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As2O3对乳腺癌细胞系MDA-MB-435s作用的研究
目的:探讨不同浓度三氧化二砷(As2O3)对人乳腺癌细胞系MDA-MB-435s的生长抑制作用及其机理.方法:不同浓度As2O3作用于体外培养细胞MDA-MB-435s,采用MTT法检测细胞生长,倒置显微镜观察细胞形态,并通过DNA梯状电泳和TUNEL检测凋亡.结果:As2O3剂量依赖性抑制细胞生长;观察到典型的细胞凋亡形态学特征性改变;琼脂糖凝胶电泳呈现凋亡DNA梯状条带;As2O3作用组的凋亡指数明显高于阴性对照组(P＜0.05).结论:As2O3具有抑制乳腺癌MDA-MB-435s细胞生长的作用,其机理与诱导细胞凋亡有关.
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纳米银对人肺癌A549细胞增殖的影响及其作用机制
目的 探讨纳米银对人肺癌A549细胞毒性的影响及其作用机制.方法 通过显微镜观察纳米银对A549细胞形态的变化.MTT法检测不同浓度纳米银对A549细胞增殖的影响.流式细胞仪检测纳米银对A549细胞周期阻滞的影响.Westemblot和免疫组织化学法检测纳米银对A549细胞凋亡蛋白表达的影响.结果 与对照组比较,随着纳米银药物浓度的增加,A549细胞抑制率显著增加,其半数抑制率为(74.23 ±4.17) mg/L.纳米银作用于A549细胞G2/M期,纳米银中、高浓度明显上调细胞周期调控p21、p53基因的表达;纳米银可抑制Bcl-2蛋白的表达,对caspase-3有活化作用.结论 体外细胞实验证实,纳米银通过抑制A549细胞G2/M期,使p21、p53基因表达紊乱,诱导凋亡因子表达,通过多靶点作用抑制细胞生长.
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人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多耐药的逆转作用
目的 观察人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多耐药的逆转作用并探讨其机制.方法 将32只接种获得性多药耐药Lewis肺癌细胞的小鼠随机分成4组:荷瘤对照组、多柔比星(ADM)组、人参皂苷Rg3组和人参皂苷Rg3联合多柔比星(ADM)组.各组予以相应干预,观察肿瘤生长情况,肿瘤接种24天处死全部小鼠,剥取皮下移植肿瘤,称瘤重,计算抑瘤率,收集移植瘤标本行免疫组织化学检测P-糖蛋白( P-glycaprotein,p-Gp)和多药耐药相关蛋白1的表达,并行RT-PCR半定量检测多药耐药基因(multidrug resistance,MDR1) mRNA、多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance -associated protein 1,MRP1) mRNA表达.结果 (1)各用药组肿瘤的生长受到不同程度抑制,瘤重低于对照组,其抑瘤率分别为10.5％、36.3％、56.2％,联合用药组抗瘤作用进一步增强.(2)免疫组织化学:p-Gp及MRP1蛋白质的表达具有一致性,对照组和ADM组表达较高,而人参皂苷Rg3组和联合组表达明显降低,其中对照组和ADM组比较,人参皂苷Rg3组和联合组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；而人参皂苷Rg3组和联合组与对照组和ADM组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).(3)RT-PCR:与对照组和ADM组比较,人参皂苷Rg3组和联合组MDR1 mRNA荧光强度降低,人参皂苷Rg3组、联合组同对照组及ADM组比较MDR1 mRNA相对量减小,差异均有统计学意义(P＜0.01),而对照组同ADM组比较,人参皂苷Rg3组同联合组比较差异未见统计学意义,MRP1 mRNA的表达与MDR1 mRNA类似.结论 人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多药耐药有逆转作用,其作用机制可能是下调MDR1 mRNA、MRP1 mRNA及其蛋白的表达.
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低分子量聚乙烯亚胺作为转基因载体在肿瘤基因治疗中的应用
目的 构建一种以4臂聚乙二醇(4arm PEG)为核心的串联小分子聚乙烯亚胺(PEI)的聚合物,并考察其在肿瘤基因治疗中的应用.方法 应用N,N'-羰基二咪唑(N,N'-Carbonyldiimidazole,CDI)和3-(2-吡啶二巯基)丙酸N-羟基琥珀酰亚胺酯(N-Succinimidyl-3-(2-pyridyldithio)] propionate,SPDP)作为化学连接试剂,合成4arm PEG-PEI2000以及4arm PEG-PEI2000-MC11,1H-NMR进行化学表征,凝胶电泳阻滞实验观察聚合物对质粒DNA的浓缩,MTT法检测聚合物的毒性,HepG2细胞体外转基因实验确定4arm PEG-PEI2000和4arm PEG-PEI2000-MC11的转基因能力以及MC11的作用.结果 成功合成4arm PEG-PEI2000和4arm PEG-PEI2000-MC11,4arm PEG-PEI2000在N/P比为3时能够成功浓缩质粒DNA,毒性低,N/P比为30的时候,在HepG2细胞中的转基因效率是PEI2000的5倍,连接上配体MC11后,其转基因效率可以增加1倍,游离MC11可以有效抑制4arm PEG-PEI2000-MC11的转基因效率.结论 4arm PEG-PEI2000具有低毒、高转基因效率,连接配体MC11后,可成为一个实用的转基因载体.
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木犀草素抗肿瘤细胞增殖及增敏抗肿瘤药物作用研究
目的:研究黄酮类化合物木犀草素(Luteolin)对体外抗肿瘤细胞增殖,以及其与抗肿瘤药联用的增敏作用.方法:选用5 μmol/L或10 μmol/L木犀草素与不同浓度抗肿瘤药联合作用肿瘤细胞24 h后,用MTS法检测其体外抗增殖作用.结果:5 μmol/L木犀草素对人非小细胞肺癌细胞(A549)、人子宫颈癌细胞(Hela)、人乳腺癌细胞(MCF-7)、人胃腺癌细胞(AGS)、人胃癌细胞(MGC-803)的抗增殖作用均<20%,对人结肠癌细胞(Caco2)和人肝癌细胞(HepG2)的抗增殖作用约20%.Bexarotene单一用药时对Hela细胞抑制率达50%(IC_(50))的浓度约为2 μmol/L,与5 μmol/L木犀草素联用后IC_(50)约0.2 μmol/L,5 μmol/L木犀草素与0.1 μmol/L Bexarotene联用对Hela细胞的抗增殖作用达44%,Bexarotene与木犀草素联用在MGC-803、HepG2、A549细胞中增敏较小,在Caco2和MCF-7细胞中无增敏作用;顺铂单一用药时对Hela细胞的IC_(50 )>30 μmol/L,与5 μmol/L木犀草素联用后IC_(50)约3 μmol/L,联用后在MGC-803、HepG2和A549中增敏较小;博来霉素单一用药时对Hela细胞的IC_(50)>100 μmol/L,对A549细胞的IC_(50)约为100 μmol/L,与5 μmol/L木犀草素联用后Hela细胞的IC_(50)约为1 μmol/L,与10 μmol/L木犀草素联用后A549细胞的IC_(50)约为10 μmol/L.木犀草素与格列卫联用在MGC-803、HepG2、A549和AGS中增敏较小.结论:木犀草素在低于10 μmol/L浓度时,对肿瘤细胞体外抗增殖作用较小.低浓度(5 μmol/L~10 μmol/L)的木犀草素在不同的肿瘤细胞中对抗肿瘤药的增敏作用强度不同,在Hela细胞中增敏作用显著.
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槲皮素二水对多柔比星抗肿瘤的增效及减毒作用研究
目的:了解槲皮素二水与多柔比星( doxorubicin, ADM)联合用药后能否增强多柔比星的抗肿瘤作用,并且观察槲皮素二水能否减低多柔比星对心脏的毒副作用. 方法:增效作用采用槲皮素二水不同剂量与多柔比星联合用药,以荷动物移植性肿瘤肝癌( H22 )小鼠模型观察其对小鼠生命延长率的影响,以荷动物移植性肉瘤实体型( S180 )小鼠模型来观察其对抑瘤率的影响;减毒作用研究采用家兔多柔比星心肌损伤模型,观察槲皮素二水治疗后外周血心肌酶谱:肌酸激酶( CK)、CK同工酶MB亚型( CK-MB)、C-反应蛋白( CRP)、乳酸脱氢酶( LDH)和谷草转氨酶( AST)的变化. 结果:增效作用显示槲皮素二水(100 μg/g)合用多柔比星与模型对照组对比,能明显延长荷H22腹水瘤小鼠的生存时间,并对小鼠S180实体瘤有明显抑制作用;与单用多柔比星组对比,抑制对荷H22 腹水瘤小鼠的生存时间有延长趋势, S180实体瘤作用显著增强. 减毒作用显示槲皮素二水治疗组与模型对照组对比, CK、CK-MB、CR、LDH和AST均有降低,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01). 结论: 槲皮素二水与多柔比星联合用药能明显增强多柔比星对小鼠H22腹水瘤和S180实体瘤的抑制作用,并对多柔比星所致家兔心肌功能损伤有明显保护作用.
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豆根管食通口服液对人食管癌109细胞增殖影响的实验研究
目的:观察豆根管食通口服液对人食管癌109细胞(Eca-109细胞)增殖的影响.方法:通过实验分组,取对数生长期的人食管癌109细胞,用四甲基氮唑蓝法(MTT法)测定药物对肿瘤细胞的增殖抑制作用.结果:单用豆根管食通100 mg/mL、1.50 mg/mL及200 mg/mL组OD值明显低于单用5-Fu组,其他组差别不大.结论:豆根管食通口服液对人食管癌109细胞增殖有明显的抑制作用.
关键词： 豆根管食通口服液/治疗应用 食管 肿瘤/药物作用 -
异叶败酱总甙片抗肿瘤作用的实验研究
目的:观察异叶败酱总甙片抗肿瘤的药效学作用.方法:按常规方法分别给小鼠腹腔接种艾氏腹水癌细胞(1×107/mL)和S180肉瘤细胞(1×107/mL),实验组给予异叶败酱总甙片的溶液,对照组给予等量生理盐水.观察异叶败酱总甙片对肿瘤的作用及对单核吞噬细胞功能的影响.结果:异叶败酱总甙片对艾氏腹水型腹水癌有较强的抑制作用,可明显降低单位体积肉瘤细胞浓度,改善腹水量;对S180肉瘤也有明显的抑制作用,肿瘤抑制率达到41.12%;可显著延长荷瘤小鼠的生命存活期,并明显提高小鼠单核吞噬细胞功能.结论:异叶败酱总甙有显著的抗肿瘤活性,具有良好的应用前景.
关键词： 异叶败酱总甙片/药效学 肿瘤/药物作用 小鼠疾病模型 动物 -
复方蛇舌草颗粒抗肿瘤作用的实验研究
为了探究复方蛇舌草颗粒抗肿瘤的疗效，用复方蛇舌草颗粒浸膏给小鼠灌胃，其可使荷瘤小鼠瘤块(S_(180)，Heps)重量减小，使EAC腹水癌小鼠平均存活时间延长。提示复方蛇舌草颗粒具有抗肿瘤作用。
关键词： 复方蛇舌草颗粒/药效学 肿瘤/药物作用 疾病模型 动物 动物小鼠 -
柴胡、黄芩及小柴胡汤抗肿瘤研究
当前,各种肿瘤的发病率日益升高.小柴胡汤在抗肿瘤方面显示出了明显的效果,主要成分为柴胡、黄芩,抗肿瘤机制表现在多个方面.本文简要介绍了小柴胡汤在临床的抗肿瘤运用,以及其抗肿瘤机制,即直接抑制作用、诱导分化作用、诱导凋亡作用、调节免疫作用等.
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不同抗癌药物对乳癌MCF-7细胞增殖及端粒酶活性的影响
目的研究乳癌细胞MCF-7在不同抗癌药物存在的情况下端粒酶活性的变化规律. 方法运用细胞记数、台盼蓝染色和MTT法测定细胞增殖能力及其活性,同时用TRAP法测定细胞端粒酶活性.观察细胞在不同情况下端粒酶活性变化及其影响因素. 结果在无药物存在时,细胞增殖与端粒酶活性增加呈正相关(r=0.901).阿霉素、紫杉醇和顺铂都能有效抑制细胞生长,以剂量依赖方式和时间依赖方式降低端粒酶活性,这种降低与活性细胞减少密切相关.结论阿霉素、紫杉醇和顺铂抑制MCF-7细胞生长,其机制可能与降低端粒酶活性及细胞活性有关.
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过表达NDRG1对TGF-β诱导肺癌A549细胞上皮-间质转化的逆转作用
目的 探讨NDRG1对转化生长因子β(TGF-β)诱导的人肺癌A549细胞上皮-间质转化(EMT)的逆转作用及可能机制.方法 转染NDRG1过表达质粒至A549细胞,采用5 μg/L TGF-β1处理细胞,相差显微镜观察细胞形态学变化;Transwell侵袭实验检测A549细胞侵袭能力;Real-time RT-PCR、Western blot分别检测NDRGl mRNA、蛋白的表达,Western blot检测EMT相关标志物钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin),以及EMT相关信号分子Snail、AKT、Smad的表达.结果 TGF-131可诱导A549细胞向间质样细胞表型转化,上调间质样标志物Vimentin表达和下调上皮样标志物E-cadherin表达,并增强细胞侵袭能力;过表达NDRG1可逆转TGF-131的上述作用;且过表达NDRG1能够抑制AKT的磷酸化,下调EMT转录因子Snail的表达.结论 NDRG1能够逆转TGF-B1对人肺癌A549细胞上皮一间质转化的诱导作用,并降低细胞的侵袭能力,其机制可能与NDRG1抑制AKT/Snail信号有关.
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心肌细胞条件培养液对肺癌细胞生长抑制作用体外实验研究
目的 恶性肿瘤可转移至机体所有器官,但在心肌中罕见.本实验拟通过研究心肌细胞微环境因素对肺癌细胞的影响,探讨心肌内转移瘤罕见的机制.方法 原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞,用MTT法分析和比较心肌细胞条件性上清液(CMCM)对肺癌细胞(L9981)的体外抑制作用.以顺铂(DDP)作为CMCM的阳性对照,以正常细胞鼠肾小球系膜细胞(MCs)为阴性对照.采用胰酶消化法,热灭活法初步探讨心肌细胞培养液的理化性质.结果 L9981与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降为45.90%,与DMEM相比差异有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞的细胞存活率无明显影响(P>0.05).DDP对L9981和正常细胞均具有显著性抑制作用(P<0.05).心肌细胞培养液经胰酶消化后活性仍然存在,而经热灭活后活性消失.结论 新生大鼠心肌细胞上清液可选择性的抑制L9981的增殖;此抑制作用与化疗药物顺铂作用机制不同.心肌微环境中可能存在某种抑瘤物质,是心肌转移瘤罕见性的主要机制.
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过表达MIF对宫颈癌SiHa细胞上皮-间质转化的影响
目的 研究过表达巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对宫颈癌SiHa细胞上皮间质转化(EMT)的影响作用.方法 通过构建重组真核表达载体构建pEGFP-N1-MIF,转染宫颈癌SiHa细胞(SiHa-pEGFP-N1-MIF组),同时设空载体转染组(SiHa-pEGFP-N1组)和空白对照组(SiHa细胞组),采用蛋白质印迹法(western blot W.B)检测SiHa细胞中MIF蛋白表达的变化,并检测转染前后SiHa细胞中EMT相关指标E-cadherin和Vimentin的表达变化.结果 pEGFP-N1-MIF转染SiHa细胞后MIF蛋白的表达量增加,高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);且过表达MIF基因后,与对照组相比,pEGFP-N1-MIF组SiHa细胞上皮标志物E-cadherin的蛋白表达水平下调(P＜0.05),间叶标志物Vimentin的蛋白表达水平显著上调(P＜0.05).结论 过表达MIF基因可促进宫颈癌SiHa细胞发生上皮-间质转化的能力.
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灵芝复康宝对荷瘤鼠IL-2及TNF-α的诱生作用
目的:探讨灵芝复康宝抗肿瘤作用的免疫学机理.方法:采用ELISA法则定不同剂量芝复康宝对S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF-α含量的影响.结果:小剂量组(0.5mg/kg体重)血清IL-2和TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05).结论:小剂量的灵芝复康宝对荷瘤鼠IL-2和TNF-α均有一定的诱生作用,提示小剂量的灵芝复康宝可能通过调节宿主BRM(biological response modifiers,BRM)系统而发挥其抑制肿瘤的作用.
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雷公藤内酯醇和华蟾素抗乳腺癌的实验研究
目的:观察雷公藤内酯醇和华蟾素对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响.方法:利用台盼兰计数以及MTT法检测该药物对肿瘤细胞的抑制作用.结果:雷公藤内酯醇在75～150ug/ml(P＜0.01)的剂量下可以对MCF-7细胞的生长产生明显的抑制作用;华蟾素在0.4g/ml(P＜0.01),0.2g/ml(P＜0.05)的剂量下可对MCF-7细胞的生长产生明显的抑制作用;雷公藤内酯醇(75ug/ml)和华蟾素(0.2g/ml)联合作用也可以对MCF-7细胞的生长产生明显的抑制作用(P＜0.05);二者均有明显的时间依耐性.结论:雷公藤内酯醇和华蟾素单独应用或者联合作用均可对乳腺癌细胞MCF-7的增殖产生抑制作用.
关键词： 乳腺肿瘤/中医药疗法 肿瘤/药物作用 @华蟾素 @雷公藤内酯
