首页 > 文献资料
-
气管导管局部用药对生物被膜形成及医院内下呼吸道感染的影响
呼吸机相关肺炎(VAP)是机械通气(MV)患者常见并发症,是导致其病死率增加、住院时间及费用增加的主要原因,而部分患者并发的医院内气管支气管炎(NTB)可能是发生VAP的前奏[1].MV患者在气管导管(ETT)内形成的细菌生物被膜(BF)是VAP的重要致病菌来源之一,有关抑制ETT-BF形成而降低BF相关感染的研究多处于临床前阶段.因此,我们从临床出发研究了ETT局部涂布大环内酯类和喹诺酮类混合制剂的方法对MV 14日内ETT-BF形成以及对VAP和NTB的影响.
-
碳青霉烯酶:未来困扰我们的难题
在所有β内酰胺类抗生素中,碳青霉烯类具有广泛的抗菌活性,它对革兰阴性菌产生的超广谱β内酰胺酶(ESBL)、AmpC酶都很稳定;但随着碳青霉烯类的广泛使用,细菌也逐渐获得对此类药物的耐药性.铜绿假单胞菌由于外膜蛋白的D2孔的缺失而对亚胺培南耐药.非特异的多药外排泵的表达增强可以引起铜绿假单胞菌对美罗培南、头孢菌素、喹诺酮类、四环素等耐药.肠杆菌科细菌高产AmpC酶,同时外膜通透性降低,会造成碳青霉烯类耐药.麻烦的是,近来产生获得性碳青霉烯酶的铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肠杆菌科细菌的报道有所增加[1,2].由这些产酶株感染造成的暴发流行,使治疗陷入无药可用的境地,病死率很高.
-
喹诺酮类抗生素致心血管不良反应报告分析
目的 分析喹诺酮类抗生素致心血管不良反应的具体情况,为临床合理使用提供参考依据.方法 选取某院2010年1月～2014年12月上报的使用喹诺酮类抗生素后出现心血管不良反应报告65例,回顾性分析其临床资料,总结心血管不良反应的具体情况、程度、发生时间及转归时间等.结果 65例中,共使用喹诺酮类抗生素7种,心血管不良反应表现为心悸、心动过速、心脏不适、心尖部疼痛、左心衰竭等;不良反应程度以新的一般和一般为主,发生时间多在1天之内,且多在1h内缓解.结论 应注意合理使用喹诺酮类抗生素,做好预防工作,在出现心血管不良反应后及时处理,减少患者的痛苦.
-
全达与悉复欢两种药物存在的配伍禁忌
目的:探讨两种抗炎药物存在的配伍禁忌.全达正式品名为头孢哌酮钠,属第三代头孢菌素.悉复欢正式品名为乳酸环丙沙星注射液,属喹诺酮类广谱抗生素.方法:抽取全达与0.9%生理盐水250ml稀释后的澄清药液与悉复欢原液做交叉配伍实验.结果:实验结果得出两种药物混在一起立即生成白色絮状浑浊物.结论:两种药物不能直接连续静点.
-
产超广谱β-内酰胺酶菌株质粒介导喹诺酮类药物耐药机制的研究
目的 明确产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株对喹诺酮类药物的耐药机制.方法 用PCR方法扩增产ESBLs的263株大肠埃希菌和99株肺炎克雷伯菌的qnrA基因.对CTX-M和qnrA基因都阳性的肺炎克雷伯菌ZJ96采用接合试验、Southern杂交进行基因定位,用鸟枪法对分离自ZJ96菌株的同时含qnrA和CTX-M基因的质粒(pKP96)进行全序列测定.结果 263株大肠埃希菌中有5株检出qnrA基因,阳性率为1.9%;99株肺炎克雷伯菌中有8株检出qnrA基因,阳性率为8.1%.ZJ96菌株含有CTX-M和qnrA基因同时阳性的大小约60 kb的接合性质粒pKP96.菌株ZJ96的接合菌质粒pKP96含有qnrA、CTX-M-24、aac(6')-Ib-cr、tetA和intⅠ 1等基因.结论 喹诺酮耐药基因qnrA和CTX-M-24型ESBLs基因同时位于可接合性质粒中,耐药质粒的广泛传播是造成临床耐药菌株大量出现的主要原因.
-
铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物的耐药机制研究
目的 研究临床分离的铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物的耐药机制.方法 用琼脂稀释法测定临床分离的铜绿假单胞菌对环丙沙星和左氧氟沙星的小抑菌浓度(MIC)以及加入羰基氰氯苯腙(CCCP)后的MIC;用PCR扩增gyrA及parC基因的喹诺酮耐药决定区,并对扩增产物进行测序分析;用肠杆菌基因间重复序列PCR(ERIC-PCR)对铜绿假单胞菌进行基因分型.结果 20株临床分离株中,16株对喹诺酮类药物耐药,4株敏感;CCCP未能显著降低耐药株对环丙沙星和左氧氟沙星的MIC;16株耐菌株在gyrA均有Thr-83→Ile的改变,在parC均有Ser-87→Leu的改变;ERIC-PCR显示这16株耐药株电泳图谱一致,属于同一基因型,与敏感株有明显区别.结论 gyrA合并parC基因突变是临床分离的铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物耐药的主要机制.
-
多重耐药克雷伯菌gyrA和parC基因新变异型
目的 对多重耐药克雷伯菌属中喹诺酮类耐药相关基因的分布和变异情况进行分析.方法 连续收集2010年2月至2012年3月南京医科大学附属淮安第一医院住院患者中分离的多重耐药克雷伯菌共20株,用分子鉴定法鉴定菌种,再用聚合酶链反应(PCR)法分析喹诺酮类药物作用靶位基因gyrA与parC,以及可移动遗传元件介导的喹诺酮类耐药基因(qnrA、qnrB、qnrS、qepA、aac (6 ′)-Ⅰ b-cr).结果 本组20株克雷伯菌中,19株为肺炎克雷伯菌,1株为变栖克雷伯菌.20株克雷伯菌均检测到gyrA和parC基因,其中gyrA基因突变率为55.0％ (11/20),parC基因突变率为55.0％(11/20)；aac(6′)-Ⅰ b-cr基因阳性率为50.0％(10/20),qnrA基因阳性率为5.0％(1/20),qnrB基因阳性率为15.0％(3/20).其中6号株与10号株的gyrA与parC基因均为新的变异型(美国GenBank 登录号分别为:JX123016、JX123017与JX144393、JX144394).结论 肺炎克雷伯菌中gyrA和parC基因同时为新的变异型属国内首次报道,该菌对喹诺酮类药物的耐药主要与喹诺酮类耐药决定区突变相关.
-
肺移植患者泛耐药铜绿假单胞菌耐喹诺酮gyrA基因突变的研究
由于广谱抗菌药物的广泛应用和不合理使用,世界范围内铜绿假单胞菌的耐药率逐年上升,已呈多药耐药趋势,甚至出现泛耐药菌株,使医生无药可用.氟喹诺酮类对铜绿假单胞菌有较强的杀菌活性,是对铜绿假单胞菌惟一有效的口服药物.它通过抑制DNA促旋酶或拓扑异构酶Ⅳ而抑制DNA的合成,从而发挥抑菌和杀菌的作用.因此,DNA促旋酶的基因突变被认为是铜绿假单胞菌对氟喹诺酮类产生耐药的主要机制[1-2].本文对1株从肺移植患者痰液样本中分离到的泛耐药铜绿假单胞菌DNA促旋酶A亚单位(gyrA)基因的序列进行了分析.
-
深圳市菌痢流行分子特征与对质粒介导的喹诺酮耐药机制
目的：分析深圳市菌痢流行分子特征及对质粒介导的喹诺酮耐药机制。方法对2010年1月至2014年2月深圳市18家医院收集的临床标本进行分离培养与血清型鉴定，采用PCR方法检测质粒介导喹诺类耐药基因，采用琼脂倍比稀释法检测低抑菌浓度（MIC），采用接合转移实验分析接合子类型与耐药性。结果血清学分布：126株志贺菌中，福氏志贺菌108株（87.51%），宋氏志贺菌16株（12.70%），福氏志贺菌优势血清型为Ⅳ C血清型42株（38.89%）；常用抗菌药物药敏情况分析：福氏志贺菌对萘啶酸（NAL）、头孢吡肟（FEP）、庆大霉素（GM）敏感性低于宋氏志贺菌，左氧氟沙星（LEV）、环丙沙星（GIP）、诺氟沙星（NOR）、头孢他啶（CAZ）、阿莫西林（AMC）敏感性高于宋氏志贺菌，差异均具有统计学意义（P均＜0.01）；扩增结果与序列分析：126株志贺菌中检出3株qnr基因（2.38%），4株aac6’基因（3.17%），1株qepA基因（0.78%）；低抑菌浓度分析：与受体菌比较，接合子对萘啶酸、环丙沙星、左氧氟沙星、诺氟沙星、庆大酶素5种抗菌药物低抑菌浓度提高2～32倍。结论深圳市志贺菌感染类型以福氏志贺菌与宋氏志贺菌为主，其中福氏志贺菌优势血清型为Ⅳ C血清型株；靶基因突变是导致喹诺酮类药物耐药的主要原因，不同类型志贺菌对喹诺酮类药物耐药性差异性较大。
-
肺炎克雷伯菌质粒介导的喹诺酮类耐药基因的研究
目的 研究本地区质粒介导的喹诺酮类耐药基因aac(6')-Ib-cr和qnr在肺炎克雷伯菌中的发生率及接合子对环丙沙星和左氧氟沙星不同耐药水平的发生机制.方法 筛选2007年7月～2008年12月本院临床分离的产超广谱β-内酰胺酶的肺炎克雷伯菌共57株,采用PCR法检测qnrA、qnrB、qnrS和aac(6')-Ib阳性菌株并对部分菌株进行测序.以大肠埃希菌J53为受体菌,通过接合试验从aac(6')-Ib-cr和(或)qnr阳性菌株中获得接合子,采用E-test方法测定菌株的药敏情况.结果 所分离的57株肺炎克雷伯菌中aac(6')-Ib基因阳性菌12株,经测序全部为aac(6')-Ib-cr基因,阳性检出率为21.1%;qnr基因阳性菌25株(43.9%),其中3株(5.3%)含qnrA基因,21株(36.8%)含qnrB基因,20株(35.1%)含qnrS基因; aac(6')-Ib-cr、qnrA、qnrB和qnrS均阳性菌共3株(5.3%),qnrB和qnrS均阳性菌共13株(22.8%).本研究中共有14株菌株接合试验获得成功,环丙沙星和左氧氟沙星对接合子的低抑菌浓度(MIC)范围分别为0.25～0.5 μg/ml和0.25～1 μg/ml;接合子与受体菌的MIC值比较结果显示,环丙沙星耐药性提高了31～63倍,左氧氟沙星耐药性提高了17～63倍.结论 本地区产超广谱β-内酰胺酶的肺炎克雷伯菌质粒介导的喹诺酮类耐药基因aac(6')-Ib-cr和qnr携带率很高,部分菌株的喹诺酮类抗菌药物MIC值升高与喹诺酮类耐药基因aac(6')-Ib-cr和(或)qnr有关.
关键词： 肺炎克雷伯菌 喹诺酮类 耐药 aac(6')-Ib-cr基因 qnr基因 -
肺炎克雷伯菌质粒介导的喹诺酮类耐药基因aac(6')-Ib-cr的研究
目的 调查本院临床所分离的产超广谱β-内酰胺酶的肺炎克雷伯菌中质粒介导的aac(6')-Ib-cr基因的存在情况,为临床预防感染及合理使用抗菌药物提供依据.方法 收集2007年7月～2008年12月本院临床分离的产超广谱β-内酰胺酶的肺炎克雷伯菌共57株,采用PCR技术检测aac(6')-Ib基因,并对阳性菌株进行测序.以大肠埃希菌J53为受体菌,通过接合试验从aac(6')-Ib-cr阳性菌株中获得的接合子,采用E-test方法测定菌株的药敏情况.结果 57株肺炎克雷伯菌中,aac(6')-Ib基因阳性菌共12株,经测序全部为aac(6')-Ib-cr基因,阳性率为21.1%.aac(6')-Ib-cr基因阳性肺炎克雷伯菌中6株接合试验获得成功.环丙沙星对接合子的MIC值均为0.5 μg/ml,左氧氟沙星对接合子的MIC值均为0.25 μg/ml;接合子与受体菌MIC值比较,环丙沙星和左氧氟沙星的耐药性分别提高了63倍和17倍.结论 本院产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌质粒介导的喹诺酮类耐药基因aac(6')-Ib-cr携带率很高,临床上应加强喹诺酮类耐药基因的检测,以避免产aac(6')-Ib-cr基因菌株感染的暴发流行.
关键词： 肺炎克雷伯菌 喹诺酮类 抗药性 aac(6')-Ib-cr基因 -
浙江宁波分离株泛耐药鲍氏不动杆菌常见耐药基因研究
目的：调查泛耐药鲍氏不动杆菌耐药基因存在状况和菌株间的亲缘关系。方法收集2013年1－12月浙江省宁波大学医学院附属医院患者标本中分离的泛耐药鲍氏不动杆菌33株，采用聚合酶链反应（PCR）的方法分析33种β‐内酰胺类常见耐药基因、3种β‐内酰胺类耐药基因与插入序列连锁检测、14种氨基糖苷类常见耐药基因、1种喹诺酮类常见耐药基因、1种获得性外排泵泵蛋白基因，再对检测结果作样本聚类分析。结果33株泛耐药鲍氏不动杆菌每株均检出β‐内酰胺类、氨基糖苷类药物耐药基因和喹诺酮类药物作用靶位gyrA基因的突变，共检出4种β‐内酰胺类耐药基因：blaT EM、blaA DC、blaOX A‐23群、blaOX A‐51群；5种氨基糖苷类耐药基因：armA 、aac（3）‐Ⅰ、aac（6′）‐Ⅰb、ant（3″）‐Ⅰ、aph3′‐Ⅰ；喹诺酮类药物作用靶位 gyrA基因均存在突变；外排泵泵蛋白基因 adeB检出率高；β‐内酰胺类耐药基因与插入序列连锁检测结果为：32株 blaADC 阳性菌29株blaADC‐ISaba1阳性（连锁检测阳性率90．6％）；33株blaOXA‐23群阳性菌株blaOXA‐23群‐ISaba1均阳性（连锁检测阳性率100．0％）；33株blaOXA‐51群阳性菌株blaOXA‐51群‐ISaba1均阴性（连锁检测阳性率0．0）；样本聚类分析显示，6号株为外簇群不携带 blaTEM 、blaA DC 、adeB等基因，其余为同一簇群（A 簇群），A‐1簇群blaADC‐ISaba1检测阳性，即blaADC由ISaba1介导，A‐2簇群blaADC‐ISaba1检测阴性，即blaADC不由ISaba1介导。结论泛耐药鲍氏不动杆菌菌株聚集现象明显，并存在5个克隆传播，获得菌株之间的亲缘关系对医院感染实时监测和控制意义重大。
-
多药耐药鲍氏不动杆菌同一病区分离株耐药基因研究
目的：调查同一病区分离的多药耐药鲍氏不动杆菌耐药基因状况及菌株间的亲缘关系。方法收集医院2014年1－12月有呼吸道炎症住院患者痰标本中分离的多药耐药鲍氏不动杆菌25株，先经鲍氏不动杆菌种特异基因PCR检测确认菌种，再用PCR方法分析11种β‐内酰胺类耐药基因、3种β‐内酰胺类耐药基因与插入序列连锁检测、9种氨基糖苷类耐药基因、1种喹诺酮类耐药基因、2种可移动遗传元件标记，再对检测结果作样本聚类分析。结果25株多药耐药鲍氏不动杆菌每株均检出β‐内酰胺类、氨基糖苷类耐药基因和喹诺酮类药物作用靶位 gy rA基因的突变，共检出3种β‐内酰胺类耐药基因（blaT EM、blaS H V、blaA DC），6种氨基糖苷类耐药基因（armA、aac（3）‐Ⅰ、aac（3）‐Ⅱ、aac（6′）‐Ⅰb、ant（3″）‐Ⅰ、ant（2″）‐Ⅰ ），喹诺酮类药物作用靶位 gyrA基因均存在突变，2种可移动遗传元件标记（intⅠ1、ISaba1）；blaA DC基因与ISaba1连锁，连锁率100．0％；样本聚类分析显示，该组菌存在5个克隆传播，25株可分A与B簇群，A簇群又可分为A‐1与A‐2亚簇群，A‐1亚簇群中1‐2‐9‐10‐11号株，A‐2亚簇群中3‐6‐7‐14号株与15‐17为克隆传播，B簇群又可分为B‐1与B‐2亚簇群，B‐1亚簇群中5‐13‐16‐19‐22‐23‐24号株与20‐21为克隆传播。结论多药耐药鲍氏不动杆菌菌株聚集现象明显，5个克隆传播提示有医院感染的存在，将耐药菌检测到的耐药基因阴性与阳性二元结果作样本聚类分析进而解析耐药菌株之间的亲缘关系，对医院感染实时监测和控制医院感染意义重大。
-
阴沟肠杆菌致伤口感染 1例报告
1 病例患者男,42岁,因车祸致下肢多处骨折3 d而入院,入院后第11 d行左股骨颈、髋骨、内踝骨折切开复位内固定术,术中顺利,术后一般情况可,入院24 d左膝创口破溃流脓,入院35 d又出现髋部伤口破溃流脓,两处伤口脓液培养均为阴沟肠杆菌感染.药物敏感试验对氨基糖苷类、青霉素类、头孢类、喹诺酮类、黄胺类等18种抗生素耐药,仅对亚胺培南/西司他丁(泰能)敏感,使用亚胺培南/西司他丁后,入院70 d出现咳嗽、咯痰、胸片示肺不张,痰培养为真菌感染.共住院75 d,由于患者感染伤口情况改善不明显,高热,加之选用抗生素困难,转上级医院治疗.
-
莫西沙星致严重低血糖1例
莫西沙星为8-甲氧基氟喹诺酮类为第四代新型喹诺酮类抗菌药物,抗菌谱广,杀菌活性高,目前临床应用广泛,对于该药的不良反应也开始引起临床的重视.1 病例患者,男性,89岁,有2型糖尿病史5个月,未规则服药治疗.主因反复咳嗽、咳痰10年,气促1年,加重1个月,于2010年3月12日以两肺特发性间质性肺炎伴感染收入院.查体:体温37.9 ℃,血压 151/86 mm Hg,两肺呼吸音粗,两中下肺可闻及散在中细湿啰音,心率92 次/min,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.
-
全基因测序法分析肺炎克雷伯菌JM45株对喹诺酮类药物耐药基因
目的：分析泛耐药肺炎克雷伯菌JM45株携带的喹诺酮类药物耐药基因，研究其对喹诺酮类药物的耐药机制。方法采用Roche454高通量测序技术对肺炎克雷伯菌JM 45株做全基因组测序（完成图），分析喹诺酮类耐药基因携带状况，再将 gy rA与p arC全长基因与其他6株肺炎克雷伯菌做分子进化分析。结果终得到JM 45株一条完整的基因组（染色体）序列及两条质粒序列；基因组（染色体）序列大小为5273812 bp （GC含量65．8％），质粒1序列大小为317156 bp（GC含量53．0％），质粒2序列大小为12209 bp（GC含量55．3％）；在基因组（染色体）序列中携带了 gyrA基因（全基因组Feature ID ：KPN_1614），parC基因（Feature ID ：KPN_0743）；与肺炎克雷伯菌喹诺酮类药物敏感株相比较，gyrA基因第83位密码子由 TCC→ATC ，翻译成氨基酸序列后丝氨酸（Ser）→异亮氨酸（Ile），parC基因第80位密码子由AGC→ATC ，翻译成氨基酸序列后丝氨酸（Ser）→异亮氨酸（Ile）。结论肺炎克雷伯菌 JM45株喹诺酮类药物耐药是 gyrA 基因和 parC 基因喹诺酮耐药决定区（QRDR）突变所致；gyrA与 parC全长基因的分子进化分析提示JM45株与肺炎克雷伯菌 HS11286关系为接近（序列相同），与肺炎克雷伯菌342关系远。
-
产DHA-1型AmpC酶和TEM-1型β-内酰胺酶及携带Ⅰ类整合子的鲍氏不动杆菌
目的 分析鲍氏不动杆菌临床株(编号0524)的β-内酰胺酶基因(BLA)、质粒介导耐氟喹诺酮基因(qnr)、氨基糖苷类修饰酶基因(AMEs)、消毒剂与磺胺类耐药基因(qacE△1-sul1)和Ⅰ类整合子酶基因(intⅠ1)存在情况. 方法 对0524株应用K-B法检测其耐药表型,应用三维试验检测其产生的β-内酰胺酶表型,应用聚合酶链反应及序列分析方法分析其BLAs、AMEs、qnr、qacE△1-sul1和intⅠ1基因类型. 结果 0524株鲍氏不动杆菌对第三代头孢菌素、头孢西丁、环丙沙星、阿米卡星耐药,对头孢吡肟、亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦敏感,产生AmpC酶,携有blaDHA-1基因,同时blaTEM-1型基因,acc(3)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅰ、ant(3″)-Ⅰ;qacE△1-sull和intⅠ1均阳性,其他受试基因均阴性. 结论 0524号菌株产生DHA-1型AmpC酶和TEM-1型的广谱β-内酰胺酶,且携带Ⅰ类整合子、消毒剂与磺胺类耐药基因和3种氨基糖苷修饰酶基因,其耐药机制复杂.
-
质粒介导铜绿假单胞菌对喹诺酮类耐药机制的研究
目的 探讨铜绿假单胞菌临床分离株中是否存在质粒介导喹诺酮类耐药(PMQR)机制.方法 收集2010年1-12月中山大学附属第三医院临床分离的无重复铜绿假单胞菌256株,采用微量肉汤稀释法测定环丙沙星低抑菌浓度(MIC),应用PCR方法扩增PMQR基因qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS、aac(6')-Ib-cr、qepA,并对PCR阳性产物进行测序分析以确定基因亚型.结果 256株铜绿假单胞菌对环丙沙星的耐药株和敏感株分别为65株和180株,MIC50和MIC90分别为0.5 μg/ml、16 μg/ml;全部菌株中只有1株检测到qnrA基因,其PCR阳性产物经测序证实为qnrA1亚型,环丙沙星对该菌株的MIC为2μg/ml；未检测到qnrB、qnrC、qnrD、qnrS、aac(6′)-Ib-cr和qepA基因.结论 国内首次从铜绿假单胞菌中发现qnrA1基因,该耐药基因介导细菌对环丙沙星低水平耐药,PMQR尚未成为铜绿假单胞菌对喹诺酮类耐药的主要机制之一.
-
肺炎克雷伯菌染色体及质粒介导的喹诺酮类药物耐药机制研究
目的 了解肺炎克雷伯菌染色体、质粒介导喹诺酮类耐药基因gyrA、qnrA、qnrB、qnrS、aac(6')-Ⅰb-Cr和qepA基因的流行情况.方法 采用PCR法对20株肺炎克雷伯菌进行gyrA、qnrA、qnrB、qnrS、aac(6')-Ⅰb-Cr和qepA基因检测,稀释法检测20种抗菌药物的体外抗菌活性,PCR扩增产物经纯化后测序并进行序列分析.结果 20株肺炎克雷伯菌均存在突变,aac(6')-Ⅰb和qnrS基因各检出1株,经比对分别为aac(6')-Ⅰb-Cr和qnrS1.结论 老年患者产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌对环丙沙星耐药主要为gyrA基因突变所致,但也有aac(6')-Ⅰb-Cr和qnrS的因素.
-
多药耐药铜绿假单胞菌相关耐药基因研究
目的 明确临床分离的多药耐药铜绿假单胞菌(MRPA)耐药性及各种β-内酰胺酶编码基因、外膜通道蛋白oprD2基因、氨基糖苷类修饰酶相关基因、消毒剂与磺胺类耐药基因和质粒介导的氟喹诺酮类耐药基因存在状况.方法 对2006年7-12月临床分离的32株铜绿假单胞菌,用K-B纸片扩散法和微量稀释法测定对庆大霉素等15种抗菌药物的敏感性,用聚合酶链反应(PCR)法检测28种铜绿假单胞菌相关耐药基因及外膜通道蛋白oprD2基因.结果 32株MRPA对阿米卡星、头孢他啶、环丙沙星、头孢吡肟、头孢哌酮/舒巴坦、美罗培南、左氧氟沙星、哌拉西林/他唑巴坦、氨曲南、哌拉西林的耐药率分别为9.4%、25.0%、59.4%、68.7%、68.8%、78.1%、81.1%、81.3%、84.4%、94.4%,对其他抗菌药物耐药率均为100.0%,检出氨基糖苷类修饰酶基因aac(6')-Ⅱ、aac(3)-Ⅱ、aac(6')-Ⅰ、aph(3')-Ⅵ、ant(3")-Ⅰ和aac(3)-Ⅰ基因的阳性率分别为68.8%、62.5%、21.9%、9.4%、9.4%和6.3%,检出β-内酰胺酶编码基因blafox、blaIMP、blaVIM和blaDHA基因阳性率分别为37.5%、15.6%、6.3%和9.3%,22株(68.8%)外膜通道蛋白oprD2基因缺失,9株(28.1%)qacE△-sull基因扩增阳性,而其他基因均阴性.结论 临床分离的多药耐药铜绿假单胞菌,氨基糖苷类修饰酶基因和β-内酰胺酶编码基因携带率很高,oprD2基因缺失率高.
