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亚急性砷中毒对脑海马和皮质AChE、NOS活性影响
砷及其化合物广泛存在于自然界,应用于工业、农业和医药等领域.砷中毒引起皮肤过度角化及多系统、多器官损害,导致皮肤或器官癌变.近年来有关砷对中枢神经系统作用越来越引起人们重视,砷能通过血、脑屏障进入脑组织,影响脑中化学物质稳定性,从而引起人的思维、学习和行为变化[1-3].本研究通过建立亚急性砷中毒动物模型,观察大鼠大脑海马和皮质组织中乙酰胆碱脂酶(acetycholinesterase,AChE)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性变化,为探讨砷神经毒性机制和地方病防治提供科学依据.
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氯化锰对雄性大鼠亚急性生殖毒性机制研究
选取健康性成熟雄性Wistar大鼠灌胃染毒10 mg/kg,20mg/kg和40 mg/kg氯化锰,每日1次,连续染毒30 d,应用分光光度法测定血清和睾丸匀浆中MDAnROSnNOnSODnGSH-Px、LDH、LDH-x、G-6-PD、β-G和NOS的水平和活力.结果显示,染毒氯化锰20 mg/kg组仅睾丸匀浆中ROS、SOD、LDH-x和G-6-PD活力与阴性对照组比较差异有显著性(P＜0.05).在40 mg/kg组,血清中LDH-x和G-6-PD下降,睾丸匀浆中的MDA、ROS升高,SOD、GSH-Px、LDH-x和β-G活力下降,与对照组比较差异有显著性或高度显著性(P＜0.05或P＜0.01),并且SOD、ROS、LDH-x和G-6-PD有明确剂量-效应关系,r值为0.578 2、-0.534 7、-0.58 4和-0.497 2(均P＜0.05).各染毒剂量组睾丸匀浆中NOS活力均明显高于对照组,差异有显著性(均P＜0.05).说明亚急性染毒氯化锰可使大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用,使睾丸标志酶活力降低,睾丸匀浆中NOS活力升高,使间质细胞、支持细胞和生精细胞受损,并形成一个损伤链,这些可能是锰到雄性生殖功能受损的部分机制.
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丹参酮-ⅡA对兔缺血再灌注NO和NOS的影响
丹参酮-ⅡA是目前较为常用的治疗心肌缺血性疾病的药物,为观察其疗效和研究其机理,我们采用了兔冠状动脉前降支结扎再灌注的方法进行实验,同时测定了血浆中LDH、CK、NOS、NO含量,现将结果报告如下.
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硒对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、NOS、ET的影响
心肌缺血再灌注损伤的发生机制非常复杂,有研究表明[1],一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在缺血再灌注损伤时的动态失衡是其发生的重要因素之一.本人于2007年7月通过研究硒对家兔心肌缺血再灌注损伤所致的NO、一氧化氮合酶(NOS)和ET的影响,旨在探讨补硒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.
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复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究
目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清PGE2及NOS水平的影响,探讨其胃黏膜保护作用机制.方法:将90只SD雄鼠随机分为正常组、模型组、复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散不同微粒组合剂(80目+100目)组及维酶素组.除正常组外,其余各组采取2%水杨酸、55℃热盐水经口灌胃,20mmoL/L脱氧胆酸钠自由饮用,配合饥饱失常造成CAG模型.治疗后4周,检测大鼠血清PGE2及NOS的水平.结果:复方蜥蜴散各不同微粒剂型治疗组大鼠PGE2水平明显高于模型组(P＜0.01),NOS水平则低于模型组(P＜0.01);复方蜥蜴散不同微粒组合剂组大鼠PGE2水平高于复方蜥蜴散80目组和100目组(P＜0.01),NOS水平则低于复方蜥蜴散80目组和100目组(P＜0.01);各治疗组胃黏膜病理表现明显好转.结论:复方蜥蜴散各不同微粒剂型均可改善CAG模型大鼠胃黏膜的病理情况,升高PGE2水平,降低NOS水平,发挥保护胃黏膜的作用;其中以复方蜥蜴散不同微粒组合剂疗效佳.
关键词： 慢性萎缩性胃炎 复方蜥蜴散不同微粒组合剂 PGE2 NOS -
丹参在重症急性胰腺炎大鼠结肠壁神经丛ACH、VIP、NOS表达与胃肠动力关系研究
目的:探讨丹参在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠结肠壁神经丛ACH、VIP、NOS表达与胃肠动力关系.方法:50只SD大鼠,随机分为假手术组(AF组)、丹参处理假手术组(SI-AF组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、丹参处理重症急性胰腺炎组(SI-SAP组)以及空白组,每组各10只.建立重症急性胰腺炎大鼠模型;干预结束后比较结肠壁神经丛乙酰胆碱(ACH)、血管活性肠肽(VIP)以及一氧化氮合成酶(NOS)的表达与胃肠动力关系.结果:干预后与SAP组比较,SI-SAP组胰腺组织病理学评分较低(P＜0.05),结肠肌间丛以及结肠黏膜下丛ACH表达较高(P＜0.05),NOS表达较低(P＜0.05),VIP表达较低(P＜0.05),IMC周期以及Ⅰ、Ⅱ相时间较低(P＞0.05);Ⅲ相时间、Ⅲ相峰电振幅及频率较高(P＞0.05).结论:丹参在重症急性胰腺炎大鼠结肠壁神经丛的治疗中有显著作用,其治疗机制与显著提高结肠壁神经丛ACH表达,下调NOS表达以及VIP表达水平,改善胃肠动力作用有关,缓解胰腺组织损伤.
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辛开苦降法对FD大鼠血浆NO胃体NOS ICC及SMC影响的实验研究
目的:通过研究辛开苦降法对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血浆NO、胃体NOS、ICC及SMC的影响,揭示辛开苦降法治疗FD的机制.方法:以FD大鼠为实验对象,采用硝酸盐还原酶法测定血浆NO,采用SABC免疫组化法检测胃体NOS、ICC和SMC,观察辛开苦降法对FD大鼠胃舒张活动的影响.结果:模型组血浆NO水平较正常组明显下降,胃肌间神经丛NOS阳性神经元的表达明显增加,ICC及SMC的阳性神经元的表达明显减弱(P<0.01);胃康宁组血浆NO水平明显升高,NOS的表达明显减少,ICC及SMC的表达明显增强,和模型组比较差异非常显著(P<0.01),与正常对照组无显著差异(P>0.05).结论:辛开苦降法治疗功能性消化不良的机制与调节胃舒缩活动有关.
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归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中SOD MDA NOS影响的实验研究
目的:探讨归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:以家兔心脏冠状动脉前降支结扎法进行模型制造,以血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及心肌组织匀浆一氧化氮合酶(NOS)为指标进行实验观察.结果:归芪胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中SOD的升高与MDA的降低有统计学意义(P＜0.01),对心肌组织匀浆中NOS的升高亦有统计学意义(P＜0.01).结论:归芪胶囊通过对血清中SOD与MDA含量以及心肌组织匀浆中NOS活性的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用.
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白杨素对脓毒症急性肺损伤大鼠COX-2和NOS表达的影响
目的 探讨白杨素对脓毒症大鼠肺组织环氧合酶-2(COX-2)和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法 将72只健康Wistar大鼠随机分为三组:假手术组、脓毒症急性肺损伤组和白杨素干预组.通过腹腔内注射10mg/kg的脂多糖(LPS)制备脓毒症急性肺损伤大鼠模型.白杨素治疗组大鼠在注射LPS 1h后给予腹腔内注射白杨素20mg/kg,假手术组则注射等量的生理盐水.给予LPS 24h后,水合氯醛麻醉,处死大鼠,检测肺组织湿/干质量比(W/D),应用肺细胞灌洗术方法来进行肺通透指数测定,免疫组织化学方法和Western blot方法检测肺组织COX-2和NOS蛋白的表达.结果 白杨素降低了脓毒症急性肺损伤大鼠的肺水肿及肺血管通透性.LPS诱导后,脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织COX-2和NOS蛋白表达的平均光密度值显著升高(P＜0.01);而给于白杨素治疗后,肺组织COX-2和NOS蛋白表达的平均光密度值显著降低(P＜0.01).结论 白杨素减轻脓毒症大鼠的肺损伤可能与抑制COX-2和NOS的表达相关.
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《疾病和有关健康问题的国际统计分类》中的NOS
NOS的出现意味着疾病诊断信息的不完整，NOS中未特指的完整含义需要根据各层次的具体分类轴心来判断。因此，在ICD-10分类中遇到NOS时，编码人员应清晰每个层次的分类轴心，理解NOS中未特指的完整含义，并在此基础上，通过阅读病历资料或咨询临床医师，尽可能多地获取分类信息，提高疾病分类编码的质量和资料的可利用价值。
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复方通络胶囊预处理大脑中动脉缺血再灌注大鼠后脑组织NOS SOD活性和MDA含量变化
目的:观察复方通络胶囊对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)大鼠的预防性脑保护作用.方法:采用MCAO大鼠模型. 造模前大鼠灌胃给药1周,以脑组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量为指标,观察复方通络胶囊对MCAO大鼠的作用机理.结果:复方通络胶囊能明显降低模型动物MDA含量,提高SOD活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),并且能降低NOS活性.结论:复方通络胶囊能够降低模型动物NOS活性和MDA含量,提高SOD活性,对MCAO大鼠有预防性脑保护作用.
关键词： 复方通络胶囊 大脑中动脉缺血再灌注 NOS MDA SOD -
艾炷灸足三里悬钟对衰老小鼠学习记忆及脑NO NOS的影响
目的:通过观察艾炷灸"足三里、悬钟"两穴对衰老小鼠模型的学习记忆功能及脑组织NO含量、NOS活力的影响,探讨艾炷灸对脑老化的作用机理.方法:36只小鼠随机分为3组,将两组连续注射D-半乳糖6周,其中一组模型组,另一组为在12天后进行艾炷灸治疗(治疗组),第3组注射同剂量生理盐水为对照组,另将16月龄小鼠作为第4组自然衰老对照组(自衰组).采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆功能,NO含量、NOS活力测力定分别用硝酸还原酶法和化学比色法.结果:(1)在水迷宫测试的6项指标中①模型组与对照组比较"潜伏期、寻求冬数、停留时间、象比"4项指标均有显著性差别(P<0.05),模型组与自衰老组在"寻求次数、停留时间、跨越次墼、原量台象比"4项均无差别(P>0.05),提示模型组的学习记忆能力与自衰组相似.②模型组与治疗组比较6项均有孚著性差异(P<0.05,P<0.01),治疗组与对照组各项指标无显著性差异(P>0.05).(2)①模型组和自袁组的大小脑皮质N02含量、NOS活力都比对照组明显升高(P<0.05,P<0.01),提示D-半乳糖造成亚急性衰老小鼠大小脑皮质No令量、NOS活力都明显升高,与自然衰老小鼠的情况接近.②模型组与治疗组比较,大小脑皮质N9含量、NOS活力显著升高,有显著差异(P<0.05,P<0.0D;对照组与治疗组比较,无显著差异(P>0.05).结论:艾炷灸"足三里、悬钟"两穴可以改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆功能,与其可降低异常增高脑组织中NO含量、NOS活力有关,具有延缓衰老作用.
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运动疲劳训练对大鼠海马NOS活性的影响及中药的干预作用研究
目的:研究运动性疲劳模型大鼠海马一氧化氮合成酶(NOS)活性的改变以及活血补气中药(水蛭、人参等)的干预作用.方法:将SD大鼠分为正常对照组(A)、运动疲劳模型组(B)、运动疲劳模型组+预防服药组(C),对大鼠进行运动疲劳游泳训练.观察运动疲劳训练后大鼠海马中的NO和NOS的变化与细胞凋亡的关系.结果:①与A组相比,B组的细胞凋亡显著增加,有明显差异(P＜0.01);C组与B组相比较,C组的细胞凋亡显著降低,有明显差异(P＜0.05).②与A组比较,B组的iNOS活性显著性增高,cNOS活性显著下降,均有显著差异(P＜0.01),C组与B组比较iNOS活性显著性下降,cNOS活性显著增高,均有显著差异(P＜0.05).结论:长期运动疲劳训练后大鼠海马细胞凋亡显著增加,同时iNOS活性显著性增高,cNOS活性显著性降低,NO水平的过量提高可能具有神经毒性作用,这可能是引发细胞凋亡的重要机制;而活血补气中药的补充对减缓长期疲劳运动中NO过量增高、保护脑组织、推迟中枢疲劳的产生具有一定的积极性作用.
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红曲降低肾血管型高血压大鼠血压的生化机制
目的:初探红曲降低肾血管型高血压大鼠(Renovascular Hypertensive Rats,RHR)血压的生化机制.方法:通过试剂盒测定灌胃红曲4周后RHR肺组织ACE活性和主动脉NOS活性,以及灌胃红曲前后血浆ET和CGRP的变化.结果:灌胃4周后.红曲高剂量组和低剂量组肺ACE与阴性对照组相比显著下降(P＜0.01);红曲高和低剂量组血浆ET均比阴性对照组低20个单位(P＜0.01);红曲高剂量组血浆CGRP比灌胃前增高9个单位(P＜0.01),比阴性时照组高7个单位(P＜0.05).结论:红曲的降压途径可能是多方面的:在RHR上可能主要通过抑制肺ACE起到降压作用,同时也能降低血浆ET和升高血浆CGKP.
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柚皮苷对经TNF-α诱导体外培养兔关节软骨细胞增殖及SOD NOS影响
目的:观察骨碎补柚皮苷对经肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导体外培养兔关节软骨细胞增殖的影响.及对体外培养免关节软骨细胞超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:原代分离软骨细胞经DMEM(含10%FBS)培养得到贴壁细胞并传代,行甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原免疫组化鉴定;传代细胞经TNF-α诱导,用MTT法测增殖率,以及检测上清液中SOD,NOS的活性.结果:100ug/mL,50ug/mL,25ug/mL柚皮苷组对软骨细胞的增殖有明显的促进作用,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05),其中25ug/mL的促进作用强,A值高.各浓度组柚皮苷均可显著提高软骨细胞的SOD活性.与空白对照组和实验对照组相比均有显著性差异(P<0.05).不同浓度的柚皮苷组,软骨细胞NOS活性均高于空白对照组,低于实验对照组,与空白对照组相比,50ug/mL组有显著性差异(P<0.05)与实验对照组相比,各浓度组柚皮苷NOS活性差异有显著性(P<0.05).结论:骨碎补柚皮苷可促进软骨细胞的增殖,显著提高SOD的活性,降低NOS的活性,从而保护软骨细胞免受肿瘤坏死因子等细胞因子的损伤.
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NO及NOS与糖尿病血管并发症关系的研究进展
目前研究显示细胞信号传递系统NO-NOS在糖尿病血管病变的发病机制中起着重要的作用.一氧化氮合成酶(NOS)是NO合成的限速酶,是调节NO的重要环节.NO的含量与生物活性的变化能够反映内皮功能的状态.本文就NO及NOS与糖尿病血管并发症的关系作一相关探讨.
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异丙酚麻醉对早孕人工流产手术患者NO含量和NOS活力的影响
目的:探讨异丙酚麻醉用于早孕患者人工流产手术时对患者NO含量和NOS活力的影响.方法:将20例妊娠44天患者随机分为异丙酚麻醉组(P组)和对照组(C组),每组10例.P组采用异丙酚静脉全身麻醉,C组自愿选择不用任何麻醉方法.术前和术毕取患者静脉血,分别用硝酸还原酶法和化学法测定血清NO含量和NOS活力.结果:C组术毕NO含量为(135.22±27.68)μmoL/L,高于术前[(105.98±22.13)μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05),术毕NOS活力也高于术前,差异有统计学意义(P＜0.05).与C组相比,P组术毕NO含量和NOS活力均低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:异丙酚麻醉可以降低手术疼痛引起的NOS活性升高及NO合成增加.早孕人工流产应采用异丙酚静脉麻醉为主的方法.
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温胃饮对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠内分泌水平影响的实验研究
目的:通过实验性脾胃虚寒胃溃疡大鼠模型,研究温胃饮对脾胃虚寒型胃溃疡内分泌水平的影响机理.方法:采用放射免疫法观察温胃饮对实验性脾胃虚寒胃溃疡大鼠模型溃疡愈合时血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)等内分泌水平的影响.结果:与模型组相比,温胃饮治疗组和雷尼替丁组均可降低血清NO、NOS、GAS水平,提高血清MTL水平(P《0.01),温胃饮大剂量组与雷尼替丁组相比差异有显著性意义(P《0.05).结论:温胃饮可能通过降低血清NO、NOS、GAS,提高MTL水平,而减少粘膜攻击因子和增强胃粘膜保护而发挥抗溃疡作用.
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双击大鼠肝脏I-κB和TLR2mRNA的表达及参麦的影响
目的 探讨失血性休克合并内毒素致大鼠肝脏损伤的机制及参麦的抗休克作用和机制.方法 Wistar大鼠随机分为对照(Control)组,双击(HS+LPS)组,参麦注射液大小剂量(HS+LPS+SM)组.双击模型的复制:动物放血至MAP 40 mmHg维持10分钟,然后舌下注射LPS1.5 mg/kg,4小时后测定血清中NO含量、NOS活性以及肝脏TLR2、IκBαmRNA的表达.结果 SM可降低HS+LPS组引起的NOS活性、NO含量的增高以及TLR2mRNA表达的增加,同时增加IκBαmRNA的表达.结论 SM可通过下调肝脏组织中TLR2以及上调I-κBαmRNA的表达,降低NOS活性及NO的含量,减轻内毒素引起的组织过氧化反应,从而实现保护组织细胞的作用.
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灵芝孢子粉对戊四氮致痫大鼠脑组织NO和NOS的影响
目的 研究灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织NO和NOS含量的影响.方法 随机将雄性健康Wistar大鼠分为灵芝孢子粉组(灵芝孢子粉灌胃)、癫痫组(腹腔注射戊四氮,1.0 ml生理盐水灌胃)和正常对照组(1.0 ml生理盐水灌胃).实验结束后迅速取脑组织匀浆,用比色法测定各组大鼠脑组织NO和NOS含量.结果 与癫痫组相比,灵芝孢子粉组脑组织NO和NOS含量显著降低 (P＜0.05).结论 癫痫能导致脑组织大量的NO与NOS表达,灵芝孢子粉能够抑制癫痫大鼠脑组织NO与NOS的表达,对癫痫大鼠脑组织具有保护作用.
