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放化疗联合 DR5单克隆抗体对人卵巢癌 Caov －3细胞凋亡的影响
目的：探讨抗人DR5单克隆抗体联合放化疗诱导卵巢癌Caov－3细胞凋亡的机制。方法常规培养人卵巢癌细胞系Caov－3，流式细胞术定量分析检测 Caov－3细胞表面 DR5的表达。通过细胞组织化学方法分析DR5在细胞的分布情况。 Annexin V－FITC／PI 双色标记 Caov－3细胞，流式细胞术定量分析检测细胞凋亡率；在共聚焦显微镜下观察抗人 DR5单克隆抗体对 Caov－3细胞形态变化的影响。共聚焦显微镜检测ΔΨm， MTT法检测抗DR5单克隆抗体、顺铂、60 Co放射线对细胞增殖的抑制活性。结果 Caov－3细胞表面有DR5表达，其平均表达百分率为（47.5±4.3）％，DR5分布在细胞质并靠近细胞核的位置。 Hoechst 染色证实杀伤作用是通过细胞凋亡实现的，经流式细胞术检测显示，10μg／L 抗人 DR5单克隆抗体的作用 Caov－3细胞24 h 导致20.0％的细胞发生凋亡；在共聚焦显微镜下可观察到诱导导致Caov－3细胞呈现典型细胞凋亡的形态特征。经Rhodamine123荧光染色之后，通过共聚焦显微镜可观察到胞浆是荧光主要存在的部位，而线粒体中部分荧光消失。抗体与顺铂和放射线联合作用对肿瘤细胞株的细胞毒作用增强。结论抗人DR5单克隆抗体能够诱导人卵巢癌细胞系Caov－3凋亡。抗体与DDP和放射线联合作用可增强对肿瘤细胞株的细胞毒作用。
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应用SYBR荧光实时定量RT-PCR法检测BMSCs诱导大鼠肝星状细胞中DR5mRNA表达
目的 应用SYBR荧光实时定量RT-PCR法检测骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠肝星状细胞(HSCs)的死亡受体5(DR5)mRNA表达的影响,探讨BMSCs诱导HSCs凋亡及其机制.方法 采用贴壁筛选法培养、纯化SD大鼠BMSCs,传至第4代使用;大鼠原代HSCs细胞及肝纤维原细胞系冻融后传代使用.应用6孔塑料培养板,建立上下双层细胞共培养体系,常规培养.实验分为3组:(1)实验组:BMSCs与HSCs共培养;(2)空白对照组:HSCs单独培养;(3)阴性对照组:大鼠肝纤维原细胞与HSCs共培养.以上培养体系动态观察24、48、72 h,应用流式细胞仪检测HSCs细胞凋亡率,采用SYBR Green I荧光实时定量RT-PCR法检测,以β-actin基因作为内参,计算各组DR5 mRNA的相对表达量.结果 在共培养组中,BMSCs促进了HSCs凋亡,与其他两组比较差异有显著统计学意义(P<0.01),空白对照组与阴性对照组比较无统计学意义(P>0.05).实验组BMSCs能明显上调HSCs中DR5 mRNA的表达,与空白对照组和阴性对照组比较差异有显著统计学意义(P<0.01);空白对照组与阴性对照组DR5 mRNA的表达比较无统计学意义(P>0.05).结论 利用SYBR荧光实时定量RT-PCR法检测BMSCs诱导大鼠肝星状细胞中DR5 mRNA表达,为进一步研究BMSCs通过死亡受体途径调控HSCs凋亡以及为BMSCs用于治疗肝纤维化的机制研究提供了理论基础.
关键词： 骨髓间充质干细胞 肝星状细胞 DR5 凋亡 荧光实时定量RT-PCR -
热疗对SMMC-7721肝癌细胞形态、增殖、凋亡的影响
目的 探讨热疗对SMMC-7721肝癌细胞的影响.方法 将SMMC-7721肝癌细胞置恒温循环水浴锅中(42.5±0.5)℃孵育1h,然后放入37℃、5%CO2的培养箱中继续培养,分别于热处理后0、6、12、24h采用倒置显微镜(LM ×400)观察细胞形态变化,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,予Annexin V/PI染色后用流式细胞仪检测细胞凋亡,予366EC和FITC-羊抗鼠IgG处理细胞后用流式细胞仪检测细胞DR5表达,用Fluo-3/AM负载细胞检测胞内Ca2+浓度的变化.结果 热疗可导致肿瘤细胞形态改变,表现为细胞变小,变圆,脱落,出现空泡;热疗可抑制细胞增殖,细胞热疗后0、6、12、24h细胞抑制率分别为22.18%、26.76%、31.30%、36.62%.热疗后0h细胞凋亡率为15.00%,其中早期凋亡率为2.00%,晚期凋亡率为13.00%;热疗后6h细胞凋亡率为65.45%,其中早期凋亡率为43.23%,晚期凋亡率为22.22%;热疗后12h细胞凋亡率为12.32%,其中早期凋亡率为4.60%,晚期凋亡率为7.72%;热疗后24h细胞凋亡率为22.58%,其中早期凋亡率为7.15%,晚期凋亡率为15.43%.热疗后0、4、8、12、24h细胞内钙离子浓度分别为18.13、7.87、13.01、37.23μmol/L,对照组为14.28μmol/L.热疗后0、6、12、24h细胞膜DR5表达率分别为79.74%、83.22%、91.28%、92.52%,对照组为83.02%. 结论热疗导致肿瘤细胞凋亡的因素是复杂的,DR5表达增加和细胞内Ca2+增加是原因之一;热疗可增加肿瘤细胞DR5的表达,提示热疗加化疗或其他治疗可能会增加疗效.
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C端截断的HBX突变体通过上调DR4和DR5表达促TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡
目的 探讨不同的HBX截断突变体对TRAIL-R1 (DR4)和TRAIL-R2(DR5)表达的影响,以及DR4和DR5在HBX截断突变体增强TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡中的作用.方法 构建HBX的1～120 aa(C端截断)、51 ～ 120 aa(C端和N端共同截断)和51 ～ 155 aa(N端截断)的突变体表达载体HBX1、HBX2和HBX3;在HepG2和Huh-7肝癌细胞中,Real-time PCR和Western blot检测稳定转染HBX不同突变体的DR4和DR5的表达;Western blot检测RNA小干扰载体(DR4-siRNA和DR5-siRNA)的HBX突变体的DR4和DR5表达情况,流式细胞术检测TRAIL (200 ng/ml)诱导的肝癌细胞凋亡情况.结果 经PCR扩增和双酶切鉴定,3种突变体表达载体HBX1、HBX2和HBX3重组质粒构建成功,测序检测目的基因序列正确;Real-time PCR和Western blot表明,HBXI能显著增加2种肝癌细胞系中的DR4和DR5基因和蛋白的表达;而HBX2和HBX3对DR4和DR5基因和蛋白的表达无显著影响;在HepG2-HBX1和Huh-7-HBX1细胞中,与对照组相比,DR4-siRNA和DR5-siRNA显著降低了DR4、DR5的表达;流式细胞术检测结果显示HepG2-HBX1和Huh-7-HBX1细胞的凋亡率较对照组细胞均显著提高;RNA小干扰抑制DR4和DR5的表达后,HepG2-HBX1和Huh-7-HBX1细胞的凋亡率下降.结论 成功构建了3种不同HBX突变体的真核表达载体;HBX基因C端截断(1～120 aa)的突变体能够上调DR4和DR5的表达,且能够上调DR4和DR5的表达促进TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡.
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HeLa及子宫颈癌组织中的DR5和bcl-2表达及其相关性
目的 探讨死亡受体DR5、bcl-2蛋白在HeLa细胞株和宫颈癌组织中表达及其相关性.方法 采用流式细胞术检测HeLa细胞株细胞表面DR5表达,免疫组化法检测DR5和bcl-2蛋白在HeLa细胞株的表达情况及在76例宫颈癌(包括鳞癌50份,腺癌26份),30例宫颈上皮肉瘤变( CIN)和20例正常宫颈组织中表达,并分析两者的相关性.结果 HeLa细胞株细胞表面DR5表达率30％； DR5和bcl-2蛋白主要在CIN和宫颈癌细胞质表达,DR5蛋白在宫颈鳞癌、腺癌、CIN和正常宫颈组织中阳性表达率分别是66％、62％、40％和35％.鳞癌组织DR5表达高于腺癌,但无统计学意义(P＞0.05)；宫颈癌组织中DR5的表达量显著强于CIN和正常宫颈组织,差异均有统计学意义(P＜0.05),CIN与正常宫颈组织比较,差异无统计学意义(p＞0.05).bcl-2蛋白在宫颈鳞癌、腺癌、CIN和正常宫颈组织的阳性表达率分别为70％、65％、50％和20％.DR5和bcl-2蛋白在宫颈癌组织中的表达呈正相关(x2=10.75,P=0.000).结论 DR5和bcl-2蛋白在宫颈癌组织中的表达呈正相关,DR5蛋白表达可能与宫颈癌的发生、发展有一定的关系.
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绒毛中TRAIL及其受体的表达与不明原因反复自然流产的相关性的探讨
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL及其受体在不明原因早期反复自然流产患者(URSA)绒毛中的表达及二者的相关性.方法 选择实验组妊娠45～60d的URSA患者15例,对照组健康人工流产15例.两组分别取绒毛组织采用免疫组化法检测TRAIL及其受体的表达,进行方差分析和t检验比较两组绒毛组织中TRAIL及其受体蛋白表达水平的差异.结果 实验组绒毛组织中TRAIL及其受体DR4、DR5蛋白表达较强,而诱骗受体DcR1及DcR2蛋白与正常对照相比表达较少,p值均小于0.05.结论 TRAIL及其受体可能是造成自然流产的机制之一.
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人死亡受体5全长基因的构建及转染胶质瘤细胞
目的 构建人死亡受体5(death receptor 5,DR5)全长基因真核细胞表达载体pcDNA3.1/DR5,pcDNA3.1/GFP/DR5,并观察其转染胶质瘤细胞U138的效果.方法 通过重叠PCR获得DR5全长编码序列,构建pcDNA3.1/GFP/DR5,pcDNA3.1/DR5表达载体,利用脂质体转染试剂盒,分别将2种质粒pcDNA3.1/GFP/DR5、pcDNA3.1/GFP共转染胶质瘤细胞U138,转染后72 h,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测DR5mRNA的表达,流式细胞术检测DR5的表达强度、检测Anti-DR5对胶质瘤细胞U138生长的影响.结果 获得了DR5全长编码序列,成功瞬时转染U138,RT-PCR、流式细胞术检测结果表明,转染后U138细胞DR5 mRNA、蛋白水平的表达明显增加,Anti-DR5可以明显抑制U138细胞的生长.结论 获得了DR5全长编码序列,探索到成功转染DR5的佳方法,为稳定筛选高表达DR5的U138细胞提供依据.
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DR5胞外段基因的表达及功能初步鉴定
目的:获得具有生物活性的人DR5胞外段蛋白.方法:通过RT-PCR从Jurkat细胞中钓取DR5的胞外段基因(55-183位氨基酸),克隆到pGEMR-T Easy 载体中,经核酸序列测定正确后,将其再次克隆入原核表达载体pET30a中,在E.coli BL21(DE3)实现蛋白表达.通过SDS-PAGE和Western blot鉴定表达产物.ELISA法分析其与抗DR5单克隆抗体(mAb)结合能力.结果:克隆到人DR5基因的胞外段基因,测序结果和报道的一致;构建了人DR5胞外段基因的原核表达载体并实现在E.coli BL21(DE3)中大量表达;SDS-PAGE表明所表达蛋白与预期蛋白的相对分子质量(Mr)一致;Western blot及ELISA的结果表明该蛋白能与抗DR5抗体反应,竞争阻断试验表明DR5胞外段可阻断TRAIL对Jurkat细胞生长的抑制.结论:成功地制备了具有生物活性的DR5胞外区,为后续研究打下了基础.
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心力衰竭患者血浆sTRAIL和sDR5的水平及培哚普利对其影响
目的: 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆可溶型TNF相关的凋亡诱导配体(sTRAIL)和死亡受体DR5水平的变化及与培哚普利对心脏保护的关系.方法: 用ELISA法检测治疗前后30例服用培哚普利的CHF患者、28例常规治疗的CHF患者及20例健康人对照血浆中sTRAIL及sDR5的水平. 结果: ①58例CHF患者血浆sTRAIL的平均含量为(1.43±0.47) μg/L, 健康人为(0.93±0.12) μg/L, 两者无显著性差异(P>0.05); sTRAIL水平与心功能损害程度亦无明显关系.CHF患者血浆sDR5的平均含量为(39.67±6.78) ng/L, 较健康人(<6 ng/L)明显升高, 且随着心功能损害程度的加重而升高.②培哚普利组与常规心衰治疗组治疗后, 血浆中sTRAIL的水平均有所降低, 但无显著性差异.治疗前后培哚普利组血浆sDR5的平均水平, 分别为(31.23±10.16) ng/L和(8.50±2.14) ng/L(P<0.05); 常规治疗组分别为(48.81±8.74) ng/L和(26.64±6.27 ) ng/L(P<0.05).培哚普利组与常规治疗组相比较, 前者降低更明显(分别下降72.7%和45.4%).③与其他病因所致CHF患者相比较, 高血压心脏病所致CHF患者血浆sDR5的水平明显升高. 结论: sDR5可能在CHF患者心肌细胞凋亡的发生、发展中起着重要作用.培哚普利可降低CHF患者血浆sDR5的水平, 在减缓心室重塑的进程, 保护和改善心功能中可能具有重要作用.
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去黏附化增强抗DR5抗体介导食管癌细胞凋亡及其作用机制
目的:探讨去黏附化对抗死亡受体5(DR5)抗体诱导的食管癌鳞癌EC9706细胞系凋亡的影响及作用机制.方法:用EDTA消化对蓝菌素A预处理或未处理的贴壁生长的食管癌细胞,制备悬浮细胞;利用流式细胞术检测食管癌细胞表面DR5表达及人抗DR5功能抗体诱导的细胞凋亡;利用免疫荧光技术观察食管癌EC9706细胞DR5表达分布.结果:悬浮食管癌细胞对抗DR5的功能性抗体诱导的细胞凋亡的敏感性明显高于铺展者;未经蓝菌素A预处理制备的悬浮食管癌细胞的表面DR5表达明显高于经蓝菌素A处理制备的悬浮者.在铺展的食管癌EC9706细胞,DR5分布于细胞质和细胞膜表面,主要在细胞质,在细胞核没有DR5分布,但在悬浮的食管癌细胞表面DR5表达明显增强.结论:去黏附化增强食管癌细胞对抗DR5功能性抗体诱导细胞凋亡的敏感性,该作用是通过去黏附化增强DR5向细胞表面转运实现的,DR5的膜转运与高尔基体有关.该研究结果对进一步探讨DR5表达分布的机制以及TRAIL和DR5的功能性抗体的抗肿瘤临床应用有一定的指导意义.
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抗人DR5单克隆抗体对人肝细胞系HL7702的凋亡作用
目的:探讨抗人DR5单克隆抗体(mDRA-6)对人肝细胞系HL7702致凋亡的作用.方法:流式细胞术检测HL7702细胞表面DR5的表达.在荧光显微镜下观察mDRA-6对HL7702细胞形态变化的影响;MTT法检测mDRA-6的细胞毒性作用;Annexin V-FITC/PI 双染法流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:mDRA-6导致HL7702细胞呈现典型细胞凋亡的形态特征;MTT法检测显示在40 mg/L浓度下可杀伤39%的细胞;经流式细胞术检测显示,3 mg/L的mDRA-6作用HL7702细胞6 h导致25.5% 的细胞发生凋亡.结论:mDRA-6能够诱导人肝细胞系HL7702凋亡,mDRA-6 具有诱导细胞凋亡的活性.
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抗死亡受体-5单克隆抗体的制备及特性鉴定
目的: 研制抗DR5单克隆抗体(mAb),并鉴定其特性.方法: 以纯化的DR5免疫BALB/c小鼠,采用杂交瘤技术制备抗DR5 mAb.用Ig亚类ELISA试剂盒鉴定抗DR5 mAb的亚类.用ELISA法测定sDR5对抗DR5 mAb与DR5结合的阻断作用及流式细胞术检测与Jurkat细胞膜上DR5结合的阻断作用,以鉴定mAb的特异性.用间接ELISA法检测腹水mAb的效价、亲和常数并进行表位分析.结果: 获得4株可分泌抗DR5 mAb的的杂交瘤细胞系YM366EC、YM366ED、YM369F5和YM369E6.4株mAb的Ig亚类均为IgG1;腹水mAb效价为1×10-4～5×10-6;亲和常数为1×109水平,4株mAb可识别2种不同的抗原表位.结论: 获得4株抗DR5的mAb,为进一步用于临床诊断和实验研究创造了条件.
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TRAIL及其受体在正常心脏组织的免疫组织化学定位
目的:观察正常人心脏组织中TRAIL及其受体DR4、DR5、DcR1和DcR2的表达分布情况,为进一步明确这些分子在心肌损伤中的作用机制提供形态学依据.方法:用抗TRAIL及其受体的单克隆抗体(mAb),应用免疫组织化学染色技术,检测正常人心脏组织中TRAIL及其受体DR4、DR5、DcR1和DcR2的表达.结果:TRAIL及其受体DR4、DR5、DcR1和DcR2在正常人心脏组织中均有表达,表达产物主要分布于胞浆内,胞膜上也有表达.结论:TRAIL及其受体可能参与某些病理状态下心肌细胞的凋亡过程.
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奥沙利铂处理HepG2细胞后DR5、caspase-8及survivin、bcl-2表达的变化
目的:研究奥沙利铂作用于HepG2细胞后DR5、caspase-8、survivin、bcl-2的表达,对奥沙利铂诱导HepG2细胞凋亡的机制进行初步探讨.方法: 实验分为对照组和奥沙利铂组,应用MTT法、流式细胞仪体外研究奥沙利铂对HepG2细胞增殖的影响;采用免疫细胞化学及western blot的方法,观察奥沙利铂作用于HepG2细胞24h后DR5、caspase-8、survivin、bcl-2的表达情况.结果: 奥沙利铂对肝癌HepG2细胞的抑制作用呈时间依赖性和浓度依赖性;奥沙利铂作用于HepG2细胞24小时后细胞表面DR5及caspase-8的表达增强,而survivin和bcl-2的表达减弱.结论: 奥沙利铂诱导肝癌HepG2细胞凋亡的机制可能与其上调DR5及caspase-8表达和下调survivin及bcl-2表达有关.
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TRAIL及其受体在直肠癌中的表达及意义
目的:探讨人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)及其受体DR4、DR5、DcR1、DcR2在直肠癌及癌旁组织中的表达及意义.方法:采用免疫组化EliVision法检测37例直肠癌及其癌旁组织和10例正常直肠粘膜组织中TRAIL及其受体DR4、DR5、DcR1、DcR2表达水平.结果:TRAIL在正常直肠粘膜组织、癌旁及直肠癌组织中的表达呈递减趋势,而DR4、DR5的表达则与之相反(P＜0.05);TRAIL在中、低分化癌中的表达与高分化癌中的表达无差异,而DR4、DR5、DcR1、DcR2在中、低分化癌中的表达高于高分化癌中的表达(P＜0.05);TRAIL及其受体的表达与肿瘤的病理类型、患者的年龄、性别等因素无明显相关性(P＜0.05).结论:TRAIL在直肠癌中表达较正常直肠粘膜组织减弱,DcR1、DcR2在直肠癌中的表达高于DR4、DR5,提示TRAIL及其受体可能与直肠癌的发生、发展密切相关,为临床应用提供了一定的理论依据.
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TRAIL受体DR5 、DcR1在子宫内膜癌中的表达及临床意义
目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)受体DR5 、DcR1在子宫内膜癌中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化ElivisionTM plus法检测DR5 、DcR1在10例正常子宫内膜、12例增生性子宫内膜及42例子宫内膜癌中的表达.结果:子宫内膜癌中DR5的阳性表达率为36/42(85.71%),明显高于正常子宫内膜3/10 (30.00%),(P<0.01).正常子宫内膜中DcR1的阳性表达率为100.00%,明显高于子宫内膜癌19/42(45.24%),(P<0.01).在子宫内膜癌中,DR5的阳性表达与病理分级及肌层浸润呈反比.结论:子宫内膜癌中DR5的高表达使TRAIL用于子宫内膜癌的治疗在理论上具有可行性;子宫内膜癌中DcR1的表达可能导致TRAIL诱导的凋亡耐受.
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TRAIL及其受体DR5、DcR1在宫颈癌中的表达
目的:探讨TRAIL及其受体DR5、DcR1在宫颈癌中的表达及其临床意义.方法: 应用免疫组化SP法对10例正常宫颈组织、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和40例宫颈癌组织中TRAIL、DR5及DcR1的表达情况进行检测,并结合患者年龄、肿瘤分化程度、组织类型、有无淋巴结转移等临床病理因素进行分析.结果: TRAIL及DcR1在正常宫颈组织中的表达高于宫颈癌组织;宫颈癌组织中,TRAIL阳性表达随组织学分级降低而降低;DR5在正常宫颈、CIN和宫颈癌组织中的表达呈递增趋势.结论: TRAIL、DR5及DcR1的异常表达在宫颈癌变过程中起一定的作用.
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顺铂通过活性氧协同抗hDR5抗体诱导食管癌细胞凋亡
目的:探讨顺铂与抗死亡受体5(DR5)激动性抗体mDRA-6联合应用对食管癌细胞系EC9706细胞凋亡的影响及作用机制.方法:顺铂、抗体mDRA-6单独或联合作用于食管癌细胞,用流式细胞术检测药物的细胞毒作用、食管癌细胞表面DR5表达、细胞凋亡、细胞内活性氧水平、以及线粒体膜电位的变化;在荧光显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化及DR5表达.结果:顺铂和抗体mDRA-6对食管癌细胞均具有细胞毒作用,并具有剂量依赖性,而且顺铂明显提高食管癌细胞对抗体mDRA-6细胞毒的敏感性.顺铂、抗体mDRA-6单独或联合应用均导致食管癌细胞呈现典型细胞凋亡特征.流式细胞术分析结果显示,mDRA-6和顺铂均诱导食管癌细胞凋亡,而且顺铂明显提高细胞对mDRA-6诱导细胞凋亡的敏感性;顺铂增强食管癌细胞表面及胞内的DB5表达,提高细胞内活性氧水平,降低线粒体膜电位.结论:顺铂主要通过活性氧激活细胞内线粒体细胞凋亡信号传导途径以及增强DR5表达,与抗体mDRA-6联合协同诱导食管癌细胞凋亡.研究结果对进一步探讨抗DR5激动性抗体及TRAIL的抗肿瘤临床应用有一定的指导意义.
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死亡受体5诱导Jurkat细胞凋亡的作用
目的:探讨DR5在TRAIL诱导Jurkat细胞凋亡中的作用. 方法:用含人全长DR5细胞外全长结构域重组DR5免疫BALB/c小鼠,制备抗DR5 mAb. 将96孔U型细胞培养板加1×105/孔Jurkat细胞和5 mg/L抗DR5 mAb,采用TRAIL试剂盒检测细胞凋亡率. 结果:抗DR5 mAb与Jurkat细胞表面的DR5作用后,TRAIL对Jurkat细胞的杀伤功能几乎被抗DR5 mAb完全阻断,阻断率高达90.49%. 结论:DR5在TRAL诱导的Jurkat细胞凋亡中起关键作用.
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硼替佐米对前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响
目的：通过硼替佐米作用于前列腺癌细胞体外增殖及凋亡的实验研究，初步探讨硼替佐米治疗前列腺癌的机制。方法体外培养DU145细胞，使用不同浓度硼替佐米分别作用于DU145细胞24、48、72 h，CCK-8法检测肿瘤细胞的增殖，Annexin-V/PI法检测细胞凋亡率。流式细胞术检测DR5、Fas蛋白的表达。结果硼替佐米作用后，随剂量增加，DU145细胞存活率逐渐下降，凋亡细胞逐渐增多，与对照组相比，至药物浓度为15 nmol/L 时有显著差异（P<0.05），同时硼替佐米处理细胞后，DR5、Fas蛋白的表达明显增加（P<0.05）。结论硼替佐米能够有效抑制前列腺癌细胞增殖并促进其凋亡，且这种作用可能与增加 DR5、Fas蛋白的表达有关。
