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CSN6对人乳腺癌细胞增殖的影响
目的 观察COP9信号复合体(COP9 sinalosome,CSN)6号亚单位(CSN6)对乳腺癌细胞(MCF-7)增殖的影响.方法 应用Western blot检测CSN6和PTEN蛋白表达,MTT法及划痕损伤实验检测转染CSN6及磷酸酶基因(PTEN)质粒的细胞增殖生长的情况.结果 MCF-7细胞转染shRNA-CSN6,在CSN6蛋白表达降低的同时,PTEN的表达增高.乳腺癌细胞MDA-MB-468细胞在转染PTEN后,其增殖受到抑制,而转染CSN6后,能够逆转PTEN的抑制作用,促进细胞生长.结论 CSN6有可能通过降解PTEN而引起乳腺癌细胞的增殖生长.
关键词： 乳腺癌 COP9信号复合体6号亚单位 磷酸酶基因 人 -
磷酸酶基因在宫颈癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨磷酸酶基因(phosphataseandtensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌临床生物学行为的关系.方法 选取山东省潍坊市益都中心医院妇科2009年10月至2011年8月行门诊活检及手术切除的病理标本,其中宫颈癌组织59例、宫颈上皮内瘤变(CIN)组织21例及正常宫颈组织20例.采用免疫组织化学方法(SP法)检测各组织中PTEN表达情况,分析其表达情况与宫颈癌患者性别、年龄、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床分期等临床生物学行为的关系.结果 宫颈癌组织中PTEN的阳性表达率为38.98％ (23/59),低于正常宫颈黏膜中的阳性表达率100.0％ (20/20),二者比较差异有统计学意义(P＜0.05).宫颈癌组织中PTEN的表达随着癌灶的增大、分化程度的降低、浸润深度的加深、淋巴结的转移、临床分期的增加而明显降低.结论 (1)PTEN基因的失活参与了宫颈癌的发生.(2)PTEN的低表达预示着随着宫颈癌的进展和分化程度的降低,其侵袭和转移能力逐渐增强.
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张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因在胰腺癌中的表达及其与P27蛋白的关系
近年来新发现的张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)是第一个具有脂质磷酸酶活性的抑癌基因,其表达产物负性调控细胞周期及多种信号途径,抑制细胞粘附迁移,诱导细胞分化及凋亡等多种生理活动[1].
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抑癌基因、核因子和生存素在胃腺癌组织中的表达
胃癌的发生发展是一个多步骤、多阶段和多基因改变的过程.与张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)是一个具双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,在细胞生长、增殖、分化、粘附、凋亡及细胞周期进展等过程中发挥重要作用.核因子kBp65(NF-kBp65)是一种重要的转录因子,通过调控与细胞分化和凋亡相关基因的表达,抑制肿瘤细胞的分化和凋亡.生存素是凋亡抑制蛋白(IAP)家族成员之一,其表达具有一定的肿瘤组织特异性[1].本研究通过检测胃腺癌中上述基因蛋白的表达,探讨这些指标与胃腺癌临床病理因素的关系以及它们之间的相互作用关系.
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胃癌浸润转移的螺旋CT征象与PTEN表达的相关性
目的:探讨胃癌螺旋CT(SCT)征象与磷酸酶基因(PTEN)表达之间的潜在联系,以及与临床病理的相关性.方法:选择进展期胃癌患者60例,术前一周进行SCT三期增强扫描,术后标本分别进行HE染色读片及免疫组化染色SP法检测PTEN表达.结果:SCT示浆膜侵犯判断的准确性为91.66%(55/60),淋巴结转移判断准确性为78.95%(45/57),远处转移判断准确性为100%(4/4),其中4例远处转移者均伴有淋巴结转移.SCT诊断浆膜侵犯(T3+T4)和淋巴结转移(包括远处转移)与病理诊断显示较好的一致性(P值分别为0.00013和0.00011).按螺旋CT的诊断结果,浆膜无侵犯病例PTEN阳性表达率为75%,明显高于浆膜有侵犯病例的27.08%(P<0.05);淋巴结无转移病例PTEN阳性表达率为100%,明显高于淋巴结有转移病例的33.33%(P<0.05);无远处转移病例PTEN阳性表达率为39.29%,4例有远处转移病例PTEN阳性表达率为0,两组有显著性差异(P<0.05).结论:PTEN是预测胃癌细胞转移潜能的重要生物学指标,PTEN低表达的胃癌患者具有更高的转移倾向,而SCT征象与肿瘤细胞PTEN的表达密切相关,临床可以通过SCT征象无创性地推测胃癌的生物学特性,从而对胃癌的侵袭、转移和预后作出合理的评估,指导临床制定合理的治疗方案.
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胃癌不同分化程度与PTEN表达缺失的相关性
目的:探讨磷酸酶基因(PTEN)表达缺失情况与胃癌分化程度的关系.方法:通过检测52例经病理证实为胃癌的手术标本或胃镜检查活检标本中PTEN的表达情况,并与浅表性胃炎和正常无病变的胃黏膜活检标本(各20例)比较.结果:浅表性胃炎组、正常胃黏膜组所有标本中PTEN均有高度阳性(+++)表达,两组无明显差异(P>0.05);低分化胃癌组、中分化胃癌组、高分化胃癌组与浅表性胃炎组或正常胃黏膜组比较,随着胃癌分化程度的降低,PTEN的表达逐渐减弱,组间差异经统计学分析有显著性意义(P<0.05).结论:PTEN的表达情况与胃癌的分化程度密切相关,胃癌组织学分化越差,PTEN的表达缺失越明显.
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小青龙汤对支气管哮喘小鼠磷酸酶基因和基质金属蛋白酶-9的作用
目的 检测小青龙汤对支气管哮喘小鼠磷酸酶基因(PTEN)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,探讨小青龙汤治疗支气管哮喘的机制.方法 健康雌性BALB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘组、地塞米松组和小青龙汤组.以卵蛋白致敏法建立支气管哮喘小鼠模型,造模成功观察2周后,处死小鼠取肺组织,苏木精-伊红(H-E)染色观察病理组织变化,免疫组织化学法检测MMP-9和PTEN蛋白表达情况.结果 哮喘组小鼠肺组织PTEN的表达量显著低于正常对照组(P＜0.01),小青龙汤组和地塞米松组治疗后小鼠肺组织PTEN的表达量显著高于哮喘组(P值均＜0.01).哮喘组小鼠肺组织MMP-9的表达量显著高于正常对照组(P＜0.01),小青龙汤组和地塞米松组治疗后小鼠肺组织MMP-9的表达量显著低于哮喘组(P值均＜0.01).结论 小青龙汤能显著改善气道炎症.小青龙汤选择性上调PTEN、下调MMP-9表达,可能是其治疗哮喘的作用机制之一.
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Snail和PTEN在非小细胞肺癌侵袭、转移中的作用
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中锌指结构转录抑制因子Snail和张力蛋白同源10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)的表达与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测126例NSCLC及74例癌旁正常肺组织中Snail和PTEN蛋白的表达.结果 NSCLC中,Snail蛋白表达率为74.60％(94/126),PTEN蛋白表达率为41.27％(52/126);两者的表达水平均与肺癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移及术后生存时间有关(P＜0.05).NSCLC中Snail蛋白与PTEN蛋白的表达水平呈负相关(P＜0.01).结论 Snail高表达与PTEN低表达与肺癌的侵袭、转移密切相关.
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卵巢上皮性肿瘤组织中STAT3与磷酸酶基因蛋白的表达及意义
目的 探讨STAT3和磷酸酶基因(PTEN)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测STAT3和PTEN蛋白在良性、交界性上皮性肿瘤和卵巢癌组织中的表达情况.结果 STAT3蛋白在卵巢癌组织中的表达明显高于良性组织(P＜0.05),PTEN蛋白在卵巢癌表达明显低于良性组织(P＜0.05),STAT3和PTEN在卵巢癌组织中表达呈明显负相关(F-0.715.P＜0.01).但是STAT3和PTEN蛋白在交界性上皮性肿瘤与卵巢癌组织中的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 STAT3和PTEN与卵巢癌的发生密切相关,其表达水平也可以作为判断患者病程预后的参考指标之一.
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胃癌组织PTEN和MMP-9的表达及意义
与张力蛋白同源10q丢失的磷酸酶基因(PTEN)是第一个被发现的具有磷酸酶活性的抑癌基因,可通过多种途径抑制肿瘤的发生、发展、浸润和转移;基质金属蛋白酶(MMPs)可促进胃癌的浸润和转移.本文采用免疫组化方法检测60例胃癌癌组织中PTEN和MMP-9的表达水平,观察两者与胃癌临床病理特征的关系,并探讨两者之间的相关性,现报道如下.
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胃癌PTE N与Survivin的表达及其相关性研究
目的 探讨胃癌磷酸酶基因PTEN与Survivin的表达及其相关性.方法 用免疫组织化学SP法检测70例胃癌、相应癌旁及正常胃黏膜组织中PTEN与Survivin的表达情况.结果 PTEN蛋白表达在胃癌、相应癌旁及正常胃黏膜组织中阳性率分别为45.71%、84.29%及91.42%,差异有统计学意义(P＜0.01);Survivin蛋白表达在胃癌、相应癌旁及正常胃黏膜组织中阳性率分别为55.71%、17.14%及8.57%,差异有统计学意义(P＜0.01);PTEN与胃癌浸润深度、淋巴结转移、肝转移及临床分期呈负相关(均P＜0.05);Survivin与胃癌淋巴结转移、肝转移及临床分期呈正相关(均P＜0.05);胃癌PTEN阳性表达率与Survivin呈显著负相关(P＜0.05).结论 PTEN、Survivin基因在胃癌的发生、发展中起着不同程度的作用;联合检测PTEN及Survivin可能对胃癌恶性程度的判定及预后评估提供帮助.
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TGF-α和PTEN在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的 探讨转化生长因子-α和磷酸酶基因在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化方法检测转化生长因子-α和磷酸酶基因在79例非小细胞肺癌组织、11例正常肺组织中的表达情况,并分析两者相关性及其与临床病理特征的关系.结果 转化生长因子-α在非小细胞肺癌组织及正常肺组织中的阳性率分别为70.9％和18.2％,两者比较具有显著性差异(P＜0.05)；磷酸酶基因在非小细胞肺癌组织及正常肺组织中的阳性率分别为36.7%和72.7%,两者比较具有显著性差异(P＜0.05).在非小细胞肺癌中,转化生长因子-α的高表达和磷酸酶基因的低表达均与淋巴结转移、分化程度密切相关(P＜0.05).转化生长因子-α与磷酸酶基因两者表达呈负相关(P＜0.05).结论 在非小细胞肺癌中,转化生长因子-α的表达显著高于正常组织,而磷酸酶基因显著失表达,表明转化生长因子-α的高表达和磷酸酶基因的缺失可能在非小细胞肺癌的发生发展中发挥着重要作用.
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脂质体槲皮素对食管癌细胞增殖及蛋白表达的影响及机制
目的 比较不同脂质体槲皮素对人食管癌Eca109和Eca9706细胞增殖的作用,并初步探讨其作用机制.方法 采用旋转蒸发法制备氯仿和甲醇溶解类脂物质的脂质体槲皮素LQ1和按同比例的氯仿和DMSO作为溶剂的脂质体槲皮素LQ2,用DMSO直接溶解槲皮素制备非脂质体槲皮素nLQ,分别作用于Eca109和Eca9706细胞(分别作为LQ1、LQ2及nLQ组),同时设立对照组.MTT实验检测各组细胞抑制率,免疫组织化学染色和免疫印迹法检测磷酸酶基因(PTEN)和细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白表达.结果 各组细胞增殖的抑制效应、上调PTEN和下调Cyclin D1蛋白表达的效应呈现同一趋势, 即LQ2组>LQ1组>nLQ组>对照组, P<0.05.结论 脂质体槲皮素对食管癌细胞增殖有抑制作用,LQ2的抑制率高于LQ1;上调PTEN表达、下调Cyclin D1表达可能为其作用机制之一.
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卵巢上皮性癌组织中PTEN蛋白与mRNA的表达
目的:检测卵巢上皮性癌组织中PTEN蛋白和mRNA的表达.方法:应用免疫组织化学SP法检测12例正常卵巢组织,20例卵巢良性上皮性肿瘤组织,65例卵巢上皮性癌组织中PTEN蛋白的表达.采用RT-PCR法检测25例卵巢上皮性癌及12例正常卵巢组织中PTEN mRNA的表达.结果:PTEN蛋白在卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率为44.6%,正常卵巢组织为100%,卵巢良性肿瘤组织为85.0%,3者之间差异有统计学意义(λ2=19.584,P＜0.05).卵巢上皮性癌组织与卵巢良性和正常卵巢组织之间比较差异有统计学意义(λ2=12.482、10.046,P＜0.05).PTEN蛋白的表达与临床分期和组织学分级(λ2=6.232、5.071,P＜0.05).正常卵巢组织中PTEN mRNA的相对表达量高于卵巢上皮性癌(1.30±0.32vs 0.61±0.20,t=6.706,P＜0.05).结论:PTEN表达缺失参与卵巢上皮性癌的发生发展.
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胃癌患者螺旋CT Lauren 分型与磷酸酶蛋白的表达
目的:将胃癌螺旋CT(SCT) Lauren 分型与磷酸酶基因(PTEN)的表达相对照,探讨胃癌SCT表现的分子病理学基础.方法:对83例进展期胃癌患者行SCT平扫及三期动态增强扫描后进行Lauren分型.所有病例均于检查后1周内手术.术后标本行HE染色进行病理学诊断,并与SCT的分型行一致性检验,采用免疫组织化学方法对SCT分型后的标本进行PTEN蛋白检测.结果:①83例胃癌病理学诊断肠型39例,弥漫型44例;SCT诊断肠型40例,弥漫型43例,SCT对胃癌Lauren分型的诊断正确率为96.3%,二者分型基本一致(Kappa=0.928,P＜0.05).②弥漫型与肠型胃癌组织中PTEN蛋白阳性表达率分别为32.6%和62.5%,2者差异有统计学意义(P＜0.05).结论:SCT增强扫描与分子生物学相结合可提高对胃癌侵袭、转移和预后评估的准确性.
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蛋白酪氨酸磷酸酶基因抑癌机制的研究进展
肿瘤的发生是一个长期的、多因素、多阶段作用的过程.在这一过程中癌基因的激活与抑癌基因的失活被认为是其中重要的事件.蛋白酪氨酸磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)是继P53和Rb基因之后,与肿瘤发生关系密切的一种抑癌基因,是至今发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因.随着对PTEN研究的深入,对其结构特点、功能机制及信号转导途径等的认识都取得了很大进展.
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磷酸酶基因上调BIU-87细胞中p53蛋白表达水平并增强其对化疗药物的敏感性
张力蛋白同源、第10号染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)失活是否参与了化疗耐药的形成,目前报道尚少.本研究通过脂质体介导法将野生型PTEN基因(WT-PTEN)与两种突变型PTEN基因:G129E-PTEN(无脂质磷酸酶活性而保留蛋白磷酸酶活性)、C124A-PTEN(无磷酸酶活性)分别导入携带野生型p53基因的人膀胱癌细胞株BIU-87,研究PTEN在膀胱癌细胞中的作用.
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芪仙汤对哮喘模型小鼠的治疗作用及其机制
目的 观察芪仙汤对哮喘模型小鼠的作用,探讨芪仙汤促进磷酸酶基因(PTEN)表达的机制.方法 健康雌性BALB/c小鼠28只,随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、芪仙汤组和地塞米松组,每组7只.以卵清蛋白(OVA)致敏法建立哮喘模型小鼠,造模成功后给予药物处理2周,采用肺组织苏木精-伊红(HE)染色评价小鼠肺部炎症,过碘酸-希夫(PAS)染色检测气道黏液分泌情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清免疫球蛋白IgE浓度,实时定量聚合酶链反应检测小鼠肺组织中白细胞介素(IL)-5和IL-13的基因表达变化,Western blotting法检测小鼠肺组织PTEN、SIRT1的表达.结果 与正常对照组比较,模型对照组小鼠肺组织呈明显炎症细胞浸润,气道黏液分泌显著增加(P<0.01);与模型对照组比较,芪仙汤组上述指标明显缓解.模型对照组、正常对照组、芪仙汤组和地塞米松组小鼠血清IgE含量分别为(6.67±2.59),(0.27±0.05),(3.52±1.44),(2.03±1.24)pg·mL-1.模型对照组小鼠肺组织PTEN和SIRT1的表达量显著低于正常对照组,芪仙汤组则显著高于模型对照组(P<0.05).芪仙汤组IL-5、IL-13 mRNA水平显著下降(P<0.05).结论 芪仙汤能显著抑制哮喘模型小鼠气道炎症反应,对IgE、IL-5、IL-13具有调节作用;上调SIRT1可能是上调PTEN表达的机制之一.
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前列腺癌组织中PTEN、Bcl-2的表达及意义
目的探讨前列腺癌组织中磷酸酶基因(PTEN)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)的表达及意义.方法采用免疫组化SP法检测45例前列腺癌组织标本和15例正常前列腺组织标本中PTEN和Bcl-2的表达,并分析其表达与前列腺癌病理分级和临床分期之间的关系.结果前列腺癌组织中PTEN和Bcl-2的阳性表达率为42.2%、51.1%,分别低于和高于正常组织中的100.0%、20.0%,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).PTEN的表达缺失与前列腺癌病理分级和临床分期呈正相关;Bcl-2的表达与前列腺癌的病理分级呈正相关,而与临床分期无明显相关性.结论PTEN的低表达和Bcl-2的高表达可能参与前列腺癌的发生、发展及转移.PTEN、Bcl-2可作评估为前列腺癌恶性程度及预后的指标.
关键词： 前列腺癌 磷酸酶基因 B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白 -
MMP-2、 PTEN、 VEGF-C在大肠癌组织中的表达研究
目的 探讨大肠癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、磷酸酶基因(PTEN)、血管表皮生长因子C(VEGF-C)的表达.方法 应用S-P免疫组化法对50例大肠癌手术切除标本进行抗人MMP-2单克隆抗体和PTEN、VEGF-C克隆抗体免疫组化染色,检测癌组织、癌旁组织区域MMP-2和PTEN、VEGF-C表达,分析其与大肠癌临床病理特征之间的关系.结果 大肠癌组织中MMP-2、VEGF-C等表达明显高于正常大肠黏膜组织,PTEN表达明显低于正常大肠黏膜组织,且比较差异均有统计学意义(P＜0.05);大肠癌组织分化程度愈低、临床TNM分期越晚、出现淋巴结或远处转移,则大肠癌组织中PTEN的阳性表达率就越低,而MMP-2、VEGF-C的阳性表达率就越高(P＜0.05).结论 MMP-2和PTEN、VEGF-C与大肠癌的发生、侵袭和转移具有潜在影响作用,检测MMP-2和PTEN、VEGF-C的表达可作为判断大肠癌病变发展和转移潜能的指标.
