注射巨噬细胞)和转染组(在玻璃体腔内注射脂质体、pcDNA3-PEDF混合物,3d后注射巨噬细胞),每组12只,应用检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠玻璃体和视网膜情况;HE染色光镜下观察各组大鼠玻璃体、视网膜各层结构和细胞增殖情况.结果:检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠PVR形成情况,玻璃体腔注射巨噬细胞后,与转染组比较,PVR对照组和盐水对照组大鼠可见玻璃体腔内增殖明显.于注射后1周见PVR对照组和盐水对照组开始出现条索样增殖,2～3周时增殖逐渐加重,并开始出现视网膜隆起,4周见全部模型眼均有明显增殖改变,有条索状增殖物牵引网膜,并出现牵拉网脱;转染组大鼠中仅1眼见玻璃体牵拉,视网膜浅脱离,余眼玻璃体无明显混浊,眼底清晰,视网膜平伏.HE染色,转染组大鼠绝大部分实验眼视网膜各层细胞结构清晰,仅发生了视网膜浅脱离的1眼可见视网膜前增殖膜,伴少量炎性细胞浸润;PVR对照组和盐水对照组大鼠玻璃体腔内可见随病程进展的炎症反应,炎症细胞聚集、成纤维细胞增殖、瘢痕形成终导致眼球萎缩.结论:大鼠玻璃体腔注射转染PEDF可以明显抑制巨噬细胞诱导的PVR形成和发展.
关键词： 色素上皮源性因子 基因表达 巨噬细胞 增生性玻璃体视网膜病变 -
CDADC1在人视网膜色素上皮细胞中功能研究
目的:研究细胞增殖相关基因CDADC1在人视网膜色素上皮细胞ARPE19中的表达及对ARPE19细胞增殖的影响.方法:采用基因重组技术构建荧光表达载体pEGFP-C1-CDADC1和真核表达载体pcDNA3.1 -myc-CDADC1,用脂质体转染法转染ARPE19细胞,观察GFP-CDADC1融合蛋白在ARPE19细胞的表达定位,流式细胞仪测定CDADC1转染后对ARPE19细胞生长周期、凋亡的影响.结果:FP-CDADC1融合蛋白亚细胞定位显示,CDADC1低表达于ARPE19细胞胞浆,高表达于细胞核；pcDNA3.1-myc-CDADC1瞬时转染ARPE19细胞显示24小时细胞无明显改变,48小时后重组质粒转染组S期细胞占细胞总数的19.37％,pcDNA3.1-myc空载质粒转染组S期细胞占10.87％,而空白对照组S期细胞占3.33％,重组质粒转染组与两对照组之间的差异有统计学意义(P＜0.01).结论:CDADC1在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)发生和发展过程中可促进DNA的合成,引起细胞增生.
关键词： CDADC1 细胞增殖 ARPE19 增生性玻璃体视网膜病变 -
血小板来源的生长因子通过ERK/p38/PI3K促进人视网膜色素上皮细胞的增殖、迁移
目的:探讨血小板来源的生长因子(PDGF)对体外培养的人视网膜色素上皮细胞(RPE)增殖和迁移的影响,并对参与其中的信号通路做初步研究.方法:体外培养的人视网膜色素上皮细胞与含有重组人血小板来源的生长因子的培养基(含有或不含2％(v/v)胎牛血清)共培养,用MTT法检测PDGF对RPE细胞增殖的影响,利用细胞爬片和免疫荧光技术检测PDGF对RPE细胞迁移等影响；另外分别向细胞培养物中添加PD98059,SB203580和PI3K等不同的信号通路分子抑制剂,判断参与PDGF激活的细胞活动相关的信号通路.结果:外源性PDGF能促进体外培养的人RPE的增殖和迁移.ERK1/2选择性抑制剂PD98059和PI3K抑制剂LY294002能显著的降低PDGF-BB诱导的人RPE细胞的增殖(P＜0.05),p38抑制剂SB203580没有明显的抑制作用.而对PDGF-BB诱导的RPE细胞的迁移,SB203580和LY294002有显著的抑制作用(P＜0.05),PD98059抑制作用不显著.结论:PDGF对RPE细胞的影响提示其在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的发展中有重要的作用,其可能为PVR提供一种新的毒副作用小的治疗手段.
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Dispase与RPE细胞联合诱导的小鼠PVR模型的建立
目的 用dispase和同种异体视网膜色素上皮(retina pigment epithelium,RPE)细胞联合作用,诱导C57BL/6J小鼠增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的产生,并评价该模型的有效性.方法 将32只健康的成年C57BL/6J小鼠随机平均分成4组.分别向右眼玻璃体腔内注射5μL dispase+RPE(A组)、dispase(B组)、RPE(C组)、PBS(D组).A、B两组dispase的浓度为2.4 U/mL.A、C两组RPE细胞的浓度为2×104/5 μL.于注射后3天、1、2、4、6周时,利用裂隙灯显微镜检查眼前节情况,用直接检眼镜检查眼底、记录PVR的分级.结果 注射后第3天～6周,A组、B组、C组均不同程度地发生了玻璃体积血,玻璃体内可见弥散色素颗粒、小细胞团,条索及膜结构形成,视网膜皱褶,视网膜脱离等PVR典型征象.A组较B、C两组病变发生时相早、程度深而广泛.D组未见明显的PVR征象发生.注射后第6周结束时,A、B、C3组视网膜脱离率分别为87.5％、62.5％和75％.结论 Dispase和RPE细胞诱发的小鼠PVR模型,建立方法快速,有效,成功率高,可广泛应用于对PVR病理过程,药物筛选,基因治疗等方面的研究.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜脱离 dispase 视网膜色素上皮细胞 -
丝裂霉素治疗增生性玻璃体视网膜病变的实验研究
目的:评价丝裂霉素(MMC)治疗增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的效果.方法:将健康家兔40只随机分为丝裂霉素组和对照组.丝裂霉素组向玻璃体腔注入RPE细胞后将含有MMC的BSS混悬液和BSS液各0.2mL注入兔眼玻璃体腔;对照组向玻璃体腔注入RPE细胞后BSS液各0.2mL注入兔眼玻璃体腔;评价其治疗PVR的效果.结果:丝裂霉素组中有1只眼发生药物毒性反应,排除试验.药效实验表明;2ld及28d,丝裂霉素组视网膜脱离发生率为12.7%和12.9%,对照组组视网膜脱离发生率为63.3%和72.1%,两组视网膜脱离发生率差异具有统计学意义(p＜0.01)结论:丝裂霉素对减少实验性PVR的发生是有效的.
关键词： 丝裂霉素 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜
