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肌肉注射帕瑞昔布钠用于全膝关节置换术病人术后镇痛的效果
目的 评价肌肉注射帕瑞昔布钠用于全膝关节置换术病人术后镇痛的效果.方法 拟行单侧全膝关节置换术的的骨关节炎病人54例,性别不限,年龄65 ～ 75岁,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法,将病人随机分成2组(n=27)∶曲马多组(T组)和帕瑞昔布钠组(P组).2组均采用全凭静脉麻醉.P组分别于术前12 h及术后12、24、36、48、60、72 h时肌肉注射帕瑞昔布钠40 mg,T组在相应时间点给予曲马多100 mg.当术后镇痛无效(VAS评分＞3分)时肌肉注射哌替啶50 mg进行补救镇痛,分别记录静态和动态时镇痛无效情况.记录术后膝关节活动度达到90°的时间和心血管事件发生情况；术后7、14 d行双下肢静脉多普勒超声检查,记录下肢静脉血栓形成的发生情况.结果 与T组比较,P组静态和动态时镇痛无效率降低,术后膝关节活动度达到90°时间缩短,深静脉血栓形成发生率降低(P＜ 0.05或0.01),心血管事件发生率和肌间静脉血栓形成发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术前12 h及术后间断肌肉注射帕瑞昔布钠40 mg可明显缓解全膝关节置换术病人术后疼痛,有助于术后关节功能的康复,且可降低深静脉血栓形成的发生.
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静脉注射帕瑞昔布联合股神经阻滞用于老年病人膝关节置换术后镇痛及膝关节功能康复的效果
目的 评价静脉注射帕瑞昔布联合股神经阻滞用于老年病人膝关节置换术后镇痛及膝关节功能康复的效果.方法 拟在全身麻醉下行单侧膝关节置换术老年病人40例,ASA分级Ⅱ级,年龄65～74岁,体重45～90 kg,采用随机数字表法,将其随机分为2组:单纯股神经阻滞组(FNB组,n＝20)和股神经阻滞联合间断静脉注射帕瑞昔布组(FNB-Pa组,n＝20).FNB组术毕时通过股神经阻滞导管注入0.25％罗哌卡因25 ml镇痛,每8h给药1次,至术后72 h；FNB-Pa组在术毕前30 min、术后12、24、48 h分别静脉注射帕瑞昔布40 mg;股神经阻滞用药同FNB组,至术后72 h.于术后2、12、24、36、48及72 h时记录静态时VAS评分,并于术后36、48及72 h时记录动态时VAS评分.于术前、术后24、48及72 h对患膝关节功能进行评分(HSS评分)；并记录有关不良反应的发生情况.结果 FNB-Pa组术后静态、动态时VAS评分均比FNB组明显降低(P<0.05).与术前比较,术后两组病人HSS评分均明显提高(P<0.05或0.01)；FNB- Pa组术后48、72 h HSS评分明显高于FNB组(P<0.05).两组均未见有关不良反应发生.结论 股神经阻滞联合间断静脉注射帕瑞昔布,可安全、有效地缓解老年病人膝关节置换术后静态和动态时疼痛,有助于术后关节功能的康复.
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帕瑞昔布对剖宫产术后病人不同剂量吗啡硬膜外镇痛效果的影响
目的 评价帕瑞昔布对剖宫产术后病人不同剂量吗啡硬膜外镇痛效果的影响.方法 择期行剖宫产手术的病人300例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～40岁,体重54 ～ 89 kg,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n＝50):帕瑞昔布联合常规剂量吗啡PCEA组(P1组)、帕瑞昔布联合中剂量吗啡PCEA组(P2组)、帕瑞昔布联合小剂量吗啡PCEA组(P3组),3组各设置生理盐水联合吗啡PCEA对照组(C1组、C2组和C3组).于手术结束时P1组、P2组和P3组静脉注射帕瑞昔布40 ng,C1组、C2组和C3组给予等容量生理盐水.6组术后行吗啡PCEA,C1组和P1组:负荷量为吗啡2.0mg,镇痛泵药物为吗啡3.0 mg;C2组和P2组:负荷量为吗啡1.5mg,镇痛泵药物为吗啡2.0 mg;C3组和P3组:负荷量为吗啡1.0 mg,镇痛泵药物为吗啡1.5 mg;负荷量中均加入0.15％罗哌卡因8ml,所有镇痛泵中药物均加入罗哌卡因150 mg、格拉司琼3 mg和地塞米松5 mg,用生理盐水稀释至100 ml,背景输注速率2 ml/h,PCA量0.5ml,锁定时间15 min.分别记录术毕～术后24h期间静息状态及活动状态时镇痛有效情况,记录恶心呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制、低血压和嗜睡等不良反应的发生情况.结果 与C1组或G2组比较,P1组或P2组术后活动状态和静息状态镇痛有效率差异无统计学意义(P＞0.05)；与C3组比较,P3组活动状态镇痛有效率升高(P<0.01),静息状态镇痛有效率差异无统计学意义(P＞0.05).与P1组和P2组比较,P3组恶心呕吐程度和皮肤瘙痒发生率降低(P<0.01),无一例病人发生呼吸抑制、低血压和嗜睡.结论 静脉注射帕瑞昔布40 mg可增强剖宫产术后小剂量吗啡硬膜外镇痛的效果,而对中等剂量或常规剂量吗啡硬膜外镇痛效果无影响.
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P-糖蛋白表达对癌痛病人芬太尼或氯诺昔康镇痛效果的影响
目的 评价P-糖蛋白(P-gp)表达对癌痛病人芬太尼或氯诺昔康镇痛效果的影响.方法 癌痛病人100例,年龄的49～64岁,体重55～65 kg,其中肿瘤组织P-gp表达阳性的病人50例,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=25):芬太尼组(F1组)和氯诺昔康组(L1组);肿瘤组织P-gp表达阴性的病人50例,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=25):芬太尼组(F2组)和氯诺昔康组(L2组).F1组和F2组静脉注射芬太尼负荷量0.05mg后,采用芬太尼1.0 mg和氟哌啶5 mg行PCIA;L1组和L2组采用氯诺昔康64mg和氟哌啶5 mg行PCIA,所有药物均以生理盐水稀释成100 ml.各组背景输注速率2 ml/h,PCA量0.5 ml,锁定时间15 min,均输注48 h.采用VAS评分评价镇痛效果,镇痛期间维持VAS评分≤3分.当VAS评分≥4分时,静脉注射氟比洛芬酯50 mg进行补救,记录氟比洛芬酯用量.记录镇痛期间芬太尼和氯诺昔康的用量.分别于镇痛开始时、镇痛4、12、24和48 h时采集颈内静脉血样,检测芬太尼和氯诺昔康血药浓度.结果 F2组、L1组和L2组均未使用氟比洛芬酯;F1组氟比洛芬酯的用量为(184±41)mg.F1组和F2组镇痛期间芬太尼用量比较差异无统计学意义(P＞0.05).F1组和F2组各时点均未检测出芬太尼血药浓度.L1组和L2组镇痛期间氯诺昔康用量和血药浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 P-gp表达可减弱癌痛病人芬太尼的镇痛效果,但对氯诺昔康的镇痛效果无影响.
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不同剂量氯诺昔康预先给药对常温闭胸式体外循环兔肺损伤的影响
目的 探讨不同剂量氯诺昔康预先给药对常温闭胸式体外循环(CPB)兔肺损伤的影响及其可能机制.方法 成年新西兰白兔24只,雌雄不拘,体重2.5～3.5 kg,随机分成3组(n=8):C组仅行CPB不应用氯诺昔康,L1组和L2组分别于CPB前30 min静脉注射氯诺昔康0.7、1.4 mg/kg.右颈总动脉和右颈总静脉插管建立常温闭胸式体外循环模型,于CPB转流前即刻(T1)、转流5 min(T2)、转流60 min(T3)、转流结束后60min(T4)时取右颈总静脉血,测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)及血栓素B2(TXB2)的浓度;T4时处死动物,采集右肺支气管肺泡灌洗液(BALF),测定总蛋白含量,左肺上缘取肺组织,测定髓过氧化物酶(MPO)活性,并行光镜、电镜检查.结果 与C组比较,L1组和L2组T2～T4时血浆TNF-α、ET-1、TXB2浓度均降低(P＜0.05或0.01),BALF总蛋白含量和肺组织MPO活性均降低(P＜0.01);与T1比较,各组T2～T4时血浆TNF-α、ET-1、TXB2浓度均升高(P＜0.01).病理学检查示L1组和L2组肺组织损伤较C组轻.结论 氯诺昔康预先给药可通过降低炎性反应减轻兔常温闭胸式体外循环所致肺损伤.
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罗非昔布对急性痛大鼠的超前镇痛效应
目的探讨罗非昔布对急性痛大鼠的超前镇痛效应及其机制.方法75只SD大鼠随机分为5组,每组15只.A组为空白对照组,接受伪手术和管饲安慰剂;B组为手术对照组,术前管饲安慰剂;C组为术前镇痛组,术前1 h管饲罗非昔布10 mg·kg-1;D组为术后镇痛组Ⅰ,术后即刻管饲罗非昔布10mg·kg-1;E组为术后镇痛组Ⅱ,术后1 h管饲罗非昔布10mg·kg-1.B、C、D、E组建立大鼠急性痛模型,右足底行1 cm长手术切口.测定各组术前、术后2、6、12、48、96 h手术侧机械痛阈变化.全细胞膜片钳术观察术后24、48、96 h手术侧L3-5背根神经节上河豚毒素不敏感型钠通道电流密度和电流特性的改变.结果机械痛阈:与术前及A组比较,B、C、D、E组术后各时点降低(P＜0.05或0.01);与B组比较,C、D、E组术后各时点升高(P＜0.05或0.01);与C组比较,D、E组术后各时点降低(P＜0.05);D、E组比较差异无统计学意义(P＞0.05).电流密度:与术前及A组比较,B、C、D、E组术后24、48 h升高(P＜0.01);与B组比较,C、D、E组术后24、48 h降低(P＜0.05或0.01);与C组比较,D、E组术后24、48 h升高(P＜0.05或0.01);D、E组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论罗非昔布预先给药对急性痛大鼠有较好的超前镇痛效应,其机制可能与更强地抑制河豚毒素不敏感型钠通道电流有关.
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氟比洛芬酯联合曲马多用于全膝关节置换术后镇痛效果评价
目的：研究氟比洛芬酯注射液联合盐酸曲马多缓释片的多模式镇痛（multi-model analgesia）用于膝关节置换围术期镇痛的效果。方法拟行单侧全膝关节置换术的骨关节炎患者50例，性别不限，年龄55～75岁，美国麻醉师协会（ASA）分级Ⅰ～Ⅲ级，采用随机数字表法，将患者随机分成联合组和自控静脉镇痛（PCIA）组，每组25例。联合组联合应用围术期口服盐酸曲马多缓释片及复合使用氟比洛芬的多模式镇痛， PCIA 组术后单独应用 PCIA。2组患者均在全麻下完成手术。联合组术前3 d 开始口服盐酸曲马多缓释片（1次/d，100 mg/次），手术当天不用，术后第2天开始继续服用至术后第4天并分别于术前12 h 及术后12、24、36、48、60、72 h 时静脉给予氟比洛芬酯注射液1 mg/kg，PCIA 组只连接静脉 PCIA 装置，芬太尼15μg/kg，以0．9％氯化钠溶液稀释到100 ml，每次自控输注2 ml，无背景输注，锁定时间为5 min。术后4、12、24、36、48及72 h 时记录静态时视觉模拟评分法（VAS）评分，并于术后48及72 h 时记录动态时 VAS 评分。记录术后膝关节活动度（range of motion，ROM）达到90°的时间和不良反应发生情况；术后3、14d 行双下肢静脉多普勒超声检查，记录下肢静脉血栓形成的发生情况。结果联合组患者术后4 h 及12 h的 VAS 显著低于 PCIA 组（ P ＜0．05）；术后48 h 及72 h 运动状态下，联合组患者 VAS 均显著低于 PCIA 组（P ＜0．05），术后膝关节活动度达到90°时间缩短，深静脉血栓形成发生率降低（ P ＜0．05），2组不良事件发生率和肌间静脉血栓发生率间差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论关节置换围术期口服盐酸曲马多缓释片联合静脉给予氟比洛芬酯是一种安全有效、镇痛效果良好的多模式镇痛方法。
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不同药物对小儿扁桃体切除术术后躁动和镇痛的影响
目的：观察对比右美托咪定、帕瑞昔布钠、曲马多分别对小儿扁桃体切除术术后躁动和镇痛的影响及安全性。方法：选择择期拟行扁桃体切除术患儿120例，随机分为右美托咪定组（A组）、帕瑞昔布钠组（B组）、曲马多组（C组）和生理盐水组（D组），每组30例。所有患儿均记录以下指标：不同时间点的 SBP、DBP、HR和SpO2；拔管时间、清醒时间、躁动评分、改良面部表情评分、Ramsay镇静评分及24h内的不良反应。结果：SBP、DBP、HR与插管时比较，D组差异有统计学意义（P＜0．05）；改良面部表情评分D组高（P＜0．05）；Ramsay镇静评分比较，D组明显低于A、B、C三组（P＜0．05），C组在拔管后10min时明显高于A、B两组（P＜0．05）；躁动评分比较，D组高于A、B、C三组（P＜0．05）。结论：右美托嘧啶、帕瑞昔布钠、曲马多均可安全有效用于小儿扁桃体切除术的镇静、镇痛，但右美托咪定具有更佳的镇静水平和抑制躁动作用。
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体外联合应用NS-398与5-FU抑制肝癌HepG2细胞生长的研究
目的研究体外联合应用选择性COX-2抑制剂NS-398与5-氟尿嘧啶(5-FU)对肝癌细胞生长的抑制作用.方法应用MTT法观察NS-398、5-FU及NS-398+5-FU对人肝癌细胞株HepG2的生长抑制作用;通过荧光显微镜、透射电镜、流式细胞仪研究NS-398、5-FU及NS-398+5-FU对HepG2的凋亡诱导作用.结果NS-398和5-FU对肝癌细胞HepG2的生长有显著抑制作用,NS-398和5-FU联合应用时抑制效应较单一应用更为明显.透射电镜、荧光显微镜观察和流式细胞仪检测显示,HepG2细胞经NS-398、5-FU及NS-398+5-FU处理后出现典型的细胞凋亡形态变化和Sub-G1峰.结论联合应用选择性COX-2抑制剂NS-398有增强5-FU抑制肝癌细胞生长的作用.
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环氧化酶-2抑制剂对肺癌细胞的增殖抑制和放射增敏的实验研究
目的研究环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及其对A549细胞的放射增敏作用.方法噻唑蓝(MTT)比色法检测塞来昔布对肺癌A549细胞存活的影响;流式细胞分析法(FCM)检测对A549细胞周期时相影响及凋亡的作用;体外培养克隆形成率的方法检测塞来昔布对A549细胞的放射增敏作用.结果塞来昔布对肺癌A549细胞有明显的增殖抑制作用,这种抑制作用有时间和剂量依赖性,50μmol/L处理24和72 h的抑制率分别为(4.27±1.33)%、(10.63±2.23)%,100μmol/L处理分别为(33.47±8.02)%、(61.97±7.32)%,主要是抑制增殖,使细胞聚集在G0/G1期,100μmol/L处理72 h还有细胞死亡.塞来昔布无凋亡诱导作用,也不增加放射诱导的凋亡.体外培养克隆存活曲线分析显示,100μmol/L塞来昔布处理24和72 h降低了各个照射剂量点的存活分数(72 h比24 h作用强),但在照射高剂量区更明显.对照、100μmol/L处理24、72 h在2 Gy剂量点的存活分数(SF2)分别为(0.53±0.06)、(0.52±0.11)和(0.46±0.05),处理24和72 h的放射增敏比为1.27和1.7(D0值比).结论塞来昔布对肺癌A549细胞有明显的增殖抑制作用,呈时间和剂量依赖性,使细胞聚集在G0/G1期,但无诱导凋亡作用.塞来昔布对肺癌A549细胞有放射增敏作用,在高照射剂量区增敏作用更为明显.
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Celecoxib对胆囊癌细胞GBC-SD增殖的抑制作用
目的研究Celecoxib对人胆囊癌细胞GBC-SD生长和凋亡的影响及其作用机制.方法采用免疫细胞化学SABC法检测GBC-SD环氧合酶-2(Cox-2)蛋白表达,采用四唑氮蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞仪测定细胞周期和凋亡,酶联免疫吸附试验(LISA)检测前列腺素E2(PGE2)含量.结果 Celecoxib可下调GBC-SD细胞Cox-2蛋白表达.Celecoxib抑制GBC-SD细胞增殖作用呈时间依赖性,作用2天后就有轻度抑制,第3、第4和第5天抑制作用已相当明显(P<0.05,与对照组相比),并且这种增殖抑制作用能被200 g/ml GE2拮抗.Celecoxib诱导GBC-SD细胞G1-S期阻滞,40 μmol/L(P<0.05)和20 μmol/L(P<0.05)Celecoxib组G0-G1 期细胞含量比对照组( μmol/L)明显增高,而S期和G2/M期细胞含量比对照组明显降低(P<0.05).40 μmol/L(P<0.05)和20 μmol/L(P<0.05)Celecoxib处理48 后GBC-SD细胞凋亡率明显上升.结论 Celecoxib通过Cox-2和PGE2途径抑制GBC-SD细胞生长和诱导凋亡.
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国产与进口美洛昔康片剂治疗类风湿关节炎和骨关节炎比较
目的:评价国产美洛昔康片剂治疗类风湿关节炎(RA)和骨关节炎病人(OA)的临床疗效和不良反应.方法:采用分层配对,随机、多中心、平行对照研究RA和OA病人165例,以国产美洛昔康片为试验药,进口美洛昔康片为对照药.RA试验组和对照组各32例,给予美洛昔康15 mg,po,qd×8 wk;OA试验组和对照组各30例,给予美洛昔康7.5 mg,po,qd×4 wk.开放组41例.结果:试验组的有效率为90 %,对照组的有效率为87 %(P>0.05).试验组和对照组的不良反应发生率分别为15.5 %和18 %,撤药率分别为1.9 %和3 %(P>0.05).结论:国产美洛昔康片是一种疗效较好、不良反应较小、使用安全、应用简便的药物.
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环氧化酶和非甾体类消炎药
本文介绍了2种环氧化酶(COX-1和COX-2)的生理和病理作用；对非甾体抗炎药(NSAIDs)的作用机制作了进一步叙述；介绍了几种选择性COX-2抑制剂及其药理机制。
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环氧合酶-2表达与Barrett食管及食管腺癌的相关性
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)表达在Barrett食管(BE)及食管腺癌(EA)发生发展中的作用及COX-2抑制剂在预防与治疗BE及EA中的作用.方法 170只SD大鼠分为无反流组、铁剂组、反流组、反流铁剂组、塞来昔布组5组,手术制作胃食管反流模型.术后铁剂组、反流铁剂组与塞来昔布组大鼠腹腔注射右旋糖苷铁(50mg/kg,每周2次,共22周),同时塞来昔布组予以塞来昔布(20 mg.kg-1.d-1)灌胃,共22周.24周后取得食管标本,病理检查大鼠食管BE及EA的发生情况,应用SP免疫组织化学染色检测COX-2的表达活性.结果无反流组与无反流铁剂组未发生BE、异型增生和EA,反流铁剂组BE、异型增生及EA的发生率高于反流组与塞来昔布组(P＜0.05).反流铁剂组免疫组织化学染色COX-2阳性率及阳性程度高于其他组(P＜0.05),塞来昔布组与反流组比较差别无统计学意义(P＞0.05).COX-2在肿瘤中表达高,异型增生中次之,正常黏膜表达低.结论 COX-2表达的增加可能与BE及EA的发生发展有关;选择性COX-2抑制剂能减少动物模型BE及EA的发生率.
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选择性环氧合酶2抑制剂对肿瘤放化疗增敏作用研究进展
环氧合酶2(COX-2)与肿瘤关系密切.临床前期研究显示,选择性COX-2抑制剂能增强肿瘤的放射敏感性作用和化疗药物的抗肿瘤活性,选择性COX-2抑制剂有可能为肿瘤预防和治疗提供新方法和途径.
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环氧合酶-2及其抑制剂与子宫内膜癌
环氧合酶-2(COX-2)参与子宫内膜癌的发生、发展,可能影响其预后.COX-2在子宫内膜癌中的表达诱导肿瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡,促进肿瘤细胞侵袭和转移.因此,COX-2抑制剂有望成为子宫内膜癌新的防治方法.
关键词： 前列腺素内过氧化物合酶 子宫内膜肿瘤 环加氧酶抑制药 -
环氧合酶-2与乳腺癌的关系
研究发现乳腺癌组织内环氧合酶(COX)-2的表达与乳腺癌的发生、发展及预后有关.COX-2的表达可能增加乳腺癌细胞的活性和侵袭力,增加前列腺素产物的生成,抑制乳腺癌细胞的凋亡等.因此,COX-2抑制剂可能成为防治乳腺癌的新物质.
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环氧化酶-2与食管癌
环氧化酶-2(COX-2)在恶性肿瘤中的作用日趋受到重视,但其确切作用机制尚不清楚.COX-2高表达可通过抑制细胞凋亡、诱导肿瘤血管生成等途径促进食管癌的生长和浸润,选择性COX-2抑制剂的开发和应用有望为食管癌预防和治疗开辟新的途径.
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环氧化酶-2抑制剂治疗胰腺癌机制研究进展
环氧化酶-2(COX-2)在胰腺癌发生、浸润和转移中起着重要作用,选择性COX-2抑制剂治疗胰腺癌的作用机制包括减少前列腺素的合成、抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和抑制肿瘤血管生成等.
关键词： 前列腺素内过氧化物合酶 环加氧酶抑制药 胰腺肿瘤 治疗 -
NS-398和罗格列酮协同诱导胰腺癌细胞凋亡的研究
目的 探讨特异性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398和过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ激动剂罗格列酮对人胰腺腺癌细胞株SW1990细胞凋亡的调控作用及其机制.方法 SW1990细胞接种于含10%胎牛血清的DMEM液中,常规培养24h后加NS-398(150 μmol/L)和(或)罗格列酮(50 μmol/L),连续培养48 h.采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测凋亡抑制基因Bcl-2 mRNA表达.结果 NS-398组、罗格列酮组和联合用药组的细胞凋亡率分别为(10.65±3.93)%、(14.51±2.36)%和(25.87±5.24)%,显著高于对照组的(3.12±1.76)%(P＜0.05和P＜0.01),联合用药组的细胞凋亡率明显高于NS-398或罗格列酮单一用药组(P＜0.01).NS-398和罗格列酮显著下调Bcl-2 mRNA在SW1990细胞的表达(P＜0.01).结论 NS-398、罗格列酮通过下调Bcl-2基因表达而诱导细胞凋亡,两者联合使用具有协同作用.
