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番茄红素对顺铂所致肾损伤大鼠NO及NOS的影响
目的 研究番茄红素(lycopene)对顺铂(CDDP)所致肾损伤的防护作用,并探讨其可能的机制.方法 将40只大鼠按体重随机分为对照组、CDDP组、CDDP+lycopene(5 mg/kg)组、CDDP+lycopene(10 mg/kg)组.观察各组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾脏系数、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)等指标.结果 Lycopene预处理可降低CDDP引起的血清BUN、Cr、肾脏系数水平升高;并能提升CDDP引起的肾组织SOD活性下降;降低CDDP导致的NO含量和NOS活性升高.结论 Lycopene经口给予能减轻CDDP所致的肾损伤,其机制可能与其升高SOD活性、降低NOS活性和NO含量有关.
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半夏泻心汤化裁联合雷贝拉唑钠肠溶片改善反流性食管炎患者睡眠、焦虑的疗效及对胃肠激素和食管粘膜NOS、VIP表达的影响
目的 分析半夏泻心汤化裁联合雷贝拉唑钠肠溶片改善反流性食管炎患者睡眠、焦虑的疗效及对胃肠激素和食管粘膜NOS、VIP表达的影响.方法 选择2017年6月至2018年6月于本院就诊的72例反流性食管炎患者为研究对象,随机分为观察组(n=36)及对照组(n=36),对照组患者给予雷贝拉唑钠肠溶片治疗,观察组患者在对照组基础上联合给予半夏泻心汤化裁而成的汤剂治之,2周为1个疗程,连续治疗4个疗程.治疗前后评价患者的睡眠质量、抑郁情况,检测血浆胃肠激素水平,监测两组患者食管粘膜组织中一氧化氮合成酶(Nitric oxide synthase,NOS)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)表达情况,记录不良反应、复发情况.结果 对照组有效率69.44％明显低于观察组的88.89％ (P＜0.05);与治疗前比较,两组患者治疗后的睡眠PSQI、焦虑SAS评分均有所下降,胃肠激素GAS、MTL水平有所上升,食管粘膜组织NOS、VIP表达光密度值有所降低(P＜0.05),组间对比,以观察组各指标变化程度较对照组更为明显(P＜0.05).观察组的用药安全性更高,不良反应发生率5.55％明显低于对照组的不良反应发生率22.22％ (P＜0.05);观察组复发率5％低于对照组的复发率25％ (P＜0.05).结论 半夏泻心汤化裁联合雷贝拉唑钠肠溶片利于改善反流性食管炎患者睡眠质量、焦虑状态,有效调节患者胃肠激素水平,修复食管黏膜,提高食管下括约肌张力,疗效确切,值得广泛推广.
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精简天麻钩藤饮对肝阳上亢证高血压大鼠NO、NOS和ET的影响
目的:探讨天麻钩藤饮及其精简方对肝阳上亢证高血压模型大鼠的降压效应及血管活性物质NO、NOS和ET的影响.方法:90只清洁级SD健康大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、天麻钩藤饮组(D组)、精简I方(E组)、精简Ⅱ方(F组),每组15只.后五组采用钳夹左肾动脉加灌附子汤法制备肝阳上亢证高血压大鼠模型,造模6周后,C、D、E、F组灌胃给药2周,然后测定各给药组血压及血清NO、NOS和ET的含量.结果:各给药组均能显著降低模型大鼠血压,以C、E组尤为明显;各给药组均能升高血清NO、NOS水平和降低血清ET水平,以E组为优.结论:天麻钧藤饮精简I方能显著降低模型大鼠血压,其作用机制与增强NOS活性、促进NO的合成、保护血管内皮功能有关.
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亚急性衰老小鼠脑皮层NO含量和NOS活力的变化
[目的]同时测定亚急性衰老小鼠脑皮层一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力,研究NO和NOS与衰老的关系.[方法]造模组连续42天于小鼠颈背部注射D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型;对照组以生理盐水注射.用硝酸还原酶法测定脑皮层NO含量;采用化学比色法测定脑皮层NOS活力.[结果]D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型组大小脑的NO含量较对照组显著增加;D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠组大脑的NOS活力较正常组也有升高趋势.[结论]D-半乳糖致亚急性衰老小鼠脑皮层NO含量和NOS活力增加与衰老发生关系密切,可以将NO含量和NOS活力变化作为观察神经系统衰老的敏感指标.
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以肝星状细胞为靶标探讨牛磺酸对门脉高压的影响
目的以肝星状细胞(HSC)为靶标探讨牛磺酸对门脉高压的影响.方法胶原晶格收缩法观察其对HSC-T6细胞收缩的影响,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO),化学比色法测定一氧化氮合酶(NOS)活性.结果牛磺酸能显著抑制HSC-T6收缩(P＜0.05或P＜0.01),抑制作用与剂量呈依赖关系;牛磺酸能增加HSC分泌NO和增强NOS的活性.结论牛磺酸具有一定的降低门脉高压的作用.
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针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清NO、NOS及腺苷含量的影响
目的 观察针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及腺苷含量的影响.方法 将32只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针组和艾灸组.采用结扎左冠状动脉前降支40 min再灌注60 min的方法,建立心肌缺血再灌注损伤模型.假手术组于末次捆绑结束48 h后开胸,穿线静置40 min,拔线,继续静置60 min后取材;缺血再灌注组于末次捆绑结束后48 min行缺血再灌注后取材,电针组和艾灸组分别在针刺、艾灸内关穴之后48 h再行缺血再灌注.高效液相色谱法测定血清腺苷含量,采用硝酸还原酶化学比色法检测血清NO、NOS的含量.结果 缺血再灌注组血清NO、NOS及腺苷的含量较假手术组相比明显下降(P＜0.05);电针组与艾灸组血清NO、NOS及腺苷的含量较缺血再灌注模型组相比均明显升高(P＜0.01),而电针组与艾灸组两组间无明显差异(P＞0.05).结论 电针、艾灸内关穴预处理可以提高兔血清中NO、NOS及腺苷的含量,即可以增强延迟性保护机制的细胞信号转导通路中触发物质NO、NOS、腺苷的活性和含量,表明了针灸预处理内关穴可以在48 h这一延迟时相产生针对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.
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低频超声治疗对SD大鼠颊囊黏膜溃疡愈合的影响
目的 探讨低频超声对大鼠实验性口腔黏膜溃疡愈合时间及溃疡组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法 健康Sprague-Dawley(SD)大鼠36只,雌雄各半,完全随机分为6组(n=6),1组设为正常对照组,其余5组利用氧自由基诱导法+物理烧伤法建立SD大鼠颊囊黏膜口腔溃疡动物模型,分别为溃疡组、药物组和低频超声组(1.1、1.58、2.06 W).末次治疗24h后观察溃疡愈合时间,并采用分光光度计测定大鼠口腔颊囊黏膜组织中NO、NOS含量.结果 大鼠溃疡病理特点与人类口腔溃疡病理特点基本相似.低频超声组较溃疡组及药物组的溃疡愈合时间短.NO活性测定结果显示,低频超声组1.1、1.58、2.06W[分别为(9.86±1.69)、(9.42±1.34)、(8.51±1.26) μmol/g]较溃疡组[ (23.85±4.81) μml/g]显著降低(P＜0.05),与正常对照组(10.88±1.68)μmol/g比较无统计学差异(P＞0.05)；NOS活性检测结果同样表明,低频超声组1.1、1.58、2.06 W[分别为(3.89±0.72)、(4.35 ±0.53)、(4.74±0.81) μmol/g]较溃疡组[(6.48±0.77) μmol/g]显著降低(P＜0.05),与正常对照组(3.83±0.99)μmoL/g比较无统计学差异(P＞0.05).结论 适合剂量参数的脉冲低频超声能有效降低溃疡组织中的NO、NOS活性含量,对溃疡的愈合有一定的促进作用.
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脉冲Nd:YAG激光对口腔溃疡组织中NO及NOS含量的影响
目的 探讨脉冲Nd:YAG激光不同照射剂量对大鼠实验性口腔黏膜溃疡组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法 健康Sprague-Dawley大鼠56只,随机分为7组(n=8):1组为正常埘照组,其余6组建立口腔黏膜溃疡动物模型,分别为溃疡组,药物组和激光含量1.5 W 40 rnJ组、1.5 W 60 mJ组、1.5 W 80 mJ组、1.5 W 100 mJ组.末次治疗24 h后观察溃疡愈合时间.采用分光光度仪测定大鼠口腔黏膜组织中NO、NOS的含量.结果 实验剂量范围内,1.5 W 60 mJ、1.5 W 80 mJ激光组较溃疡组N0、NOS活性显著降低(P<0.05).1.5 w 60 mJ、1.5 W 80 mJ激光组与正常对照组NO、NOS活性含量没有显著性差异(P<0.05).结论 适合的剂量参数,采用适量脉冲Nd:YAG激光照射口腔黏膜溃疡能有效降低组织中NO、NOS活性含量,起到治疗口腔黏膜溃疡的作用.
关键词： 脉冲Nd:YAG激光 照射 口腔溃疡 NO NOS -
急性低温低氧对大鼠下丘脑NOS及c-fos表达的影响
目的:探讨急性低温低氧对大鼠下丘脑NOS及c-fos表达的影响.方法:用c-fos免疫组化技术和NADPH-d组化法研究急性低温低氧大鼠下丘脑内c-fos原癌基因的表达、一氧化氮合酶(NOS)的分布及两者的共存.结果:急性低温低氧组大鼠:①下丘脑内c-fos表达明显增加,在许多核团呈恒定的核特异定位分布,其中室旁核、弓状核、腹内侧核、背内侧核表达为强烈,乳头体前核、下丘脑后核有中等强度的表达,视上核偶有表达.②室旁核的大细胞部和视上核可见密集深染的NOS阳性大细胞.③在室旁核的小细胞部及其附近的区域约有10%～20%的中小型NOS阳性细胞同时表达c-fos蛋白,其它部位偶见双染细胞.以上结果与对照组比较差异显著,而1 d组和3 d组之间无明显变化.结论:下丘脑内的特定核团可能参与低氧反应的整合.一氧化氮(NO)作为一种非经典的新型神经递质和信息分子可能与低氧反应有关.
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内毒素诱导急性肺损伤幼鼠血NO、ET-1含量和肺NOS活性及mRNA表达的研究
本研究通过内毒素(LPS)诱导的ALI模型,动态观察血浆NO和ET-1浓度变化、肺组织NOS活性改变、以及肺组织内源型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达,探讨NO、NOS和ET参与ALI的作用机制.
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锌对小鼠睾丸组织NO的含量及抗氧化作用的影响
[目的]通过研究锌对雄性小鼠睾丸抗氧化作用,探讨高锌引起睾丸生精小营受损机制. [方法]将雄性小鼠随机分为4组,对照组用普通饲料喂养,实验组分为3组:分别用含不同剂量高锌饲料喂养,检测4组小鼠睾丸丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)、睾丸系数等指标并对睾丸进行光镜结构观察. [结果]高锌中、高剂量组小鼠睾丸组织MDA、NO含量升高.与对照组相比较差异有统计学意义(P＜0.05);高锌中、高剂量组小鼠睾丸组织SOD活性下降,与对照组相比差异有统计学意义(P(0.05,P＜0.01);高锌各剂量组小鼠睾丸组织NOS活性升高,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05):4组睾丸系数差异无统计学意义;高锌各剂量组小鼠睾丸生精小管受到了到了不同程度损害,饲料中含锌量越高,损害程度越重. [结论]高锌对雄性小鼠睾丸有损害,高锌引起睾丸组织脂质过氧化作用增强、SOD活力减弱、,以及NOS活性增加引起NO过量产生可能是其重要原因.
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复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠NOS、Na+-K+-ATPase的影响
目的:观察复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤(CRI)大鼠一氧化氮合酶(NOS)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)的影响.方法:用结扎双侧颈总动脉45min后再通法,制备CRI大鼠模型,用复方桂枝茯苓丸、血塞通治疗,给药2周,检测血清与脑匀浆NOS活性、脑匀浆Na+-K+-ATPase活性变化.结果:复方桂枝茯苓丸能降低CRI大鼠血清与脑匀浆NOS活性,升高大鼠脑匀浆Na+-K+-ATPase活性.结论:复方桂枝茯苓丸对CRI大鼠具有治疗作用.
关键词： 复方桂枝茯苓丸 CRI NOS Na+-K+-ATPase -
温胆汤加味方对糖尿病性脑梗死大鼠脑匀浆中NO、NOS的影响
目的:观察温胆汤加味方对糖尿病性脑梗死(DACI)大鼠脑匀浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:实验共设六组:假手术组、模型组、温胆汤加味方大、中、小剂量组及对照组(血塞通).采用链脲佐菌素制造糖尿病模型,血糖≥11.1mmol/L者4周后,建立大脑中动脉阻塞(MCAo)模型.灌药2周后,检测各组脑匀浆一氧化氪(N0)含量及一氧化氟合酶(NOS)活性.结果:应用温胆汤加味方后大鼠脑匀浆中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮舍酶(NOS)活性有不同程度的下降(P均＜0.05),以大、中剂量组为优.结论:大、中剂量温胆汤加味方能够抑制内皮细胞、星形胶质细胞、脑巨噬细胞表达一氧化氮合酶(NOS),减少一氧化氮(NO)释放.减轻内皮细胞损伤与氧化应激.
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疏肝和胃颗粒对单纯性酸反流大鼠食管下括约肌超微结构及胃肠激素水平的影响
目的:观察疏肝和胃颗粒对单纯性反流食管炎模型大鼠胃液pH值、胆红素和食管下括约肌(LES)超微结构、NO、NOS、GAS、MTL和VIP及血清GAS的影响.方法:采用"不全幽门缝扎+食管下括约肌切开术"制作单纯性酸反流大鼠模型,实验设正常对照组、假手术组、模型组、奥美粒唑组(8.7mg/kg)、疏肝和胃颗粒小、大剂量组(5.4g/kg、10.8g/kg).所有动物等体积灌胃给药,2ml/200g,1次/d,连续28d.给药结束次日,检测胃液pH值、胆红素水平;剥取食管下段组织和食管下括约肌,光镜和电镜观察食管粘膜和LES超微结构改变,检测食管下括约肌NO、NOS、GAS、MTL和VIP水平;采血分离血清,ELISA法检测GAS.结果:疏肝和胃颗粒(10.8g/kg)可改善胃食管反流模型大鼠食管粘膜炎性、增生和LES肌纤维分布疏散、肌丝和肌节排列紊乱、肌组织溶解等超微结构改变.同时,疏肝和胃颗粒(10.8g/kg)可降低食管组织粘膜损伤指数和炎症积分、胃液胆红素、食管下括约肌NO和NOS水平,升高食管下括约肌GAS、MTL、VIP水平和血清GAS水平,及胃液pH值,与模型组比较具有显著性差异.结论:疏肝和胃颗粒治疗胃食管反流与其改善胃食管反流大鼠食管粘膜炎症、增生和LES肌纤维的变形、溶解,减少胃酸和胆汁分泌,降低食管下括约肌NO和NOS含量,提高食管下括约肌GAS、MTL、VIP水平和血清GAS水平相关.
关键词： 疏肝和胃颗粒 食管下括约肌超微结构 NO NOS 胃肠激素 -
灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响
目的:研究灵芝多糖Ganoderma lucidum polyccharide (GLPs)对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响.方法:雄性SD大鼠72只,随机分为6组:正常组(N)、模型组(M)、灵芝多糖(800mg/kg)组、灵芝多糖(400mg/kg)组、灵芝多糖(200mg/kg)组和辛伐他汀组( SV,1.8mg/kg)；正常组喂食正常饲料,其他五组用高脂饲料复制大鼠早期动脉粥样硬化(AS)模型,自造模开始,灵芝多糖每日分别以800mg/kg、400mg/kg、200mg/kg剂量灌胃,辛伐他汀组以1.8mg/kg灌胃；正常组及模型组以等量生理盐水灌胃.正常组喂食基础饲料,其他组喂食高脂饲料并腹腔注射维生素D3.12周给药后,取动脉血和主动脉组织,分别测定各实验组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)等含量；取主动脉分别以肉眼和电镜观察形态学变化.结果:模型组TC、TG含量均高于正常组(P＜0.01),GLPs(800mg/kg)组和GLPs (400mg/kg)组血清TC、TG均明显比模型组低(P＜0.05)；GLPs(800mg/kg)组和GLPs( 400mg/kg)组测得MDA均明显比模型组低(P＜0.05)；而GLPs(800mg/kg)组SOD含量则高于模型组(P＜0.05)；血清CAT和GSH-PX水平GLPs(800mg/kg)组较模型组相比均明显上升(P＜0.05)；血清和主动脉组织中NOS水平GLPs (800mg/kg)组较模型组相比均明显上升(P＜0.05).通过电镜观察GLPs (800mg/kg)组可使内皮细胞和平滑肌细胞保持完整,覆盖于内膜表面,对其具有较好的保护作用.其中灵芝多糖(800mg/kg)组效果优于灵芝多糖(200mg/kg)组.结论:灵芝多糖可以抑制动脉粥样硬化大鼠氧化应激的形成.
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骨健颗粒促进骨折早期愈合中对VEGF、NOS及ALP的影响
目的:观察骨健颗粒在促进骨折愈合早期血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮合酶(NOS)及其异构体酶活性和碱性磷酸酶(ALP)的活性,探讨三者之间的相关性,阐明骨健颗粒促进骨折早期愈合的机制.方法:50只兔桡骨骨折模型,随机分为模型组、伤科接骨片对照组及骨健颗粒低、中、高剂量组,分别于术后第1、4、7、10、14、21、28d采取外周静脉血,用酶联免疫吸附法和化学比色法及化学分析法测定VEGF的含量和NOS总量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及原生型一氧化氮合酶(cNOS)的活性和ALP的活性.结果:(1)骨折愈合早期血清中VEGF浓度(以OD值表示),骨健颗粒0.81 g/kg剂量组和空白组在1、4、7、14d、21、28d都有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01)；骨健颗粒0.81g/kg剂量组和伤科接骨片组比较,在7、14、28d有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01).(2)血清NOS活性的变化,骨健颗粒0.81g/kg剂量组和伤科接骨片组及空白组在4d、7d、14d时有非常显著的差异(P＜0.01)；在21d时骨健颗粒0.81g/kg剂量组和空白组有非常显著的差异(P＜0.01),在1d时有显著差异(P＜0.05).(3)血清iNOS活性的变化,骨健颗粒0.81g/kg剂量组剂量组和伤科接骨片在7、21d时有显著的差异(P＜0.05或P＜0.01)；骨健颗粒0.81g/kg剂量组剂量组和空白组比较,在1、4、7、21d是有显著的差异(P＜0.05或P＜0.01).(4)血清cNOS活性的变化,骨健颗粒0.81 g/kg剂量组剂量组和伤科接骨片及空白组在4d、7d、14d时相比有非常显著的差异(P＜0.01)；骨健颗粒0.81g/kg剂量组剂量组和空白组在1、21d时相比有非常显著的差异(P＜0.05或P＜0.01).(5)血清ALP活性的变化,骨健颗粒0.81g/kg剂量组剂量组和伤科接骨片组及空白组在7、14、21、28d相比均有非常显著的差异(P＜0.01)；骨健颗粒0.81g/kg剂量组剂量组和空白组在4d时相比有非常显著的差异(P＜0.01).以上五组实验结果中,骨健颗粒有效剂量在0.81～1.62g/kg之间,但以0.81g/kg效果为著.结论:骨折愈合早期血清中VEGF、NOS和ALP在不同时段的变化各不相同；骨健颗粒0.81 g/kg剂量组能提高VEGF的表达量和激活NOS酶活性以及提高ALP的活性,从而有效的促进了骨折的早期愈合,这可能是其产生临床疗效的机制之一.
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枸杞多糖对染铅小鼠海马区NO和NOS活性的影响
目的:探讨枸杞多糖对染铅小鼠海马区NO和NOS活性的影响.方法:腹腔注射Pb(AC)2使小鼠染铅,枸杞多糖于染铅后第二天灌胃给药,于第6周后测全血铅浓度和小鼠海马区NO含量及NOS活性.结果:枸杞多糖组血铅浓度显著低于染铅模型对照组;枸杞多糖3.6g/kg组与染铅模型对照组比较,NO浓度和NOS活性显著升高.结论:枸杞多糖可促进小鼠体内铅的排出,提高小鼠海马区NO含量和NOS活性.
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异丙肾上腺素对大鼠血管内皮功能的影响及鸿宝心脑康胶囊的干预作用
目的:观察异丙肾上腺素(ISO)对大鼠血管内皮功能的影响及鸿宝心脑康胶囊的干预作用.方法:采用大鼠ISO心肌损伤模型,测定血浆中vWF、P-selectin、t-PA的含量和血清中NOS的活性.结果:ISO可使血浆中vWF、P-selectin和t-PA的含量升高(P＜0.01),cNOS的活性下降(P＜0.05);鸿宝心脑康胶囊可使该模型大鼠血浆中vWF、P-selectin和t-PA的含量有所降低(P＜0.05,P＜0.01),血清中cNOS的活性回升(P＜0.05).结论:ISO可损伤血管内皮分泌功能,鸿宝心脑康胶囊对血管内皮有保护作用.
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大川芎方对硝酸甘油偏头痛模型大鼠硬脑膜血管及三叉神经核NOS、SP和CGRP受体的影响
目的:研究大川芎方对硝酸甘油偏头痛模型大鼠硬脑膜动静脉血管的影响.方法:大川芎方分别以11.67、5.83、2.92 g生药/kg·d三个剂量组灌胃给药,观察对硝酸甘油偏头痛模型大鼠的硬脑膜血管的影响,并以免疫组化SP(streptavidin-perosi-dase)法分别测定三叉神经核部位NOS、SP和CCRP 受体表达,观察大川芎方对硝酸甘油偏头痛模型大鼠三叉神经核NOS、SP和CGRP受体的影响.结果:大川芎方能够明显降低偏头痛造模引起的硬脑膜动脉腔占动脉面积比、动脉内周长、动脉内等效圆直径显著升高,但是对动脉内形状因子无明显影响;明显降低硬脑膜静脉内周长和静脉内等效圆直径显著升高,但是对静脉腔占静脉面积比、静脉内形状因子无明显影响;明显降低偏头痛造模引起的NOS、SP和CGRP受体表达增多.结论:大川芎方能够明显抑制硬脑膜血管因硝酸甘油造模引起的扩张反应和NO引起的NOS、SP和CGRP受体激活,可能是其治疗偏头痛的机制之一.
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宫内缺氧对胎鼠大脑皮质神经元c-Fos和NOS表达的影响
目的探讨宫内缺氧对胚胎大鼠大脑皮质神经元内c-Fos和一氧化氮合酶(nitric oxide syntbase,NOS)表达的影响.方法将8只孕期15天的孕鼠随机分为对照组和缺氧组各4只,缺氧组孕鼠采用低张性缺氧模型致鼠胚宫内缺氧1小时,两组鼠胚大脑组织经c-Fos和NOS免疫组化双标染色后,进行观察分析.结果缺氧组大脑皮质c-Fos阳性细胞、NOS阳性细胞和c-Fos/NOS双染阳性细胞均比对照组明显增多(P＜0.05).结论缺氧可刺激鼠胚大脑神经元内c-Fos和NOS的表达.
