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艾灸预处理对过度训练致心肌损伤大鼠血浆 SOD／MDA、NOS 和心肌 COL 的影响
目的：探讨艾灸预处理对长期过度训练导致大鼠心肌损伤的保护作用及相关机制。方法：健康SPF级SD雄性大鼠36只，随机分为对照组（C组）、一般训练组（E组）、过度训练组（OE组）和过度训练艾灸组（OEM组）4组。在6周过度游泳训练的基础上，用艾灸预处理进行干预，观察心肌形态学上的变化，检测血浆中超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）以及心肌胶原（COL）含量。结果：（1）经过6周的游泳训练，各训练组大鼠体重均显著低于C组（P＜0．01），OE组显著低于E组（P＜0．05）；各训练组大鼠心脏重量指数均较C组有显著增加（P＜0．01）。（2）HE染色可见，OE组大鼠心肌纤维肿胀，排列紊乱，部分断裂，小血管瘀血较严重；OEM组大鼠心肌损伤程度有所减轻。（3）与E组比较，OE组大鼠血浆SOD活力值下降（P＜0．01），MDA值上升（P＜0．01），iNOS活力上升（P＜0．05），eNOS活力下降（P＜0．01），NO水平下降（P＜0．05）；与OE组比较，OEM组大鼠SOD活力值上升（P＜0．05），MDA值下降（P＜0．05），iNOS活力下降（P＜0．05），eNOS活力上升（P＜0．05）。（ 4）与C组比较，其余三组心肌COL含量均显著升高（P＜0．05，P＜0．01），OE 组比E 组明显升高（P＜0．01），OEM 组比OE组明显下降（P＜0．05）。结论：过度训练抑制体内SOD及eNOS的活力，影响内皮依赖性血管舒张功能，机体抗氧化防御系统功能紊乱，使心肌出现损伤。艾灸预处理可以增强机体SOD及eNOS的活力，并降低iNOS的活力，提高血管内皮功能，减轻机体的氧自由基损伤，一定程度地改善机体的抗氧化防御系统功能，减轻过度训练所致心肌的损伤和纤维化。
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旋覆代赭汤对反流性食管炎模型大鼠食管黏膜组织及血浆NOS活力的影响
目的:观察旋覆代赭汤及原方甘补组方对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜组织及血浆一氧化氮合成酶(NOS)活力的影响.方法:将110只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、假手术组和造模组.对造模组采用“食管—十二指肠端侧吻合术”动物模型.术后5d将成活模型大鼠随机分为模型组、旋覆代赭汤原方组(原方组)、原方倍用甘补方组(甘补组)、西药对照组(西药组).从术后第6天开始,正常对照组、假手术组、模型对照组给予生理盐水灌胃,药物治疗组分别给予旋覆代赭汤原方、原方倍用甘补方、西药枸橼酸莫沙必利灌胃,应用化学法观察食管组织及血浆NOS活力的表达情况.结果:模型组与正常组比较,NOS的活性亦显著提高(P＜0.01)；原方组、甘补方组及西药组较模型组NOS的活性明显下降(P＜0.05)；甘补组NOS活性降低更加显著,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:旋覆代赭汤能够通过影响食管组织及血浆NOS活力,改善食管组织的舒缩功能,且甘补组对于RE大鼠食管舒缩神经递质的影响优于旋覆代赭汤原方及西药枸橼酸莫沙必利.
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脊髓损伤后慢性中枢性疼痛大鼠VEGF及NOS的表达变化研究
目的：探讨脊髓损伤后慢性中枢性疼痛VEGF和NOS表达变化。方法120只大鼠随机分为单纯椎板切除组（对照组）、脊髓损伤组（损伤组）、脊髓损伤后法舒地尔治疗组（治疗组）。免疫组化检测脊髓损伤后1d、3d、7d、14d、21d的 VEGF和NOS的表达；WB检测各组各个时间点VEGF的表达。结果 BBB评分：治疗组大鼠BBB评分明显优于损伤组，各组差异有统计学意义。免疫组化结果：脊髓损伤后VEGF的表达升高，于3d达到高峰，然后下降；治疗组VEGF的表达较损伤组降低，各组差异有统计学意义。脊髓损伤后NOS的表达升高，7d达到高峰，然后下降；治疗组NOS的表达较损伤组增高，各组差异有统计学意义。WB结果：脊髓损伤后VEGF的表达升高，于3d达到高峰，然后下降；治疗组VEGF的表达较损伤组降低，各组差异有统计学意义。结论法舒地尔可以下调脊髓损伤后慢性中枢性疼痛VEGF的表达并上调NOS的表达，促进病症恢复。
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一氧化氮及其合酶在口腔疾病中作用
一氧化氮是一种生物活性十分活跃的无机小分子物质,参与免疫、神经、消化、循环等多种系统的生理及病理过程.一氧化氮合酶是一氧化氮合成过程中的关键酶.一氧化氮及其合酶与牙髓炎、牙周炎、尖周炎、颞下颌关节紊乱病等口腔疾病的发生发展过程密切相关.
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白术对慢传输型便秘大鼠结肠黏膜NO及NOS的影响
目的:应用免疫组化方法检测白术对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠黏膜NO及NOS的影响以从微观进一步阐释白术治疗STC的机制.方法:随机将成年健康SD大鼠60只分为随机分为空白对照组、模型对照组、白术低剂组(30 g生药/kg)、白术中剂组(60 g生药/kg)、白术高剂组(120 g生药/kg),每组12只,应用大黄将除空白对照组以外的大鼠制造慢传输型便秘模型.成功造模后,空白及模型对照组给予生理盐水灌胃2ml,白术低、中、高剂组分别给予3 g生药/ml、6 g生药/ml、12 g生药/ml的白术水煎液2 ml,早晚2次,连续15天.15天中连续观察大鼠皮毛光泽、活动范围、进食量、排便情况及体重变化.末次给药后硝酸还原法检测NO含量,NOS免疫组化法染色及半定量分析.结果:模型组大鼠结肠较其他各组粗大、迂曲,肠腔内有较大块较多粒粪便存留;各组差异均有统计学意义(P＜0.01).各组大鼠在给药前体重差异均无统计学意义(P＞0.05);而在处死前的各组大鼠体重差异均显出统计学意义(P＜0 01);各组大鼠远端结肠黏膜NO含量差异均存在统计学意义(P＜0.01).NOS免疫组化法染色半定量分析各组差异有显著性意义(P＜0.05).结论:白术单用能通过改变STC大鼠结肠黏膜NOS的表达而降低NO的合成,以达到治疗STC目的.其中剂量为60 g的生白术能把上述效应发挥好.
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口腔恶性黑色素瘤VEGF和NOS的表达及其相关性
目的探讨VEGF、iNOS和eNOS在口腔恶性黑色素瘤的表达及其相关性;了解NO和VEGF的相互作用及在促肿瘤生长中的作用机制.方法应用免疫组化方法检测11例口腔恶性黑色素瘤标本VEGF、iNOS和eNOS的表达及分布.结果 1)11例口腔恶性黑色素瘤组织中,表达iNOS的为54.55%,表达eNOS的为81.82%,表达VEGF的占63.64%.2)VEGF与iNOS的表达具有明显相关性(P<0.01),VEGF与eNOS的表达无明显相关性(P>0.05).结论 VEGF与iNOS的表达具有明显相关性,iNOS在VEGF的生成和发挥过程中起重要作用.
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通窍活络化痰逐瘀汤治疗缺血性脑卒中及其机制研究
目的：观察通窍活络化痰逐瘀汤治疗缺血性脑卒中的疗效，研究其作用机制，为临床用药提供依据。方法：典型的具有三高因素的缺血性脑卒中患者104例随机分为通窍活络化痰逐瘀汤治疗组（实验组）及常规治疗组（对照组），检测两组治疗前后的血清丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合成酶（NOS）的水平。结果：与本组治疗前比较，两组治疗后的NO、SOD水平均显著升高（P＜0.01），MDA含量显著降低（P＜0.01），NOS含量明显升高（P＜0.05）；与对照组比较，实验组治疗后的ON、SOD明显升高（P＜0.05），MDA明显下降（P＜0.05），而NOS无明显变化（P>0.05）。结论：通窍活络化痰逐瘀汤能改善缺血性脑卒中患者血清NO、NOS、SOD和MDA的水平，加速神经功能恢复，改善临床症状。
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下瘀清痰汤对脑出血大鼠脑组织NOS及C-fos表达的影响
目的:探讨脑出血后脑组织c-fos表达和一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元活性的变化,观察下瘀清痰汤对这种变化的影响.方法:采大鼠自体血注入脑内制成脑出血模型,造模后分批采集标本,用免疫组化法观察c-fos的蛋白表达,用NADPH-d组化法测定NOS阳性神经元的分布,用双重染色技术观察fos/NOS双标细胞的变化,分析下瘀清痰汤的干预结果.结果:造模后1 h,脑组织即有fos出现和NOS活性的增强;造模后3 h fos表达达高峰;6 h NOS阳性神经元活性增强、数目增多达高峰;约10%～15%的NOS阳性神经元同时呈现fos表达阳性.而以下瘀清痰汤干预的中药组与模型组相比,不同时间点NOS阳性神经元数目与fos表达以及NOS/fos双染细胞数均明显低下.结论:c-fos和NOS参与了脑出血的病变过程,而下瘀清痰汤治疗脑出血的机制可能与其抑制c-fos表达、减弱NOS阳性神经元的活性有关.
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海洋生物面膜对小鼠皮肤的抗辐射作用研究
目的本文探讨中波紫外线(UVB)照射下海洋生物面膜对小鼠皮肤氧化损伤的保护作用和抗氧化酶的关系及其Bc1-2、NOS的表达.方法建立UVB(辐照强度为5.1 5×10-2J@cm-2×30d)对昆明种无毛小鼠氧化损伤模型.昆明种无毛小鼠,随机分为双蒸水未照射组和UVB模型组(双蒸水对照组、10%MFP组、10%维生素C组).电镜观察皮肤组织超微结构.并应用免疫组织化学的方法测定小鼠表皮细胞的Bc1-2蛋白表达、NOS的活性.酶法测定皮肤匀浆上清液中抗氧化酶(GSH-Px、SOD)活性和MDA的含量及总抗氧化能力(T-AOC).结果电镜下UVB损伤的对照组小鼠皮肤的表皮细胞胞质内可见空泡形成,真皮的成纤维细胞内可见囊泡状扩张的滑面内质网,粗面内质网等细胞器减少.①MFP组表皮细胞结构正常,成纤维细胞的粗面内质网增多,②MFP可以增强小鼠表皮细胞内Bc1-2蛋白的表达,并抑制NOS的免疫活性;③MFP可提高小鼠皮肤组织的总抗氧化能力、SOD活性,降低MDA含量,与维生素C的抗氧化作用一致.结论海洋生物面膜与维生素C一样具有抗UVB氧化损伤的作用.其作用机制可能与海洋生物面膜增强Bc1-2的蛋白表达,降低NOS的活性,提高抗氧化酶含量、清除自由基有关.
关键词： 海洋生物面膜 中波紫外线:抗氧化刺 Bc1-2 NOS -
酸枣仁汤对大鼠脑组织、血中NO、NOS与ET-1的影响
目的:初步探讨酸枣仁汤对血脑屏障的影响,为中枢神经系统疾病用中药复方汤剂效用机制研究提供思路和方法.方法:观察酸枣仁汤对大鼠脑组织、血中NO、NOS以及ET-1含量的影响.结果:与空白组及地西泮组比较,酸枣仁汤组大鼠的血清、脑组织NO、NOS含量显著升高,N0/ET-1比值显著增大结论:酸枣仁汤能增加血液及脑组织NOS含量,促进NO的生成,提示其对中枢神经系统的治疗作用可能与舒张毛细血管、增强血脑屏障通透性有关.
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脑肠相通理论的初步实验研究
本实验旨在探讨腑气不通对脑的影响,并进一步揭示其发生改变的内在机制,从而为"脑肠相通"理论提供实验基础.
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雷公藤对肾小球系膜细胞增殖及其分泌NO、NOS影响的实验研究
目的:观察雷公藤含药血清对肾小球系膜细胞(MC)增殖的影响,并初步探讨其作用机制.方法:大鼠肾小球MC体外培养技术及血清药理学方法.结果:雷公藤血清能显著抑制脂多糖(LPS)刺激的MC增殖,并可降低LPS刺激的MC培养上清液中NO、NOS(一氧化氮合酶)的含量.结论:雷公藤抑制MC增殖的作用机制之一可能是通过抑制NO、NOS分泌.
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消栓通络胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织中NO和NOS的影响
目的:观察消栓通络胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响,以探讨其在治疗缺血性中风可能的作用机制.方法:选取SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、复方丹参滴丸组、消栓通络胶囊大剂量组、消栓通络胶囊中剂量组、消栓通络胶囊小剂量组,每组10只.采用线栓法致大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠脑组织中NO含量和NOS活力.结果:与模型组比较,消栓通络胶囊大剂量组、消栓通络胶囊中剂量组均可明显降低MCAO大鼠神经行为学评分(P＜0.01),明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中NO含量(P＜0.01)和NOS活力(P＜0.01).结论:消栓通络胶囊可提高急性脑缺血再灌注大鼠的神经功能活动能力,其作用机制可能与NO含量和NOS的活力有关.
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补肾柔肝活血法对缺血性中风大鼠脑组织中NO、NOS的影响
目的:探讨补肾柔肝活血法对缺血性中风大鼠脑组织中NO、NOS的影响.方法:采用改良的Longa法建立大鼠左侧大脑中动脉梗阻(MCAO)再灌注模型,造模成功后随机分为6组,假手术组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组.给予相应药物治疗14 d后测定大鼠脑组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(TNOS与iNOS)水平.结果:①与假手术组比较:模型组大鼠脑组织中NO,TNOS及iNOS的含量明显高于假手术组(P<0.05);②与模型组比较:各治疗组的NO、TNOS、iNOS的水平均有所下降,治疗各组脑组织内NO和iNOS水平均极明显低于模型组,有极明显的差异性(P<0.01),但中药低剂量组及中药高剂量组脑组织内TNOS水平与模型组无明显差异(P>0.05),中药中剂量组和西药组脑组织内的TNOS水平明显低于模型组,有明显差异性(P<0.05);③与西药组比较:中药各治疗组脑组织内的NOS水平与西药组无明显差异性(P>0.05),中药中剂量组脑组织内的NO水平均明显低于西药组,有明显的差异性(P<0.05),但中药高剂量组和中药低剂量组脑组织内的NO水平与西药组比较.差异无显著性(P>0.05).结论:补肾柔肝活血法治疗能明显降低大鼠脑组织中NO、NOS水平.
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大剂量岷县当归预处理对心肌缺血再灌注大鼠NO、NF－κB 的影响
目的：观察大剂量岷县当归水煎液预处理对缺血－再灌注大鼠心肌组织NO、NOS含量及心肌细胞NF－κB、IκB－α表达的影响作用。方法：以不同大剂量岷县当归水煎液灌胃6周后，取大鼠心脏进行离体灌注，复制当归缺血预适应模型，以化学法测定上清液中NO、NOS含量，SP免疫组化检测心肌细胞NF－κB、IκB－α的表达。结果：与缺血预适应组对比，中、高剂量岷县当归水煎液预处理组NO、NOS含量均显著增高，差别有统计学意义（P＜0．05或P＜0．01），且呈剂量－效应关系。与缺血预适应组对比，中、高剂量当归水煎液预处理组NF－κB在胞浆和胞核中的表达均有不同程度减少，IκB－α表达相应增加，差别有统计学意义（ P＜0．05或P＜0．01）。结论：大剂量岷县当归水煎液预处理可通过提高缺血－再灌注大鼠心肌组织NO含量、抑制NF－κB表达来保护缺血－再灌注大鼠的心肌细胞。
关键词： 岷县当归水煎液/药效学 缺血-再灌注/药物作用 细胞凋亡 NO NOS NF-κB IκB-α 动物模型 大鼠 -
当归多糖对衰老模型小鼠学习记忆能力及NO/NOS表达水平的影响
目的:通过观察当归多糖对衰老模型小鼠学习记忆能力及不同组织中NO含量、NOS活力的影响,探讨当归多糖治疗衰老的作用机制.方法:将60只小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,脑复康组,当归多糖高、中、低剂量组;采用腹腔注射D -半乳糖和亚硝酸钠的复合方法建立衰老小鼠模型;采用Y型迷宫实验测定小鼠的学习记忆能力,比色分析法测定脑(肝、肾)组织NO的含量、NOS的活性.结果:与模型对照组对比,当归多糖各剂量组小鼠脑、肝、肾组织中NO浓度降低,NOS活性降低,小鼠学习记忆能力改善,尤以中、高剂量组为明显,差别有统计学意义(P＜0.01).结论:当归多糖可以改善D-半乳糖和亚硝酸钠(NaNO2)所致衰老小鼠的学习记忆能力,与其降低脑(肝、肾)组织中NO的含量和NOS的活力有关,具有延缓衰老的作用.
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加味小柴胡汤对顺铂诱导大鼠肝BRL细胞过氧化损伤的保护作用
目的:探讨加味小柴胡汤对顺铂诱导大鼠肝BRL细胞氧化损伤的保护作用.方法:采用体外细胞培养方法,观察加味小柴胡汤对顺铂诱导的BRL细胞生长、SOD、GSH-px、NOS活性、MDA、GSH、T-AOC含量的影响.结果:顺铂各剂量处理细胞OD值皆显著下降,且随剂量而加重;加味小柴胡汤大小剂量细胞OD值皆明显升高;顺铂组SOD、GSH-px、T-AOC活性、GSH含量均明显降低;MDA含量及NOS活性明显升高;两实验组SOD、GSH-px、T-AOC及GSH均较顺铂组升高,MDA及NOS降低,而以1组效果更显著.结论:顺铂可明显抑制肝细胞生长,诱致细胞过氧化损伤,加味小柴胡汤可提高细胞生长率,其作用与其明显的抗氧化能力有关,且有一定的量效关系.
关键词： 肝BRL细胞/药物作用 体外培养 顺铂 加味小柴胡汤/药效学 SOD MDA GSH-Px GSH T-AOC NOS -
补气通络针剂加小剂量甲基强的松龙对脊髓损伤后脊髓组织及血液中NO合成酶的影响
为探讨早期静脉滴注补气通络针加小剂量甲基强的松龙(methylprednisolone MP)对急性脊髓损伤的疗效和作用机制.取65只新西兰大白兔,随机分为空白组、生理盐水组、中药组、大剂量MP组、小剂量MP加中药组,采用改良Allen's重物打击法,致伤能量为 120 g·cm.通过观察动物脊髓神经功能的恢复和脊髓组织及血清中MOS的含量变化情况.结果显示中药组、大剂量MP组、小剂量MP加中药组均可促进脊髓神经功能的恢复,尤以大剂量MP组、小剂量MP加中药组为著;伤段脊髓及血清中NOS急剧升高且在6小时升至高,以后逐渐下降,中药组、大剂量MP组和小剂量MP加中药组在不同时间均能降低血清及脊髓组织中NOS,大剂量MP组和中药加小剂量MP组在不同时间伤段脊髓及血清NOS变化比较无明显差异;但均比中药组显著.表明该方法可通过调节脊髓组织及血清NOS的含量变化,促进脊髓神经功能的恢复.
关键词： 脊髓损伤/中西医结合疗法 NOS 实验研究 动物 新西兰大白兔 -
NOS 及 NO 在分泌性中耳炎引起的感音神经性聋中的作用
目的：研究NO及NOS在分泌性中耳炎导致的感音神经性聋中所起的作用或影响。方法选取58例分泌性中耳炎患者，其中29例为单纯性分泌性中耳炎患者（A组），29例为分泌性中耳炎所致的感音神经性聋患者（B组），分别抽取A、B 2组的中耳积液，试剂盒检测NO的含量及NOS的活性，探讨NO及NOS在分泌性中耳炎导致感音神经性聋中所起的作用。结果 A组中耳积液中NO含量为（138.71±40.98）μmol／L ，NOS的活性为（74.28±27.00）U ，B组耳积液中NO含量为（176.18±42.68）μmol／L ，NOS的活性为（98.78±30.02）U ，B组NO含量大于A组，差异有统计学意义（P＜0.01）；NOS活性比较，B组＞A组，差异有统计学意义（P＜0.05）；结论 NO及NOS在分泌性中耳炎引起的感音神经性聋中发挥着重要作用，可能参与感音神经性聋的炎症病理发病过程。
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2型糖尿病患者C肽与红细胞膜Na+-K+ ATPase及血浆NOS活性的关系
目的 观察C肽与 2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶及血浆NOS活性的关系.方法 172例实验对象分为健康对照组、2型糖尿病胰岛素组与口服药物组3组,记录年龄、病程、C肽、空腹血糖、糖化血红蛋白等指标,酶比色法测定红细胞膜Na+-K+ ATPase及血浆NOS水平并进行比较,分析其与 C肽等指标的相关性.结果 胰岛素组Na+-K+ -ATPase及NOS活性较口服药物组低,P<0. 05;胰岛素组红细胞膜Na+-K+-ATPase及NOS活性与C肽水平呈正相关,与病程呈负相关,口服药物组Na+-K+-ATPase及NOS活性仅与C肽水平呈正相关.结论 C肽参与了Na+-K+-ATPase及NOS活性的维持,可能有延缓糖尿病微血管并发症的发生发展的作用.
关键词： 2型糖尿病 C肽 Na+-K+ATPase NOS 微血管并发症
