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通心贴外敷心俞穴对冠心病心绞痛NO、NOS、SOD、MDA的影响
目的:观察通心贴外敷心俞穴治疗冠心病心绞痛的NO、NOS、SOD、MDA影响.方法:对120例冠心病心绞痛患者,随机分为2组,其中治疗组60例,用通心贴外敷心俞穴,每日1次,30 d为1疗程;对照组60例,给予口服单硝酸异山梨酯片(山东鲁南制药厂生产),每次1片(每片20mg),每天1次,30 d为1疗程.结果:通心贴外敷心俞穴治疗后,病人心绞痛总有效率为90%,心电图改善总有效率为71.7%,动态心电图检测显示,缺血发作次数通心贴穴位治疗组从(7.62±0.34)降至(2.67±0.37).通心贴外敷心俞穴治疗组治疗后,病人N0、NOS、SOD明显升高,MDA明显下降,NO(umol/L)由(46.98±8.63)改善为(71.78±13.05),NOS(u/ml)由(1.59±0.24)改善为(2.30±0.30),SOD(u/ml)由(45.88±5.47)改善为(64.68±9.09),MDA(urn/ml)由(9.01±1.78)改善为(6.68土1.42);与单硝酸异山梨酯片对照组相比,有明显差异(P＜0.05).结论:通心贴外敷心俞穴治疗冠心病心绞痛疗效明显,能明显升高NO、NOS、SOD,降低MDA,且没有明显的毒副作用.
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中医推拿联合穴位注射治疗肩周炎的效果评价
目的 探讨中医推拿联合穴位注射对肩周炎的临床效果.方法 选取2016年7月到2017年6月郑州大学第一附属医院收治的76例肩周炎患者,根据治疗方案分成对照组和观察组,各38例.对照组给予药物穴位注射治疗,观察组给予中医推拿联合针对性药物穴位注射治疗,比较两组的疗效、治疗前后疼痛视觉模拟评分(VAS)及血清NOS、GM-CSF水平.结果 观察组治疗总有效率(92.1％)高于对照组(73.7％),差异有统计学意义(P<0.05);经治疗,两组VAS评分均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后NOS、GM-CSF水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 中医推拿联合药物穴位注射治疗肩周炎效果显著,能减轻患者疼痛,降低血NO及GM-CSF水平,值得推广.
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电针对Aβ25-35所致AD大鼠海马NOS活性的影响
观察电针对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法:12月龄雄性SD大鼠40只,按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,各10只.采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧"肾俞"穴、"内关"穴和"大椎"穴,接G6805-II型电针治疗仪治疗.采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;采用分光光度法检测各组大鼠海马NOS活性的变化.结果:与模型组相比,电针能显著提高大鼠的学习记忆能力(P<0.05),抑制海马NOS活性(P<0.05).结论:电针改善AD大鼠学习记忆能力的机制之一可能是通过抑制NOS活性,减轻大鼠海马神经元的损伤实现的.
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加味桃核承气汤对Aβ损伤大鼠脑组织NOS和iNOS表达的影响
目的 观察加味桃核承气汤对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS和iNOS)表达的影响,并探讨其机制.方法 SD大鼠36只随机分为4组(每组9只),空白对照组(利用立体定位仪将PBS注射到大鼠双侧海马)、痴呆组、中药组和西药组(后三组注射Aβ1-42全长肽).造模7d后,中药组以灌胃法(ig)给予加味桃核承气汤20ml(20 mg·kg-1)治疗,西药组ig给予尼莫地平20 ml( 15 mg·g-1)治疗,同时空白对照组和痴呆组给予同样体积的生理盐水,1次/d,连续21 d.制作大鼠脑组织冰冻切片,利用NADPH -d酶组织化学染色法检测各组海马组织NOS阳性细胞数量及分布情况,免疫组织化学方法检测大脑皮质组织iNOS阳性细胞表达情况；并应用Westen blotting方法检测大鼠大脑皮质组织中核因子κB(NF-κB)蛋白的表达情况.结果 与空白对照组相比,痴呆组大鼠海马组织中NOS阳性细胞分布不规律、数量明显减少,大脑皮质区iNOS阳性表达细胞增多,且NF - κB蛋白表达增高.而应用加味桃核承气汤治疗后,海马组织中NOS阳性细胞数量明显增加,大脑皮质区iNOS阳性表达细胞降低,NF- κB蛋白表达降低,与西药尼莫地平组相似.结论 加味桃核承气汤可以增加Aβ损伤大鼠脑海马组织NOS阳性细胞数量,并可能通过抑制NF-κB途径,降低大脑皮质区iNOS表达.
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姜黄素对血管性痴呆模型大鼠海马TNF-α、IL-1β及NO的影响
目的 观察姜黄素对血管性痴呆模型大鼠TNF -α、IL- 1β、NO及NOS的影响,分析姜黄素抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用姜黄素灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL - 1β)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力的变化.结果 姜黄素组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,姜黄素可降低血管性痴呆大鼠脑组织TNF-α和IL-1β的含量,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 姜黄素可降低脑组织TNF -α和IL- 1β含量,影响NOS的活性及NO的含量改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力.
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菟丝子黄酮对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用
目的 探讨菟丝子黄酮对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用.方法 体外培养内皮细胞,采用MTT法测定细胞的增殖,分光光度计法检测一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)、放射免疫方法测定内皮素-1(ET-1),观察菟丝子黄酮对过氧化氢(H202)损伤的HUVECs的影响.结果 ①菟丝子黄酮(0.1 ～ 0.5mg/L)可提高正常培养的HUVECs的细胞活性,且具有浓度依赖性;菟丝子黄酮(0.5 mg/L)能明显减轻H202对HUVECs所致的氧化损伤,使细胞增殖活性增高((P＜0.01).②H202损伤模型组(200mmol/L)与空白组比较,NO释放和NOS活性水平显著下调(P＜0.01),ET-1释放水平显著上调(P＜0.01),菟丝子(0.5mg/L)+H2O2(200mmol/L)组与H2 O2损伤模型组(200 mmol/L)比较,NO释放水平和NOS活性明显上调(P＜0.01),ET-1水平显著下调(P＜0.01).结论 菟丝子黄酮对H2O2诱导的HUVECs的损伤具有保护作用.
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硫辛酸在急性百草枯中毒致心肌损伤中保护作用的实验研究
目的:观察抗氧化剂硫辛酸对急性百草枯中毒造成的心肌损伤,心肌组织中NF-κB、NOS、NO及血中心肌酶谱的变化的影响,探讨硫辛酸对百草枯中毒所致心肌损伤的可能保护机制.方法:选择健康雄性Sprage-Dawley大鼠126只,随机分4组:正常对照组(NS)、百草枯中毒组(PQ)、百草枯+还原型谷胱甘肽组(GSH)、百草枯+硫辛酸治疗组(LA).NS组6只;PQ组和GSH组各24只;LA组72只,再细分3个亚组,即30 mg/kg、60 mg/kg、100 mg/kg亚组,每亚组24只.NS组给予生理盐水灌胃;PQ组给予PQ 50 mg/kg灌胃;GSH组给予PQ 50 mg/kg灌胃,半小时后给予GSH 200 mg/kg/d腹腔注射,连续6d;LA组给予PQ 50 mg/kg灌胃半小时后分亚组给予LA 30 mg/kg/d、60 mg/kg/d、100 mg/kg/d腹腔注射,连续6d.于造模成功后1d、3d、5d、7d取大鼠相同部位的心肌组织HE染色,光镜下观察组织学变化;取另外相同部位心肌组织检测NF-κB、NOS、NO水平;腹主动脉取血检测AST、LDH、CK、CKMB水平.结果:①HE染色结果显示PQ组心肌破坏严重,心肌组织严重水肿,出血,点状坏死灶,组织间隙增宽,心肌细胞广泛肿胀、变性.GSH组在进行干预后出现上述情况较同时点的PQ组减轻.LA组在进行干预后出现上述情况较同时点的PQ组及GSH组少,心肌组织损伤轻,主要表现为局部嗜酸性变.随着LA剂量的增加,效果更加显著.②NF-κB水平、NOS的活力、NO水平:LA组与PQ组、GSH组的各相同时点对比均低,P＜0.01有统计学意义;LA组各时点与NS组对比均高,P＜0.05有统计学意义;随着LA剂量的增加,NF-κB水平、NOS的活力、NO水平进行性下降,各组间比,P＜0.05有统计学意义.③AST、LDH、CK、CKMB水平:LA组与PQ组、GSH组的各相同时点对比均低,P＜0.01有统计学意义;LA组各时点与NS组对比均高,P＜0.05有统计学意义;随着LA剂量的增加,AST、LDH、CK、CKMB水平进行性下降,各组间比,P＜0.05有统计学意义.结论:硫辛酸在急性百草枯中毒中能使心肌组织的损伤减轻,其机制可能是通过直接调控NF-κB、NOS、NO的水平,影响心肌组织中自由基和炎症介质的含量,从而减轻心肌水肿、出血和坏死,改善心肌细胞代谢,保护心肌组织.
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择时运动对急性脑梗死大鼠NO及NOS水平的影响
目的:观察择时运动对实验性大鼠血清一氧化氮(NO)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法:50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及9、15和21时运动组,各10只.假手术组仅暴露血管不阻断血流,其它组均采用插线法制作右侧大脑中动脉梗塞(RMCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,术后第2天运动组各时间段对大鼠进行跑台训练,15 d后测定各组血清中NO水平和NOS活性.结果:治疗15 d后,血清NO水平和NOS活性模型组均高于其它4组(P＜0.01),各运动组与假手术组及模型组比较均明显下降(P＜0.05),且9时、15时运动的大鼠优于21时大鼠(P＜0.05).结论:择时康复运动治疗可降低急性脑梗死大鼠血浆NO水平和NOS活性,减少脑细胞进一步的损害.
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精神分裂症患者一氧化氮合酶活性与发病机制相关性
目的通过测定首发精神分裂症患者和正常人的血清一氧化氮合酶(NOS)活性，比较和分析他们之间的差异，探讨NOS活性以及一氧化氮(NO)能神经系统的功能变化与精神分裂症的关系。方法采用比色法分别测定首发未用抗精神病药的精神分裂症患者(研究组)、临床症状缓解的精神分裂症患者( 缓解组)和正常对照者的血清NOS活性。结果研究组的血清NOS活性为6.3665±1.22 60(n=39)，明显高于症状缓解组(4.1204±0.9908，n=27，P<0.01)和正常对照组(3.2660±1.0320，n=27，P<0.01)；症状缓解组的NOS活性也明显高于正常对照组(P<0.01)。结论精神分裂症患者血清NOS活性明显增高，L -精氨酸-NO神经通路功能的紊乱可能是精神分裂症的发病机制之一，也可能成为一个新的治疗靶系统。
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猴头菌提取物颗粒治疗胃溃疡临床疗效观察及其作用机制研究
目的 观察猴头菌提取物颗粒对胃溃疡患者的临床疗效,并探讨药物的疗效机制.方法 将我院收治的胃溃疡患者166例随机分为对照组和治疗组,其中,对照组82例,仅给予常规治疗;治疗组84例,在常规治疗的基础上加服猴头菌提取物颗粒.同时测定治疗前后血清中NO、NOS的改变及胃黏膜中EGF及EGFR的变化.结果 治疗组溃疡愈合和胃痛改善症状的总有效率分别为92.9%和97.6%,均明显优于对照组(P＜0.05);治疗组患者NO、NOS、EGF及EGFR指标较治疗前及对照组均有明显增加.结论 猴头菌提取物颗粒治疗胃溃疡临床疗效佳,这可能与其提高NO、NOS、EGF及EGFR水平,促进溃疡愈合有关.
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PM2.5对糖尿病大鼠心血管系统急性炎症反应的影响
目的:通过对大鼠气管内滴注不同浓度的颗粒物质,观察糖尿病大鼠相关炎性因子的改变.方法:将60只6周龄Wister雄性大鼠随机分成正常组(30只)和2型糖尿病模型组(30只),每组随机分为3个小组,即0.9％ NaCl组、颗粒物质低剂量组(7.5mg/kg)、颗粒物质高剂量组(30mg/kg),采用气管内滴注法染毒,每个小组再随机分为两组,分别于24及72 h后处死大鼠,10％水合氯醛腹腔麻醉,股动脉放血收集血液,检测白细胞、hs-CRP、IL-10、NOS和脂联素水平,取大鼠心肌及颈动脉,HE染色观察血管内皮损伤及心肌组织中性粒细胞浸润情况.结果:各染毒组大鼠血液白细胞、hs-CRP、IL-10、NOS、脂联素水平与0.9％ NaCl组比较有显著差异(P＜0.05);且颗粒物质高剂量组要明显高于低剂量组(P＜0.05);糖尿病模型组以上指标比正常组大鼠组增加更明显(均P＜0.05).结论:大鼠气管内滴入不同浓度的PM2.5后,系统会产生炎症反应,并且随颗粒物质浓度的增高,炎症反应更明显.颗粒物质对糖尿病大鼠心血管系统的影响更加严重,且可能会加速糖尿病的进展.
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四氢生物喋呤改善大鼠心脏冷保存12小时的效果
四氢生物喋呤(BH4)是一氧化氮合酶(NOS)的重要辅助因子[1],细胞内BH4的水平与一氧化氮(NO)的合成密切相关,而NO参与机体多种生理功能的调节,内源性NO可减轻心脏缺血再灌注损伤.
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香烟烟雾提取物对阴茎海绵体一氧化氮合酶和缝隙连接蛋白43的影响
吸烟可导致阴茎血流动力学改变.阴茎血管硬化、血栓形成,引起阴茎海绵体血流改变,影响阴茎勃起功能,使男性勃起功能障碍进一步恶化[1].本研究旨在观察香烟烟雾提取物对阴茎海绵体一氧化氮合酶(NOS)和缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响.
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妊娠期高血压胰岛素抵抗及胎盘生乳素、雌二醇、NO、NOS水平的检测意义
目的 探讨正常妊娠和妊娠期高血压产妇胰岛素抵抗及其相关因子的水平改变情况,为明确妊娠期高血压病因和临床早期诊断治疗提供依据.方法 分别采用己糖激酶法、放射免疫法、硝酸盐还原酶法等方法对30例妊娠期高血压产妇和30例正常产妇不同孕周的血糖血脂、血胰岛素、胎盘生乳素(human placental lactogen,HPL)、雌二醇(estradiol,E2)、一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的水平进行检测.结果 随着孕周的增加,两组产妇的空腹血糖和胰岛素水平并无明显改变(P＞0.05),而血清甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、HPL和E2的含量测定值则逐渐升高,且妊娠晚期的各指标水平明显高于妊娠早期(P＜0.05).与正常组相比,妊高组的空腹血糖值亦无显著性改变,但妊高组胰岛素、HDL-C、NO和NOS水平均显著低于正常组,LDL-C则显著增加,差异均具有统计学意义(P＜0.05).值得注意的是,妊娠期高血压组妊娠16周、28周时的E2水平显著高于正常组(P＜0.05),而妊娠期高血压组HPL水平则在妊娠28周和分娩时显著低于正常组(P＜0.05).结论 胰岛素抵抗及其相关因子的异常是导致妊娠期高血压的主要因素,可作为诊断和治疗妊娠期高血压潜在的生物学标志.
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甘草三参合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞NOS和NO的影响
目的探讨甘草三参合剂抗心律失常的作用机制.方法采用心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,连续给药7d后,测定体表ECG,取心肌组织匀浆测定NOS,取心房血测定NO.结果:甘草三参合剂能提高总NOS和cNOS活性,降低iNOS活性,使血浆NO的含量提高,与空白对照组和模型组比较有非常显著差异或显著差异(P＜0.01,P＜0.05),与阳性对照组心律平比较无显著差异(P＞0.05).结论:甘草三参合剂可能通过调节心肌细胞NOS活性和NO含量,影响细胞内的代谢活动,稳定心律.
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针刺对帕金森氏病模型大鼠脑皮质NOS含量的影响
目的:探讨针刺治疗帕金森氏病的作用机理.方法:用6-OHDA毁损单侧黑质使大鼠产生向健侧的旋转运动(帕金森氏病模型).电针大鼠太冲、风府穴,观察大鼠脑内大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)含量的变化.结果:电针组脑内NOS含量低于模型组,P<0.05,提示针刺可降低帕金森氏病脑内大脑皮质NOS含量.
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不同浓度环磷酰胺和地塞米松对小鼠免疫抑制模型建立的影响
目的 以不同浓度的环磷酰胺(CY)和地塞米松(DEM)建立小鼠免疫抑制模型,研究建模的适剂量.方法 CY组腹腔注射不同浓度的CY溶液(25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg),DEM组腹腔注射不同浓度的DEM溶液(25mg/kg,50mg/kg和100mg/kg),连续3d,于第7d检测脏器指数、血清中NO含量和NOS活力.结果 DEM中剂量组和CY高剂量组脾脏指数、NO含量以及NOS活力较正常组有明显升高;胸腺指数较正常组显著降低.结论 50mg/kg的DEM、100mg/kg CY为建立小鼠免疫抑制模型的适剂量.
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肝硬化患者血清NO、NOS、IL-6和IL-8含量分析
肝硬化是我国常见的肝脏疾病,发病率高,发病机制尚不十分清楚,病情发展大多经历从代偿期到失代偿期的过程.一氧化氮(NO)是具有多种生理病理学效应的活性物质,能促使肝硬化患者门静脉血流动力学紊乱[1],有助于肠道细菌及抗原物质的吸收,从而导致许多炎症相关因子的产生,这些因子又可促使NO产生.NO是NOS催化L-精氨酸转变成胍氨酸时合成的,后者的含量及活性直接影响血清中NO水平.IL-6、IL-8是机体炎症反应和一系列病理生理过程的重要介质,可能在肝硬化的发生发展中起着重要作用[2,3].本研究通过检测肝硬化患血清NO、NOS、IL-6及IL-8的含量,探讨其在肝硬化发生发展中的作用.
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非小细胞肺癌中NOS活性和VEGF的表达与肿瘤血管形成的关系
为研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织中NOS活性和VEGF的表达以及与微血管密度的关系,探讨了NOS活性在肺癌组织VEGF诱导肿瘤血管形成途径中的作用.采用分光光度法检测60例NSCLC组织和10例正常肺组织中NOS的活性,用免疫组织化学S-P法检测VEGF和CD34的表达,并用CD34的阳性染色计数肿瘤组织微血管密度(MVD),同时分析其与肿瘤恶性行为之间的关系.结果显示,肺癌患者肿瘤组织中NOS活性、VEGF的阳性表达和MVD值与肿瘤组织学分级、淋巴结转移明显相关,而与组织学类型无关.NSCLC中,VEGF与NOS的活性与MVD值均呈显著正相关(P<0.01).
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附子合用螺内酯对NOS抑制型高血压模型小鼠的影响
目的:观察附子合用螺内酯对一氧化氮合酶(NOS)抑制型高血压模型小鼠的影响.方法:雄性ICR小鼠随机分为五组,即正常对照组、L-NNA模型组、L-NNA+附子组、L-NNA+螺内酯组、L-NNA+附子+螺内酯组.采用持续7d灌胃给予L-NNA 700mg/(kg·d)方法建立小鼠高血压模型.各组持续7d分别给予1％羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,L-NNA,L-NNA+附子水煎液4g/(kg·d),L-NNA+螺内酯36mg/(kg·d),L-NNA+附子水煎液4g/(kg·d)+螺内酯36mg/(kg·d).测定各组小鼠给药7d后的血压,血清中NO含量,心、肝、肾匀浆中NO和MDA的含量.结果:与对照组比较,模型组小鼠死亡率明显升高,给予附子、螺内酯及二者合用后,死亡率明显降低；与对照组相比,模型组小鼠血压明显升高(P＜0.01),血清和心、肝、肾组织中NO含量降低(P＜0.01),MDA含量升高(P＜0.01),各治疗组小鼠血压明显降低(P＜0.01),血清和心、肝、肾组织中NO含量明显升高(P＜0.01),MDA含量显著降低(P＜0.01).结论:附子、螺内酯均能升高NOS抑制型高血压模型小鼠体内NO含量,降低MDA含量,起到降压和保护组织免受氧化损伤的作用,且二者合用有明显的协同作用.
