首页 > 文献资料
-
肾衰颗粒治疗气阴两虚、浊毒瘀阻型慢性肾功能不全的临床观察
目的 观察肾衰颗粒防治慢性肾功能不全(CRF)患者临床疗效.方法 60例慢性肾功能不全患者随机分为治疗组和对照组,采用优质低蛋白低磷饮食,忌植物蛋白、纠正水及电解质平衡、酸中毒等;在此基础上,对照组用包醛氧淀粉于三餐后服用,并于每晚加服1次;治疗组予肾衰颗粒口服.结果 治疗组总有效率90%,对照组总有效率60%,治疗组能明显改善患者的临床症状,且优于对照药包醛氧淀粉.此外,治疗组及对照组患者肾功能均有明显的改善,组间无差异(P＞0.05),治疗组蛋白尿明显降低,明显优于包醛氧淀粉组(P＜0.01).结论 肾衰颗粒可以改善临床症状,明显降低患者血尿素氮、肌酐、β2-MG,显著改善肾功能及降低24 h尿蛋白.
-
还少丹对D-半乳糖衰老模型小鼠心肌线粒体DNA缺失的影响
目的 探讨还少丹对D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老小鼠心肌线粒体DNA(mtDNA)缺失的影响.方法 将40只小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、还少丹低、高剂量组,用D-半乳糖建立衰老模型,分别给予蒸馏水和还少丹水煎液灌胃.连续给药6周后,采用聚合酶链反应(PCR)技术扩增心肌组织mtDNA,经琼脂糖凝胶电泳检测扩增条带,用光密度扫描定量各组mtDNA的缺失率.结果 空白对照组未见mtDNA缺失型扩增条带,其余各组均出现不同程度的缺失型扩增条带;与模型组比较,低、高剂量组小鼠心肌mtDNA缺失率明显降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05);而低剂量与高剂量纽之间比较mtDNA的缺失率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 还少丹能减少D-半乳糖诱导的衰老小鼠心肌mtDNA的缺失程度,提示该方能降低mtDNA的氧化损伤,保护mtDNA的结构完整性,从分子水平上为还少丹抗衰老的作用机制提供了一定的实验依据.
-
滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α含量的影响
目的 观察滋阴活血解毒饮片及超微方对大鼠局灶性脑缺血后白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 将25只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方饮片组(以下简称饮片组)、滋阴活血解毒方超微组(以下简称超微组)、阿加曲班组,每组5只.大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型,进行神经功能评分.造模成功后7 d,用TTC染色法测定脑梗死范围,用Motic Med6.0数码图像分析系统分析脑梗死面积.采用ELISA法测定大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α的含量.结果 饮片组、超微组及阿加曲班组大鼠脑梗死体积比均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.01);模型组血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显高于假手术组(P＜0.01),饮片组、超微组、阿加曲班组均能明显降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 滋阴活血解毒方能减小脑梗死面积,抑制炎性因子的表达,降低脑缺血所致的脑损伤.
-
降糖益肾方对高脂饲养MKR鼠糖代谢、肾功能的影响
目的 观察降糖益肾方干预MKR转基因2型糖尿病小鼠的血糖代谢、尿微量白蛋白(UmAlb)、β2微球蛋白(β2-MG)及血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的变化.方法 取MKR小鼠(12周龄)40只经鉴定后,随机分为MKR鼠组、MKR鼠高脂组、降糖益肾方组、糖适平合用贝那普利对照组(简称西药组),每组10只,另设10只同周龄C57小鼠为空白对照组.MKR鼠组、空白组予以基础饲料喂饲,MKR鼠高脂组、降糖益肾方组、西药组予以高脂饲料喂饲.降糖益肾方组以62.4 g/kg浓度,西药组给以糖适平9.09 mg/kg、贝那普利3.04 mg/kg浓度灌胃,连续给药30 d,MKR鼠组、MKR鼠高脂组和空白组以等容量的蒸馏水灌胃.采用电化学法检测血糖,生化法检测血清BUN及Cr,双抗体夹心ELISA法分别检测血胰岛素、尿UmAlb及β2-MG含量.结果 MKR高脂组小鼠具有高空腹血糖,显著增高的胰岛素、血清BUN、Cr及尿UmAlb、β2-MG水平,与MKR鼠组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01).给药30 d后,与MKR高脂组比较,降糖益肾方组小鼠的血糖水平、血清BUN、Cr及尿UmAlb、β2-MG的含量均显著下降,高胰岛素血症得到改善,差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);且降糖益肾方优于或与西药组作用相当.结论 降糖益肾方能显著改善高脂喂饲的MKR鼠空腹血糖,改善高胰岛素血症,降低其血清BUN、Cr及尿UmAlb、β2-MG的含量,改善高脂喂饲的MKR鼠的早期肾损伤,从而延缓高脂喂饲的MKR鼠肾脏病变的进一步发展.
-
左归复方对MKR小鼠血糖血脂及炎症因子CRP、IL-6、TNF-α的影响
目的 观察左归复方对MKR小鼠血糖血脂代谢及血清CRP、IL-6、TNF-α水平的影响.方法 以MKR小鼠为观察对象,用左归复方对其进行30 d灌胃治疗.采用电化学法检测血糖,全自动分析仪检测血脂和CRP,双抗体夹心ELISA法分别检测血清IL-6、TNF-α含量.结果 给药30 d后,左归复方低、高剂量组,文迪雅组均有显著降低血糖作用,与给药前模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);而各用药组的降血糖作用相当(P＞0.05).给药30 d后,各组血清TCHO、TG、HDL、LDL的含量变化组间无统计学差异(P＞0.05);而左归复方低、高剂量组,文迪雅组中血清CRP、IL-6和TNF-α含量均低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);但用药组间比较差异无统计学意义(P＜0.05).结论 左归复方有显著降低MKR鼠空腹血糖、CRP、IL-6、TNF-α含量的作用,可改善MKR鼠2型糖尿病的炎症反应.
-
加味补肝汤对糖尿病大鼠背根节细胞凋亡的影响
胃的现察加味补肝汤对糖尿病大鼠背根节细胞凋亡的影响,撂讨其神经保护作用机制.方法以链脲佐菌素(streptozotoein,STZ)诱发糖尿病模型.分别给药后4、8周处死大鼠,应用化学比色法潮定血清中丙二醛(MDA)争谷胱甘肤(GsH)含量:用免疫组织化学法和脱氧棱糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法分别检测背根节细胞活化半胱天冬酶3(Caspase-3)的蛋白表达以及细胞凋亡.结果(1)造模后4周、8周模型组大鼠血清中MDA水平明显高于同一时间点正常组,差异具有统计学意义(P<0.01),而GSH水平明显低于同一时同点正常组,差异具有统计学意义(P<0.01).随病程的延长大鼠血清中MDA水平逯浙增加,而GSH水平逐渐降低.与同一时间点模型组相比,加味补肝汤能降低血清中MDA水平,提高GSH水平,差异具有统计学意义(均P<0.05);(2)在正常组大鼠背根节细胞中未见活化的Caspase-3的蛋白表迭和细胞凋亡,模型组大鼠上述表达均增加,加味补肝汤干预后其表达均较同一时间点模型组表达明显减少.差异具有统计学意义(P<0.05).结论加味补肝汤抑制Caspase-3的活化,减少细胞凋亡,可能与调节机体内的氧化应激状态有关,具有良好的抗氧化作用,从而达到神经保护作用.
-
天蚕壮阳散对肾阳虚证雄性小鼠生殖能力影响的研究
目的研究天蚕壮阳散对肾阳虚证雄性小鼠生殖能力的影响.方法将40只昆明种雄性小鼠分为4组:正常组、模型组、男宝组、天蚕组,除正常组外,其他组小鼠均用氢化可的松注射液制造肾阳虚模型,将正常组和模型组给予等体积的蒸馏水.而治疗组给予相应量的药物,持续给药28 d.观察各组小鼠睾丸、脾脏、胸腺质量,检测血清睾丸酮(T)、促黄体生成激素(LH)、促卵泡生成激素(FSH)水平,精子密度、精子活率、精子活力改变情况.结果模型组睾丸、脾脏、胸腺质量明显减轻,与正常组、男宝组、天蚕组比较,差异具有统计学意义(P<0.01).模型组血清T、LH、FSH水平明显下降,与正常组、男宝组、天蚕组比较,差异具有统计学意义(P<0.01).模型组精子密度减少,精子活率降低,精子活力减弱,与正常组、男宝组、天蚕组比较.差异具有统计学意义(P<0.01).结论天蚕壮阳散对肾阳虚证雄性小鼠生殖能力有明显的治疗作用.
-
六味地黄丸对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究
目的 探讨六味地黄丸对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及对NF-KB、ICAM-1表达的影响.方法 将40只SD大鼠单次腹腔注射STZ(60 mg/kg)诱发试验性糖尿病肾病,随机分为糖尿病肾病组(D)、六味地黄丸高剂量组(HL)、六味地黄丸低剂量组(LL)以及胰岛素治疗组(I),另将14只鼠龄及体质量相等的SD大鼠作为正常对照组.药物干预24周后,称量体质量、左肾质量、24 h尿蛋白含量以及肾功能,取大鼠肾脏组织切片行HE染色并用免疫组织化学法检查NF-KB、ICAM-1表达.结果 与正常组相比较糖尿病肾病大鼠NF-KB、ICAM-1蛋白表达、肾脏活数、24 h尿蛋白排泄量、肾功能值大幅度增高(P＜0.01),六味地黄丸能显著抑制NF-KB、ICAM-1蛋白表达,减少尿蛋白排泄量以及降低肾功能各项指标(P＜0.01).结论 六味地黄丸具有保护糖尿病肾病大鼠肾脏的作用,并与降低NF-KB、ICAM-1蛋白表达相关.
-
六味地黄丸对大鼠5/6肾切除肾功能的影响
目的 探讨六味地黄丸对大鼠5/6肾切除肾功能的作用.方法 采用大鼠5/6肾切除模型及细胞立体形态学技术,现察大鼠残肾肾功能的动态变化及其可能的作用机制.结果 六味地黄丸具有降低5/6肾切除大鼠BUN、肌酐水平及提高肾小球滤过率(GFR)的作用,与模型组相比差异具有显著性意义(P＜0.05);形态学研究显示,造模8周时六味组残肾肾小球的体积较大,肾间质纤维化程度较模型组轻;细胞形态学研究显示,六味组肾小球的面数密度NA参数小于模型组,差异具有显著性意义(P＜0.05).结论 六味地黄丸具有改善5/6肾切除大鼠残肾肾功能的作用,其改善残肾肾功能的作用与六味地黄丸提高肾小球的体积密切相关.
-
滋阴益气活血解毒组方对MKR转基因2型糖尿病小鼠糖代谢的影响
目的 观察滋阴益气活血解毒组方-左归复方干预治疗对骨骼肌胰岛素样生长因子-1及胰岛素双受体功能缺失(MKR)转基因2型糖尿病小鼠的糖代谢的影响.方法 由美国国立卫生研究院(NIH)授权使用引进的MKR鼠,经自然交配后繁殖的子代作为研究对象.MKR小鼠经繁殖鉴定后,以左归复方给药30 d进行干预治疗.结果 MKR鼠所有子代鼠均会出现长度为330 bp的DNA片断,表明该MKR鼠后代能稳定遗传.新生MKR鼠自出生3周开始,即出现显著的血糖增高,5周以后血糖则较稳定地维持在高水平.与对照组小鼠同期的血糖比较,差异具有非常显著性意义(P＜0.01).而左归复方给药30 d进行干预治疗后,其高剂量具有显著的改善MKR鼠糖耐量异常和降低空腹血糖的作用(P＜0.05,P＜0.01).结论 我们成功地引进了MKR模型,MKR鼠是目前一种非常良好的2型糖尿病的动物模型.以滋阴益气活血解毒立法化裁组方的左归复方具有显著的改善MKR鼠糖耐量异常和降低空腹血糖的作用.
-
还少丹对老年大鼠高脂血症模型血脂及体质量的影响
目的观察还少丹对老年大鼠血脂及体质量的影响.方法将老年大鼠随机分为空白组、模型组、药物组,拟用高脂饲料喂养(2%胆固醇、8%猪油、90%基础饲料)80 d后分别检测血脂及各组体质量的变化.结果①与模型组比较,药物组能降低血脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,分别具有非常显著性意义(P＜0.01).②与模型组比较,药物组体质量下降,具有非常显著性意义(P＜0.01).结论还少丹对老年大鼠具有调节血脂和减肥作用,抑制动脉硬化发生.
-
补肾活血方对精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡的影响
目的探讨补肾活血方对精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡及各级生精细胞数的影响.方法将50只3月龄雄性SD大鼠先随机抽出10只为假手术组,其余40只大鼠采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张病理模型,造模完成后再随机均分为模型组,补肾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组.造模后48d开始给药,连续给药60 d,用流式细胞仪检测各组大鼠睾丸生精细胞凋亡数、凋亡率及各级生精细胞数.结果假手术组未出现明显的凋亡峰,模型组与各治疗组均出现明显的凋亡峰,且模型组大鼠睾丸生精细胞凋亡率显著高于各治疗组(P＜0.01).各级生精细胞数比较,1C细胞(精子细胞与精子)数模型组与各治疗组比较有显著性差异(P＜0.05);2C细胞(次级精母细胞)数各组间比较无显著性差异;4C细胞数(初级精母细胞)模型组与治疗组比较有非常显著性差异(P＜0.01).结论生精细胞大量凋亡是精索静脉曲张导致不育的重要病理机制,补肾活血方能降低生精细胞凋亡率,提高模型动物各级生精细胞数量.
-
知柏地黄汤对解脲脲原体感染大鼠动物模型生殖细胞凋亡及Fas、FasL表达的影响
目的探讨知柏地黄汤(ZBDHD)抗大鼠解脲脲原体(UU)感染后生殖细胞凋亡及调节Fas、FasL(死亡受体、死亡因子)表达作用.方法将55只雄性SD大鼠,40只经膀胱注射造成解脲脲原体感染动物模型,观察60d,再随机抽取30只分成知柏地黄汤治疗组、西药治疗组、模型对照组,另取10只动物作正常空白对照组.连续灌胃45d后,检测各组UU培养结果、生殖细胞凋亡率、Fas、FasL表达水平.结果模型组与正常组、中药治疗组、西药治疗组相比,UU培养阳性率、生殖细胞凋亡率、Fas、FasL表达水平均有统计学差异(P＜0.05).正常组、中药治疗组、西药治疗组两两相比,各项指标均无统计学差异.结论知柏地黄汤有抗UU感染大鼠动物模型生殖细胞凋亡作用,能下调Fas、FasL表达水平.
-
降糖通脉方对糖尿病合并缺血性脑损伤模型大鼠的影响
目的探讨降糖通脉方对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠的影响,了解降糖通脉方的作用机理.方法通过注射链脲佐菌素及夹闭颈总动脉造成糖尿病合并脑缺血大鼠模型,观察降糖通脉方对模型大鼠血糖、血栓烷B2(TXB2)、6-酮-PGF 1α、兴奋性氨基酸的影响.结果降糖通脉方能明显降低大鼠血糖,抑制TXB2升高,调节T/K比值,抑制兴奋性氨基酸升高.结论降糖通脉方有抗糖尿病合并缺血性脑损伤的作用.
-
降糖通脉方治疗糖尿病合并脑梗死32例临床观察
目的观察降糖通脉方治疗糖尿病合并脑梗死的临床疗效.方法62例2型糖尿病合并脑梗死患者随机分为治疗组32例和对照组30例,分别采用降糖通脉方和心脑舒通治疗,疗程1个月.结果降糖通脉方治疗组总有效率为87.5%,心脑舒通对照组总有效率73.3%,组间差异有显著性意义(P＜0.05),降糖通脉方能显著改善糖尿病合并脑梗死患者的临床症状,改善神经功能缺损程度,降低空腹血糖、糖化血清蛋白、TG、TC、Lp(a),升高HDL-C;有效缩小颅内血栓病灶.结论降糖通脉方治疗2型糖尿病合并脑梗死有良好疗效,可能与改善葡萄糖代谢、脂肪代谢等有关.
-
益肾保元汤治疗慢性肾功能衰竭脾肾亏虚证的临床研究
目的观察益肾保元汤治疗慢性肾功能衰竭脾肾亏虚证的临床疗效.方法将60例病人随机分为治疗组32例和对照组28例,观察两组患者治疗前后临床表现及肾功能的变化.结果益肾保元汤治疗后能明显改善临床症状,降低血肌酐(Scr)、尿素氮(BuN),升高血红蛋白(Hb)和红细胞数(RBC)(P<0.01),与对照组比较,在改善症状和降低Scr、Bun方面有显著差异(P<0.05).结论益肾保元汤能改善慢性肾功能衰竭患者临床症状、保护肾功能.
-
滋阴明目丸治疗肝肾阴虚视网膜色素变性与老年黄斑变性的临床观察
运用滋阴明目丸治疗肝肾阴虚型原发性视网膜色素变性与老年黄斑变性患者59例,并与杞菊地黄丸组57例进行对照.结果:治疗组视力提高总有效率为78.84%(对照组34.32%),视野改善率为74.74%(对照组33.36%),两组比较(P ＜0.05)有显著性差异,说明治疗组明显优于对照组.另外,治疗组改善血液流变学的全血比粘度、低切、血浆比粘度、红细胞电泳、纤维蛋白原等各项指标,亦优于对照组.提示滋阴明目丸治疗本病有一定疗效.
-
脑缺血大鼠凝血酶原和PAR-1的变化及滋阴活血解毒方的干预作用
目的 观察局灶性脑缺血模型大鼠脑组织凝血酶原(prothrombin,F2)mRNA和蛋白酶激活受体-1 (proteae-activated receptor-1,PAR-1 )mRNA表达变化及滋阴活血解毒方的干预作用.方法 将24只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班4组,每组分1、3d两个时相点.制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,检测各组大鼠脑组织中凝血酶原mRNA及PAR-1mRNA的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组脑组织中凝血酶原mRNA、PAR-1mRNA表达明显增强(P＜0.01),滋阴活血解毒方组和阿加曲班组能明显下调凝血酶原mRNA、PAR1mRNA表达(P＜0.01).结论 局灶性脑缺血大鼠凝血酶原mRNA和PAR-1mRNA的表达增强,滋阴活血解毒方能抑制其表达,减轻凝血酶的毒性反应.
-
左归双降方治疗2型糖尿病合并高血压临床研究
目的观察左归双降方治疗2型糖尿病合并高血压疗效.方法采用随机对照方法,将60例病人随机分为治疗组与对照组,观察两组治疗前后各项相关指标的变化及临床总体疗效.结果临床总体疗效、临床症状积分、空腹和餐后血糖、糖化血红蛋白、血压等方面,治疗组均优于对照组.结论左归双降方能显著改善临床症状及血糖、糖化血红蛋白、血压等的异常,是治疗2型糖尿病合并高血压的有效方剂之一.
-
四氧嘧啶和熟地诱导糖尿病胃轻瘫的大鼠模型初探
目的:用四氧嘧啶和熟地诱导糖尿病轻瘫大鼠模型.方法:将50只Wister大鼠随机分为空白组(A)、糖尿病模型组(B)、糖尿病模型+熟地组(C)和熟地组(D).首先给B,C组ip四氧嘧啶,使其成为糖尿病模型,待血糖稳定后(3d),给C组和D组灌服熟地,持续2周,在此期间,测定各组大鼠胃MMCⅢ运动收缩波振幅、胃排空率、血糖水平、体重和摄食量.结果:C组与其它几组比较,胃MMCⅢ期运动振幅,胃排空率明显下降;B,C组前后比较,体重明显下降;B组与C组比较,血糖和胰腺病理切片检查无差异.结论:C组基本符合糖尿病胃轻瘫病理生理特点,模型成立.
