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Cytokeratin表达在舌鳞癌淋巴结微转移诊断中的应用
目的:研究一种检测舌鳞癌淋巴结微灶转移的方法.方法:对40例舌鳞癌患者及清扫淋巴结163个(常规临床检查颈部淋巴结阴性pN0)进行常规病理检查(HE染色)和细胞角蛋白(Cytokeratin,CK)抗体的免疫组化检测.结果:40例舌鳞癌组织中CK均表达阳性,40例颈淋巴结常规病理检查(HE染色)发现5例有转移者(共23枚淋巴结),CK检测也为阳性.19个淋巴结常规病理检查未发现转移者,CK也表达阳性.随着肿瘤T分期的增加,淋巴结CK表达阳性率亦增加.CK表达阳性者预后较阴性者差.结论:CK免疫组化法是检测舌鳞癌淋巴结微转移的敏感而便捷的方法,而检测舌鳞癌微转移有助于判断肿瘤进展程度与预后,特别对筛选组织学检查淋巴结阴性但存在微转移的患者有实用价值.
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舌鳞状细胞癌组织中c-erbB-2异常表达的临床意义研究
目的:探讨舌鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma, SCC)中c-erbB-2表达的临床价值. 方法:回顾性分析舌SCC 76例临床病理资料.对常规HE染色检测证实有肿瘤及瘤旁正常黏膜同时存在的原始蜡块连续切片2张,1张c-erbB-2免疫组织化学染色,1张备用.结果:经免疫组织化学检测,c-erbB-2阳性者49例(64.5%),瘤旁黏膜阳性者15例(19.7%).c-erbB-2基因过度表达与患者生存时间差异有统计学意义,P<0.05;c-erbB-2与舌SCC的转移差异也有统计学意义,P<0.01;c-erbB-2基因异常表达与舌SCC分期有相关性,P<0.05;c-erbB-2基因异常表达与舌SCC分级无相关性.c-erbB-2基因异常表达与舌SCC大小、原发灶的控制、性别、年龄无相关性;c-erbB-2基因异常表达与局部复发无相关性.结论:在舌SCC中c-erbB-2基因过度表达可缩短患者的生存时间,并有促进肿瘤细胞转移的可能性.
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舌鳞癌组织中cyclin A和cyclin D1的基因转录
目的:探讨不同级别舌鳞癌组织中细胞周期相关蛋白cyclin A和cyclin D1基因转录情况.方法:DIG标记及检测试剂盒进行组织原位杂交.结果:舌鳞状细胞癌组织Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中cyclin A 基因转录阳性率分别为47.6%、76.9%和87.5%;cyclin D1基因转录阳性率分别为62.0%、69.2%和75.0%.在有淋巴结转移的情况下,cyclin A mRNA和cyclin D1 mRNA的表达较高.cyclin A和cyclin D1表达与舌鳞癌的恶性程度及淋巴结的转移均呈正相关,P＜0.05.结论:cyclin A和cyclin D1表达与舌鳞癌分化程度及淋巴结转移有关,可能是舌鳞癌预后不良的指标.
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舌鳞癌患者术前颈部淋巴结分期价值的探讨
目的:通过分析颈淋巴结转移与其临床特点的关系,对可能有助于判断颈淋巴结转移的临床指标进行评价.方法:比较170例舌鳞癌患者临床分期与病理分期的符合率,分析淋巴结的数目、大淋巴结长径、大淋巴结所在区域及淋巴结实质的影像学表现与颈淋巴结转移的关系.结果:颈淋巴结临床N分期与病理N分期的总符合率为60%,其中N1～N3期病例的符合率仅为17.6%(12/68).多个淋巴结肿大患者的颈淋巴结转移率高于单个淋巴结肿大者;大淋巴结长径≥2 cm患者的颈淋巴结转移率高于<2 cm患者;临床大淋巴结在同侧Ⅰ区组与同侧Ⅱ、Ⅲ区组患者的颈淋巴结转移率差异有统计学意义,P<0.05;在影像学(CT为主)上表现淋巴结实质异常,发生颈淋巴结转移的概率较高.结论:临床N分期与病理N分期的总符合率比较低.若舌癌患者在术前颈部检查中发现肿大淋巴结数目≥2、大淋巴结长径≥2 cm或淋巴结实质异常时.发生颈淋巴结转移的概率均>50%.因此,具有以上指标之一的舌鳞癌患者行颈淋巴结清除是安全的.
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舌癌转移淋巴结中舌癌细胞耐药性的实验研究
目的:观察舌癌淋巴结转移模型中舌癌细胞耐药特性,探讨舌癌转移与耐药相关性.方法:在建立舌癌淋巴结转移模型的基础上,取淋巴结转移的舌癌细胞进行HE染色与免疫组化检测P-gp和LRP耐药相关蛋白,并分离纯化其细胞进行耐药特性检测,包括半数抑制浓度(IC50)、耐药倍数(resistance index,RI)与细胞内多柔比星荧光强度.结果:转移淋巴结中舌癌细胞表达P-gp和LRP蛋白,其分离纯化的子代细胞对多柔比星IC50为(1.86±0.026)＞g/mL,对照的亲本(Tca8113)舌癌细胞IC50为(0.26±0.005)μg/mL,RI为7.15;进一步检测淋巴结转移舌癌细胞内多柔比星浓度,其多柔比星荧光强度为6.13±2.48,明显低于亲本Tca8113舌癌细胞的12.36±3.59,P＜0.05.结论:淋巴结转移的舌癌细胞有一定的耐药特性.
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舌鳞状细胞癌预后多因素分析
目的 探讨影响舌鳞状细胞癌预后的相关临床等因素.方法 回顾性分析175例舌鳞状细胞癌的长期随访资料,采用SPSS 13.0统计软件进行分析.频数资料组间比较采用x2检验.临床病理指标单因素分析采用Kaplan-Meier法,组间曲线比较用Log-Rank检验,多因素分析采用Cox回归分析.结果 全组患者3、5年生存率分别为76.5％、65.4％.单因素分析显示,肿瘤大小、肿瘤是否越过中线、舌外是否侵犯、组织学分级、临床分期、淋巴结转移、局部复发、治疗方式是影响预后的重要因素(P＜0.05)；多因素分析显示,临床分期、组织学分级、局部复发是影响舌鳞状细胞癌预后的重要因素(P＜0.05).结论 影响舌鳞状细胞癌预后的主要因素是临床分期、组织学分级、局部复发.
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磷酸化JAK和磷酸化ERK及CyclinD1蛋白表达与舌鳞状细胞癌的关系
目的:探讨磷酸化JAK和磷酸化ERK及CyclinD1蛋白在舌鳞状细胞癌(SCC)发生、发展中的作用及其表达的相互关系.方法:应用免疫组织化学技术,检测舌鳞状细胞癌30例,正常口腔舌黏膜组织20例,轻度上皮异常增生10例,中-重度上皮异常增生20例组织中磷酸化JAK和ERK及CyclinD1蛋白的表达情况.结果:与正常口腔舌黏膜相比,pJAK在舌鳞状细胞癌组织和上皮异常增生组织中阳性率明显增高(χ2=37.54,P＜0.01),且舌SCC中pJAK的阳性率又明显高于上皮异常增生(χ2=12.28,P＜0.05).中-低分化鳞状细胞癌中pJAK的染色强度较高分化鳞状细胞癌显著升高(χ2=6.83,P＜0.05).pERK在正常口腔舌黏膜上皮、SCC组织和上皮异常增生组织中的阳性率差异无显著性.在SCC中,pJAK和CyclinD1的阳性强度呈正相关(rs=0.619,P＜0.05).pERK和CyclinD1的阳性强度无相关性(rs=0.231,P＞0.05).结论:SCC的发生与发展可能与pJAK信号传导途径诱导CyclinD1过度表达,从而促使该肿瘤细胞维持高增殖状态有关.ERK信号途径在舌鳞状细胞癌中可能不是主要的致瘤途径.
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一氧化氮诱导口腔鳞癌细胞凋亡和 P53蛋白表达的实验研究
目的:研究外源性一氧化氮(NO)对人舌鳞癌Tca8113细胞诱导凋亡的作用及可能机制.方法:硝普钠(SNP)作为NO的供体,用不同时间和不同浓度SNP处理细胞.采用MTT法检测NO对细胞的生长抑制,丫啶橙染色、Wright-Giemsa染色、流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡作用,蛋白电泳法分析细胞凋亡机制.结果:NO对Tca8113细胞的抑制作用呈剂量和时间依赖性.SNP处理细胞后,DNA、RNA合成减弱;细胞形态学出现凋亡的特征性改变;电泳可见典型的DNA Ladder形成;流式细胞仪上见随着SNP浓度增高,细胞凋亡随之增加,并出现G2/M期阻滞;Western blot显示随着SNP浓度增高,P53蛋白表达水平上调.结论:外源性NO对人舌鳞癌Tca8113细胞有增殖抑制和诱导凋亡作用,P53蛋白介入了硝普钠引起的细胞凋亡调控作用.
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环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶在舌不典型增生和鳞癌组织中的表达
背景与目的:近期研究表明,环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)共同参与肿瘤的发生发展过程,但有关它们异常表达与舌鳞癌生物学行为的关系尚不清楚.本研究拟探讨COX-2和iNOS在舌鳞癌的表达和两者间的相互关系.方法:应用免疫组化SP法,检测59例舌鳞癌及其45例增生性病变(轻、中、重度不典型增生分别为22例、20例、3例)和36例癌旁正常鳞状上皮中COX-2蛋白、iNOS蛋白的表达情况,并对这些指标进行相关分析.结果:在癌旁正常鳞状上皮、轻、中、重度不典型增生上皮和舌鳞癌组织中,COX-2蛋白异常表达检出率分别为8.3%(3/36)、4.5%(1/22)、5.0%(1/20)、0(0/3)和45.8%(27/59);iNOS蛋白异常表达检出率分别为44.4%(16/36)、72.8%(16/22)、80.0%(16/20)、100.0%(3/3)和98.3%(58/59).COX-2蛋白在癌旁正常鳞状上皮的表达,与舌鳞癌组织的表达差异有显著性(P＜0.001),与不典型增生总体的表达差异无显著性(P＞0.05);iNOS蛋白在癌旁正常鳞状上皮的表达,与不典型增生总体和癌组织的表达差异均有显著性(P＜0.001).等级相关分析结果显示,COX-2、iNOS表达异常与组织学分级均显著正相关(相关系数r分别为0.418和0.607,P值均＜0.001),而且COX-2蛋白与iNOS蛋白之间也具有显著相关性(r=0.245,P＜0.001).结论:COX-2和iNOS蛋白异常表达与舌鳞癌癌变过程显著相关.
