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左冠状动脉严重痉挛1例
患者女,70岁.因发作性胸痛1年入院.既往有高血压、高脂血症病史,无糖尿病病史,有大量吸烟史.入院查体:血压170/105 mmHg,心肺听诊未见明显异常.入院后血化验:胆固醇6.5 mmol/L,甘油三酯2.4 mmol/L,血糖5.5 mmol/L,电解质、肝肾功能正常.心电图示:前壁V4～V6 ST段上斜性压低0.1～0.2 mV.心脏二维超声示:室壁增厚,左室舒张功能减低,EF 51%.核素心肌显像心尖部灌注减低.
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变异型心绞痛发病机制及其认识
变异型心绞痛是一种由冠状动脉痉挛所致的、心电图表现以 ST 段抬高为特征的特殊类型心绞痛。然而，冠状动脉痉挛是如何产生并持续作用目前尚未完全明确，可能与多种作用机制如冠状动脉内皮功能受损、自主神经功能紊乱、镁离子缺乏等因素有关。本文综述该类心绞痛发病机制的目前认识。
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乙酰胆碱诱发冠状动脉微血管性心绞痛临床研究
目的 观察胸痛患者乙酰胆碱诱发冠状动脉痉挛试验过程中,冠状动脉微循环的变化及其影响因素.方法 可疑胸痛的患者冠状动脉造影显示冠状动脉主干及其分支狭窄<50%的受试者574例,用0.1%乙酰胆碱溶液30 μg、50 μg、100 μg单次或多次冠状动脉内注射,行冠状动脉痉挛诱发试验,同时试验前后冠状静脉窦采血测定乳酸.结果 根据临床症状以及冠状动脉内径减少是否大于＞50%、冠状静脉窦乳酸是否转为阳性等将受试者分为三组,冠状动脉正常组(n=108)发生率18.8%,冠状动脉痉挛组(n=337)发生率58.7%、冠状动脉微循环障碍组(n=129)发生率22.5%.三组比较发现冠状动脉微循环障碍组女性比例明显升高达69.8%,与冠状动脉正常组48.1%相比有统计学差异(P<0.001);吸烟的比例较对照组明显减少,统计学分析是由于男性的比例减少所致.结论 乙酰胆碱诱发冠状动脉痉挛试验中,可诱发冠状动脉微循环障碍,表现为冠状静脉窦乳酸增加,说明心肌无氧代谢增加.该病例更多见于女性患者.该研究未发现冠状动脉微循环障碍与吸烟、高血压、2型糖尿病有关.
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变异型心绞痛患者动态心电图ST段抬高与冠状动脉病变的关系
目的 观察变异型心绞痛患者12导联24h动态心电图ST段改变与冠状动脉造影提示冠状动脉狭窄的相关性.方法 对25例动态心电图显示ST段抬高的变异型心绞痛患者进行冠状动脉造影检查,将两者结果进行对比分析.结果 25例动态心电图发现与症状相关的ST段抬高的患者中,17例患者68％冠状动脉造影证实存在＞50％冠状动脉狭窄动态心电图判断的痉挛血管、LAD 20例、LCX 2例,RCA 4例,其中1例LAD及RCA同时发生.其中动态心电图提示LAD痉挛的20例患者,8例未见冠状动脉存在＞50％以上狭窄.对于7例双支或多支病变者,仅有1例动态心电图诊断与CAG结果完全符合.结论 动态心电图ST段改变对变异性心绞痛诊断有重要价值,此类患者常合并有冠状动脉病变,以LAD多见.
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冠状动脉痉挛患者的长期临床随访分析
目的 对冠状动脉痉挛患者住院期间及院外资料进行回顾分析,了解冠状动脉痉挛患者的长期预后,探讨影响冠状动脉痉孪的原因.方法 选择确诊冠状动脉痉挛患者88例,常规内科治疗,行门诊和(或)电话随访,了解患者一般情况,包括有无胸痛再发、服药状况、吸烟现状、门诊检查结果等.以有无胸痛再发为因变量对患者临床因素行logistic回归分析,探讨影响冠状动脉痉挛再发的因素.结果 患者出院后进行门诊和(或)电话随访,平均随访(61±17)个月,其中19例(21.6%)患者出院后仍有静息或晨起胸部不适、胸痛或类似入院主诉,其中11例表现为咽部紧缩感,6例表现为胸痛、胸部压榨感,舌下喷服硝酸甘油均有效,2例因反复胸痛治疗,1例患者发生猝死.logistic回归分析显示,入院时高敏C反应蛋白(OR=0.55,95% CI:0.32～0.95,P = 0.033)、吸烟(OR =0.26,95% CI:0.56～0.98,P = 0.028)是冠状动脉痉挛复发的危险因素.Kaplan-Meier曲线显示,患者在1年时胸痛发生率较高,为8.0%,1年后总体发生趋向平稳.结论 入院高敏C反应蛋白水平、吸烟是冠状动脉痉孪发作的危险因素,严格戒烟和规律用药后患者总体预后较好.
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痉挛致冠状动脉CT成像假阳性一例
痉挛可导致冠状动脉CT假阳性,但鲜见报道.本例提示当冠状动脉CT出现常见原因无法解释的假阳性且狭窄处未见明确斑块时,应考虑冠状动脉痉挛这一少见征象.1 临床资料患者男性,82岁,有长期吸烟史,近4个月清晨时反复心前区疼痛,与劳累无关,舌下含服硝酸甘油可缓解;急诊心电图显示Ⅲ导联和aVF导联异常Q波(图1);血压在正常范围上限,血脂和血糖均正常;心率68/min.
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冠状动脉造影正常的心肌梗死患者的病因分析
目的探讨冠状动脉造影正常患者心肌梗死病因.方法对我院近10年因心肌梗死而行冠状动脉造影检查的1200例患者中有40例(3.3%)造影正常并行血管内超声检查,回顾分析其可能的病因,并进行定期(门诊和电话询问)随诊观察临床预后.结果 40例心肌梗死患者中29例患者由于冠状动脉痉挛所致,4例患者为结缔组织病,1例冠状动脉畸形,6例冠状动脉肌桥.所有患者随诊(25±17)个月,无主要心脏事件发生.结论心肌梗死的病因中部分患者为冠状动脉痉挛、血管炎,冠状动脉畸形或肌桥等其他病因所致,这些患者预后良好.
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非典型性冠状动脉痉挛患者的临床特点及近期预后
目的总结非典型性冠状动脉痉挛患者的临床特点.方法选择临床具有静息性胸痛或胸闷,且冠状动脉造影无显著狭窄的64例患者进行乙酰胆碱冠状动脉痉挛激发试验,将乙酰胆碱试验阳性即冠状动脉痉挛患者根据胸痛或胸闷发作时心电图上是否有ST段抬高分为典型变异型心绞痛组(典型组)和非典型变异型心绞痛性冠状动脉痉挛组(非典型组),比较两组的临床症状特点(危险因素、心电图和核素心肌灌注显像负荷试验结果以及冠状动脉造影和乙酰胆碱试验的影像学).结果共有46例(72%,46/64)患者诱发冠状动脉痉挛,其中典型组和非典型组分别为12及34例.典型组的平均年龄偏低(P<0.05),血脂代谢紊乱在非典型组更常见,运动心电图试验两组多为阴性,核素灌注心肌显像负荷试验两组均表现有反向再分布,冠状动脉造影典型组多为轻度局限性狭窄或节段性内膜不光滑,肌桥发生率更高,乙酰胆碱试验多诱发节段性痉挛.而非典型组为弥漫性血管细小、内膜不光滑、僵硬,血管迂曲伴远端血流缓慢,乙酰胆碱试验多诱发弥漫性血管痉挛,并可见多支血管同时痉挛.结论非典型性冠状动脉痉挛较典型变异型心绞痛更常见,且具有一定的特征性,应引起临床医生高度重视.
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Rho激酶在小型猪白介素-1β介导的冠状动脉痉挛中的作用机制
目的探讨Rho激酶途径在冠状动脉痉挛发病中的作用机制.方法小型雄性家猪随机分为对照组(n=8)和模型组(n=8),冠状动脉外膜分别包裹吸附含生理盐水和白介素(IL)-1β琼脂糖微粒悬液的纸巾.2周后,采用冠状动脉造影观察管腔狭窄程度及5-羟色胺诱发冠状动脉痉挛情况.测定冠状动脉包裹血管段Rho激酶mRNA表达、肌球蛋白结合亚基磷酸化表达及光镜病理学改变.结果冠状动脉外膜包裹IL-1β血管段发生不同程度的管腔狭窄,5-羟色胺可诱发病变血管段痉挛.模型组与对照组相比,Rho激酶的mRNA表达病变血管段明显上调[(98.20±7.66)% 对(63.70±4.26)%,P<0.05];肌球蛋白轻链磷酸酶的肌球蛋白结合亚基磷酸化表达升高(25 485±4745对 6510±779,P<0.05).光镜可见病变血管段内膜增殖及炎症细胞聚集现象.结论 Rho激酶参与IL-1β介导的冠状动脉痉挛的发生,其可能是通过增加肌球蛋白结合亚基磷酸化水平,抑制肌球蛋白轻链磷酸酶活性及加强钙增敏途径所致.
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冠状动脉内乙酰胆碱激发试验的临床应用
目的探讨选择性冠状动脉内乙酰胆碱激发试验的方法及其诊断冠状动脉痉挛的敏感性和特异性.方法用选择性冠状动脉造影方法分别向左、右冠状动脉内注入乙酰胆碱生理盐水,注药剂量依次为右冠状动脉20 μg 和50 μg,左冠状动脉20 μg、50 μg 和100 μg .测量注入大剂量乙酰胆碱后冠状动脉内径.以血管完全或接近完全闭塞(狭窄≥99%)为痉挛激发试验阳性.对41例患者实施了乙酰胆碱激发试验,Ⅰ组为20例胸痛伴 ST 段抬高或下降的患者,Ⅱ组为21例冠状动脉造影正常,无心电图ST段改变的患者.结果Ⅰ组中18例诱发出冠状动脉痉挛, Ⅱ组中18例血管内径不同程度缩小,3例血管内径增大,无一例诱发出冠状动脉痉挛.结论乙酰胆碱激发试验安全、简便,诊断冠状动脉痉挛性心绞痛的特异性为100%,敏感性为90%.
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内皮功能障碍在实验性血管痉挛发生中的作用
为研究内皮功能障碍与实验性血管痉挛的关系,将28只新西兰白兔分成假手术对照组(n=8)、普通饮食组(n=8)和高胆固醇饮食组(n=12),通过血管造影观察球囊内皮剥脱前后和喂养8周后麦角新碱诱发血管痉挛情况以及乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张功能变化情况.血管造影显示,在高胆固醇饮食组麦角新碱可以诱导出明显的血管痉挛,且痉挛血管节段乙酰胆碱诱导的内皮依赖性的舒张功能受损.痉挛血管收缩反应性的升高与内皮功能的损伤呈正相关.提示高胆固醇和内皮剥脱导致的血管内皮功能损伤可能与实验性血管痉挛的诱发高度相关.
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冠状动脉痉挛和急性冠脉综合征
冠心病尤其急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)包括不稳定心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI),猝死的病死率占心血管病之首位.WHO统计每年死于心血管病者1200万人占全球死亡人数1/4.美心脏病协会报道1981年AMI I80万人中65万人死亡,50%死于住院前,多为猝死.回顾20世纪50年代以来由于流行病学、病理生理、医学工程学、血管生物学、药理学等的发展使冠心病学诊治有了振奋人心的辉煌的进步.
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飞行员冠状动脉痉挛致急性心肌梗死一例并文献复习
目的 探讨飞行员冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS)致急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的临床特征、诱发因素、诊断、治疗及医学鉴定. 方法 分析1例直升机飞行员冠状动脉痉挛致急性心肌梗死的病史、临床诊断、治疗过程及医学鉴定结论,并进行相关文献复习. 结果 本例飞行员有大量饮酒、吸烟、高血脂、疲劳等多种诱发因素；临床表现为心前区疼痛,胸闷,左肩及左臂发麻,出汗；心电图及心肌酶谱符合急性心肌梗死演变过程；冠状动脉造影未见粥样硬化狭窄,造影过程中发生左冠状动脉全程僵硬,左前降支中段95％狭窄,右冠状动脉僵硬；左、右冠状动脉内推注硝酸甘油后僵硬及狭窄缓解,考虑为冠状动脉痉挛,痉挛血管与心肌梗死部位吻合,证实心肌梗死由CAS所致.该飞行员病后无明显并发症,心电图大致正常,超声心动图正常.经积极控制诱发因素,其病情稳定,未再出现心前区不适等症状,能正常参加体能训练,地面观察半年后复查心电图正常,心功能等指标良好,后结论:飞行合格.安全飞行1年余无任何不适. 结论 CAS可发生于冠状动脉无粥样硬化狭窄基础上,可引起心绞痛、心律失常、急性心肌梗北等；CAS与冠状动脉内皮功能受损有关,其发作往往有饮酒、吸烟、疲劳等诱因,对高危人群应采取积极预防措施.
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变异型心绞痛发作时的特点分析及预后
目的分析变异型心绞痛(VAP)发作时的特点,探讨其临床意义及预后.方法采用模拟胸导CM5、CM3、CM1记录24 h动态心电信息.通过回放记录:①VAP发作时的ST段抬高的时期和持续时间;②VAP发作时ST段抬高部位及ST段高升幅和抬高极期时的心率;③VAP发作时出现的心律失常及时期;④VAP发作前1 h及发作后1 h的心率变异性.结果8例VAP患者共发作26例次ST段显著抬高.VAP发作多在22:00～8:00,每次持续时间平均(3.5±2.5)min;ST段抬高显著部位3例在CM5,5例在CM3,反复发作患者ST段改变各自几乎在同一部位;ST段高升幅平均(8.1±3.7)mm,心率平均(83±20)/min.8例患者有5例伴发心律失常;26例次有13次出现心律失常,其中室早、室速为42%,多数发生在闭塞期;2次室速在再灌注期,1例并院外猝死.发作时1 h心率变异性SDNN、SDANN较发作前1 h有显著增高(P＜0.05).7例随访4个月至5年无心脏事件发生.结论VAP发作几乎都在后半夜至清晨,冠状动脉痉挛易在各自的部位反复出现,历时短暂,不伴有缺血加重现象;VAP发作时室性心律失常发生率高,可能与大的冠脉痉挛有关,再灌注期并发的高危性室速易致猝死;VAP发作时交感神经兴奋性增高;VAP患者经及时有效治疗预后良好.
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冠状动脉痉挛患者心电图及201Tl心肌灌注显像负荷试验的特征
目的探讨冠状动脉痉挛患者心电图运动试验和201 Tl心肌灌注显像双嘧达莫(潘生丁)试验的特征及非创伤性检测冠状动脉痉挛的理想方法.方法以临床上52例具有胸痛、冠状动脉造影无显著狭窄而接受乙酰胆碱试验的患者为研究对象,进行心电图活动平板运动试验和201 Tl心肌灌注显像双嘧达莫试验,探讨其试验结果与冠状动脉痉挛的关系.结果52例受检者中阳性即冠状动脉痉挛患者42例,多以静息性胸闷为主,不同于冠状动脉狭窄所引起的劳累性胸痛;10例阴性患者多以与活动和休息无关的刺痛为主.心电图运动试验阳性3例.52例患者中48例201 Tl心肌灌注显像呈反向再分布.单纯反向再分布预测冠状动脉痉挛的灵敏度和特异性分别为100%和40%;而以同时具备静息性胸闷、运动试验阴性和反向再分布3个特征预测冠状动脉痉挛的灵敏度和特异性分别为98%和90%.结论反向再分布可能是冠状动脉痉挛的特征之一;同时具备静息性胸闷、运动试验阴性和反向再分布是预测冠状动脉痉挛较理想的非创伤性方法.
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急诊冠状动脉造影正常的急性心肌梗死临床分析
目的 探讨急诊冠状动脉造影(CAG)正常的急性心肌梗死(AMI)患者的临床特点及病因.方法 回顾性分析淮南市第一人民医院2015年10月至2017年10月行急诊CAG的AMI患者207例的临床资料,其中7例冠状动脉造影影正常.分析该7例患者的临床特点及病因.结果 CAG正常的AMI占3.38％(7/207),年龄(49.00±11.94)岁,男性4例,有吸烟史3例,高血压3例.实验室检查:肌钙蛋白Ⅰ(7.81±4.32)μg/L,肌红蛋白(231.43±136.03)μg/L,肌酸激酶同工酶B(15.3±4.63)μg/L.病因为冠状动脉痉挛1例(14.29％),心肌桥1例(14.29％),冠状动脉血栓自溶2例(28.57％),主动脉夹层2例(28.57％),心肌炎1例(14.29％).除主动脉夹层中1例死亡,1例转院以外,其余患者经住院治疗好转出院.结论 AMI主要是由于不稳定的动脉粥样斑块破裂诱发血栓形成阻塞血管所致,但部分CAG正常的患者也可以发生AMI,其发病具有不同临床特点及病因,实践中需仔细鉴别,以提高治愈率,改善患者预后.
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地尔硫卓缓解冠脉痉挛的临床疗效
目的：探讨地尔硫卓治疗冠脉痉挛的临床疗效及安全性。方法：选择我院的100例冠脉痉挛患者，按照抽签法随机均分为：常规治疗组（50例，予以调脂、扩冠等常规治疗）；地尔硫卓组（50例，在常规治疗基础上泵入地尔硫卓），比较两组临床、心电图疗效及治疗前后一氧化氮（NO），内皮素-1（ET-1）水平等的变化和安全性。结果：（1）与常规治疗组比较，地尔硫卓组临床治疗总有效率（60.00％比94.00％）、心电图总疗效（62.00％比92.00％）显著提高（P均＜0.01）；（2）两组治疗后心电图各项指标、心率、血压均较治疗前明显改善，且地尔硫卓组较常规治疗组改善更显著（P均＜0.05）；（3）地尔硫卓组治疗后血脂水平较治疗前及常规组治疗后有明显改善（P均＜0.05）；（4）与治疗前及常规治疗组比较，治疗后地尔硫卓组 NO 水平[（95.17±19.99）μmol/L、（95.17±21.22）μmol/L比（106.71±22.38）μmol/L]显著升高、ET-1水平[（64.09±16.29）ng/L、（59.98±14.28）ng/L比（44.91±6.38）ng/L]显著降低（P均＜0.05）；（6）两组治疗过程中，均未出现任何不良反应。结论：在常规药物治疗的基础上加用地尔硫卓治疗冠脉痉挛，疗效显著，安全性高，值得推广。
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动脉瘤合并心肌损伤与血管痉挛关系的研究
目的:探讨动脉瘤合并心肌损伤的病理神经机制及其与血管痉挛关系,寻找有效防治方法.方法:60只日本大耳白兔按照改良胰弹性蛋白酶诱导动脉瘤方法制作颈总动脉瘤模型(通常反映颅内动脉瘤),术后根据心电图ST段有无抬高分为ST段抬高组(25只)和ST段无抬高组(21只),同时以心脏超声、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)评估心肌损伤情况,术后以血管超声动态测定颈动脉瘤血管扩张内径、局部血流速度,评估血管痉挛与颈总动脉瘤合并心肌损伤之间关系.结果:ST段抬高组术后3d较1d、5d颈总动脉瘤血管内径明显变小,远近端血流速度明显加快,其后恢复,术后7d瘤样血管内径再度明显变小,血流速度明显加快(P＜0.05或＜0.01).与无ST段抬高组术后3d、7d比较,ST段抬高组术后颈总动脉瘤血管内径明显变小[3d:(0.29±0.05) cm比(0.18±0.01)cm,7d:(0.39±0.03) cm比(0.19±0.03) cm,P＜0.01],瘤样扩张血管远近端血流速度明显增大[V远;3d:(0.52±0.01) m/s比(0.71±0.02) m/s,7d:(0.56±0.02) m/s比(0.79±0.09) m/s;V近:3d:(0.59±0.07)m/s比(0.78±0.06) m/s,7d:(0.68±0.07) m/s比(0.89±0.09) m/s,P均＜0.01].术后与ST段无抬高组比较,ST段抬高组左室射血分数明显降低,左室舒张末期内径明显增大,cTnI水平明显升高(P＜0.05或＜0.01).结论:CCA动脉瘤存在颈总动脉、冠状动脉血管痉挛,冠脉血管痉挛是动脉瘤心肌损伤的主要机制.
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通心络抑制ET-1诱发的冠状动脉痉挛作用机制探讨
随机将日本大耳白兔分为对照组、通心络超微粉剂低、中、高剂量组及法苏地尔组.内皮素-1(ET-1)诱发冠状动脉痉挛(CAS).监测兔体表心电图,记录Ⅱ导联T波变化,检测6 h后血清心肌钙蛋白I(cTnI)水平,RT-PCR法检测冠状动脉平滑肌Rho-kinase、PKC-δ、NF-κB的表达.结果 高剂量通心络、法苏地尔组均可均可见明显降低T波增高幅度及cTnI的释放水平,5 min时大白兔冠状动脉平滑肌Rho-kinase、PKC-δ、NF-κB mRNA的表达水平明显低于对照组,两组间比较无统计学差异(P＞0.05).认为通心络可通过阻断Rho-kinase途径和PKC-δ途径抑制ET-1诱发的CAS.
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冠状动脉痉挛致急性心肌梗死1例
患者,男,49岁.以心前区闷痛40 min为主诉于2001年4月19日下午5:30入院.入院前40min无诱因突然发生心前区剧烈闷痛伴大汗、气短、恶心、头晕,症状进行性加重而急诊,急诊室作心电图诊断为"急性前间壁心肌梗死",给予消心痛10mg舌下含化,疼痛无减轻,硝酸甘油40μg/min持续静脉点滴无效,以"急性前间壁心肌梗死"收住病房.原发性高血压史10年,无糖尿病史.
