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矽肺75例病人胸部CT分析
矽肺是一种职业病,是长期吸入游离二氧化硅粉尘微粒所致,散在分布于两肺,以上肺和肺后部为多.作者搜集75例矽肺病人肺部CT图像进行回顾性分析,重点讨论肺部结节与结核、肿瘤的诊断与鉴别诊断.1 材料与方法本组75例,男,年龄45～76岁.双肺呈弥漫性微小结节影者65例,以双肺上部和双肺后部为多,双肺弥漫性微小结节影合并矽结节融合成块,占35例,合并结核占45例,有30例合并有肺气肿、肺大泡,10例合并有支气管扩张感染,4例合并肺癌,纵隔内淋巴结肿,并有胸膜转移.全部病例均采用德国西门子AR-nova全身CT扫描机,扫描层厚,层距均为10mm,部分病例作3～5mm薄层扫描,平扫加增强1例.
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煤矽肺的X线诊断与分析
目的 探讨煤矽肺的成因与粉尘接触的关系.方法 对200余例经职业病防治所诊断为煤矽肺的复查患者进行普通X光高仟伏摄影,在高亮度观片灯下阅片.结果 煤矽肺的X线表现具有相应的特点.结论 煤矽肺的成因与粉尘接触密切相关,根据其病理演变过程诊断具有一定的特征.
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矽肺合并症的护理体会
矽肺是一种常见的危害较严重的职业病之一,主要是长期大量吸入粉尘所引起的以肺部广泛纤维性病变为主的全身性疾病.几乎所有的矽肺病例都伴有程度不等的肺气肿、慢性支气管炎.肺气肿的发生,可因尘肺病变和细支气管狭窄使呼气时气道阻力增加,以致肺泡壁负担加大,肺泡破裂而形成;也可由位于呼吸细支气管壁上的尘肺病变破坏了支气管而使之扩张,形成小叶中心型肺气肿;或由于融合矽结节的强烈收缩造成隔旁肺气肿,以及较大支气管受阻形成大泡性肺气肿.总之,各种类型的肺气肿改变均可在矽肺中见到.如果病情继续发展,广泛的肺气肿造成大量的肺泡毛细血管丧失是引起矽肺合并肺心病的主要原因.因此,除了过去矽肺常规治疗护理方法之外,必须在未有药物可以根治之前,通过护理和物理治疗有效的改善患者的生存质量并提高生存率.
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晚发型矽肺15例
我们调查的15例矽肺患者,在脱离矽尘作业岗位时的X线胸片尚未见明显异常,然而经过4～28年后被确诊为矽肺.我们查阅15例患者的健康档案及其所在厂矿的职业卫生档案,核实职业史,将每一患者的离岗X线胸片与确诊时的X线胸片对比,分析其X线胸片上矽结节形态、密集度的变化情况,报告如下.
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长期随访矽肺脾脏矽结节钙化一例
矽肺患者脾脏形成矽结节及结节钙化国内曾有报道,但尚属少见.为研究该病的特殊性,特报道1例长期随访达40年之久的矽肺病例.
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矽肺发病机制研究进展
矽肺是由于长期吸入大量游离SiO2引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病.矽结节形成是肺部纤维化简单的形式.矽肺患者常合并如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、慢性肾部病变等自身免疫性系统疾病以及肺癌,目前尚无法用单一的机制来解释其分子水平的变化.
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矽肺并发右锁骨上淋巴结矽结节1例
矽肺合并右锁骨上淋巴结肿大的鉴别诊断,在排除结核、癌转移时,淋巴结活检可以帮助确诊,病理可见炭末沉积和矽结节.
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CT对于尘肺诊断应用价值的研究
煤工尘肺(以下简称CWP)是煤矿工人常见职业病,其病变以形成煤矽结节、间质纤维化和大块纤维化为特征,X线检查一直是确诊尘肺和分期的主要检查方法.近年来,计算机断层扫描技术(CT)和高分辨率计算机断层扫描技术(HRCT)检查作为尘肺诊断的一种新的检查方法,在国内外已有所应用.为探讨CT在CWP诊断上的应用价值,我们对159例CWP患者及其观察对象同时做CT扫描和X线平片检查,现将结果报告如下.
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尘肺及尘肺合并肺结核的X线诊断学
尘肺的发病主要是在劳动人民群体,较早前由于政府及工作人员本身对工作环境及身体健康不够重视,所以以往的文献中少有关于尘肺的报道.近些年提高了对劳动人民的重视,对工作环境进行了普遍改善,对患有尘肺的工人采取了积极治疗的措施、其致病率及发病率已有了明显的改善.尘肺极易合并肺内结核,且两者并存时较难做出诊断及鉴别诊断,本文就尘肺中较为常见的矽肺及其易并发的肺结核进行简明阐述及对比.
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骨髓间充质干细胞对染矽尘大鼠肺损伤修复作用研究
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSC)对矽尘所致大鼠肺损伤的修复作用.方法 取7只无特定病原体级健康雄性SD大鼠培养MSC,并取30只同类SD大鼠随机分为对照组、染矽尘组和MSC输注组.对照组大鼠气管内注射1.0 ml生理氯化钠溶液,染矽尘组和MSC输注组均气管内注射1.0 ml质量浓度为40 g/L的矽尘混悬液,其后,MSC输注组大鼠鼠尾静脉注射0.5 ml细胞密度为5×109/L的MSC,其余2组鼠尾静脉注射0.5 ml生理氯化钠溶液.第28天处死大鼠,观察肺组织病理学改变情况,并检测肺脏器系数、肺灌洗液(BALF)细胞计数和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活力和尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平.结果 染矽尘组和MSC输注组大鼠的肺脏器系数均高于对照组[(0.528 ±0.044)％vs(0.435±0.027)％,(0.492±0.042)％ vs(0.435 ±0.027)％,P＜0.05],MSC输注组肺脏器系数低于染矽尘组[(0.492±0.042)％ vs (0.528 ±0.044)％,P＜0.05].病理学检查显示:对照组无肺部炎症、矽结节和纤维化改变;染矽尘组大鼠肺部炎症严重,并可见大量矽结节和胶原纤维沉积;与染矽尘组比较,MSC输注组肺部炎症减轻,矽结节数量减少,胶原纤维沉积面积较小.对照组大鼠BALF的总细胞数、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞计数分别为(5.86±1.28)×106/L、(5.45±1.30)×106/L、(0.11 ±0.04)×106/L和(0.23±0.10)×106/L,染矽尘组的分别为(10.37 ±2.29)×106/L、(6.57±1.34)×106/L、(3.18 ±0.98) ×106/L和(0.58 ±0.10)×106/L,MSC输注组的分别为(8.31±1.59)×106/L、(6.15±1.49)×106/L、(1.66 ±0.36)×106/L和(0.43 ±0.10)×106/L;染矽尘组和MSC输注组大鼠BALF的总细胞数、中性粒细胞和淋巴细胞计数均分别高于对照组(P＜0.05),MSC输注组上述3个指标均低于染矽尘组(P＜0.05).3组血清ALT、AST、CK、LDH活力及BUN、Cr水平分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 骨髓MSC对矽尘导致的肺部炎症及纤维化有潜在修复作用.
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汉防己甲素对矽肺大鼠自由基损伤的保护作用
目的 观察汉防己甲素对矽肺大鼠的影响,探讨其治疗矽肺的作用机制.方法 将48只SD大鼠随机分为正常对照组(蒸馏水10 mL/kg)、矽肺模型组、汉防己甲素组(50 mg/kg),每组16只.对照组采用气管内注入等量生理盐水,其他两组采用气管内注入SiO2造成大鼠矽肺模型,连续给药8周后,观察汉防己甲素对矽肺大鼠肺系数、全肺干重/体重比值、肺组织形态学改变,检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化.结果 汉防己甲素可明显改善矽肺大鼠肺泡炎细胞浸润、充血水肿及肺间质纤维化程度,降低矽结节分级计分,显著降低矽肺大鼠肺系数及全肺干重/体重比值,提高肺组织匀浆总SOD活力,降低总MDA、NO含量(P<0.05,P<0.01).结论 汉防己甲素对大鼠矽肺有治疗作用,其作用机制与降低自由基水平有关.
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矽肺的X线诊断(附20例分析)
目的:评价胸片在矽肺诊断的应用价值.材料与方法:回顾性分析20例经职业病防治所确诊为矽肺的X线资料.结果:矽肺胸部X线表现为双肺弥漫分布斑点、小结节影,其特征性改变为矽结节.矽结节常融合成块,易合并结核、肺气肿、气胸、胸膜炎等.结论:胸部X线片对矽肺的并发症及诊断有一定价值.
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辛伐他汀对大鼠矽肺的治疗作用
目的 观察辛伐他汀对矽肺大鼠模型的影响,探讨其治疗矽肺的作用机制.方法 40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(蒸馏水10mL/kg)、矽肺模型组、辛伐他汀小剂量组(10mg/kg)、辛伐他汀大剂量组(20mg/kg),每组10只.采用气管内注入SiO2造成大鼠矽肺模型,连续给药28 d后,观察辛伐他汀对矽肺大鼠肺系数、全肺干重/体重比值、肺组织形态学改变,检测SOD活力、MDA、NO含量的变化.结果 辛伐他汀可显著降低矽肺大鼠体重、肺系数及全肺干重/体重比值,明显改善矽肺大鼠肺泡炎细胞浸润、充血水肿及肺间质纤维化程度,降低矽结节分级计分,明显提高矽肺大鼠肺组织匀浆总SOD活力,降低总MDA、NO含量.结论 辛伐他汀对大鼠矽肺有治疗作用,其作用机制与降低自由基水平有关.
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128例矽肺患者肺通气功能分析
矽肺是由吸入结晶游离二氧化硅(矽)粉尘引起的致纤维性肺尘病,以散在性肺纤维化小结节为特征.早期矽肺患者的肺功能损害不明显,晚期的矽结节可出现融合,严重影响通气功能.现将我院1999年～2001年的矽肺患者肺通气功能分析如下.
