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比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌β1肾上腺素能受体及心功能的调节作用
目的 研究比索洛尔对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠β1肾上腺素能受体(β1-AR)心功能的调节作用.方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)组;COA+比索洛尔组;假手术组;假手术+比索洛尔组.采用超声心动图和心室插管法评估心功能,ELISA法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RIA法检测心肌腺苷酸环化酶(AC)活性,通过RT-PCR检测心肌β1-AR、β肾上腺素能受体激酶1(β-ARaKl)和Gi蛋白mRNA的表达变化,Western blot检测β1-AR蛋白水平的表达变化.结果 COA组大鼠心功能恶化,血浆NE水平明显升高,β1-ARmRNA表达减少、β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达增加,β1-AR的蛋白水平表达减少,AC活性明显下降;比索洛尔明显改善大鼠心功能[射血分数:COA+比索洛尔组:(66.7±8.4)%比COA组:(43.3±7.7)%,P<0.05],降低血浆NE水平[COA+比索洛尔组:(570.2±41.2)pg/mL比COA组:(908.24±75.10)pg/mL,P<0.05],增高β1-AR mRNA表达[COA+比索洛尔组:(57.5±5.4)比COA组:(44.9±4.2)P <0.05],降低β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达[β-ARKl:COA+比索洛尔组:(38.0±3.2)比COA组:(52.4β4.1),P<0.05;Gi蛋白:COA+比索洛尔组:(72.8±5.8)%比COA组:(102.9±8.5)%,P<0.053,Western blot 检测显示比索洛尔也增加β1-AR的蛋白水平表达[COA+比索洛尔组:(59.2±4.8)%比COA组:(30.9±2.3)%,P<0.05],AC活性明显升高.结论 比索洛尔能够调节慢性心力衰竭大鼠β1-AR信号转导通路,改善心功能,延缓心力衰竭进展.
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β1肾上腺素能受体反义寡核苷酸对自发性高血压大鼠心肌间质及左室功能的影响
目的观察在自发性高血压大鼠中以阳离子脂质体载体介导的β1肾上腺素能受体反义寡核苷酸逆转其心肌纤维化及改善其左室舒缩功能的作用.方法 20只雄性19周龄SHR随机分为阳性对照组(n6),反义(AS-ODN)治疗组(n7,尾静脉β1-AS-ODN 1.0 mg/kg 20天内共3次),反向(IN-ODN)治疗组(n7,尾静脉注射β1-IN-ODN 1.0 mg/kg 20天内共3次),另选同龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠为正常对照(n6).常规方法测定尾动脉收缩压、左室血流动力学指标及左心室重量指数(LVMI),显微荧光技术观察FITC标记的寡核苷酸在心肌细胞内的摄取及分布,Van Gieson染色法检测左室胶原容积分数(CVF),RT-PCR法检测左室心肌β1肾上腺素能受体(β1-AR)mRNA表达.结果 (1)转染后3 d,寡核苷酸被心肌细胞有效摄取,均匀分布于其胞浆内;(2)与WKY组大鼠相比较,28周龄SHR存在高血压,心肌肥大、纤维化及左室功能不全;(3)与SHR组比较,β1-AS-ODN治疗组大鼠左室心肌β1肾上腺素能受体(β1-AR)mRNA表达减少,血压及LVMI、CVF降低,左室舒缩功能得到改善.结论β1-AS-ODN通过在转录水平抑制SHRβ1-AR的表达,在持久而有效降压的同时,更能有效地逆转左室肥大、纤维化及改善左室功能.
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β1肾上腺素能受体Ser49Gly多态性与原发性高血压的关系
目的 探讨汉族人群β1肾上腺素能受体多态性与原发性高血压的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制酶片段长度多态性(PCR-SLFP)技术分析高血压病患者和正常对照组β1肾上腺素能受体(β1-AR)Ser49Gly多态性.结果 高血压组Ser49等位基因频率为86.6%,Gly49等位基因频率为13.4%,对照组分别为89.7%和10.3%,两组等位基因频率分布比较无统计学差异(P＞0.05);高血压组Ser/Ser基因型占64.3%,Ser/Gly基因型占26.7%,Gly/Gly基因型占0%,对照组分别为80.1%、19.2%和0.6%,两组基因型频率分布比较无统计学差异(P＞0.05).结论 β1-ARSer49Gly多态性可能与本研究群体的高血压病无关.
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高功率微波辐射后大鼠心脏β1肾上腺素能受体表达及其意义
目的探讨高功率微波(HPM)辐射后心脏β1肾上腺素能受体(β1-AR)表达的变化及其意义.方法采用平均功率密度为50 mW/cm2的S波段HPM模拟源辐射45只二级Wistar雄性大鼠,应用光镜、免疫组织化学、RT-PCR和图像分析技术,定量研究HPM辐照后大鼠心脏组织结构改变及β1-AR蛋白及mRNA变化规律.结果50 mW/cm2 HPM辐射后大鼠心肌纤维排列紊乱,颗粒变性甚至肌浆凝聚,7 d内进行性加重,14 d后减轻;辐射后1 d,β1-AR蛋白于心内膜下及肌层心肌细胞膜及胞浆表达增强,3 d达高峰(P＜0.05),7 d仍有较强的表达(P＜0.05),14 d恢复至正常水平;β1-AR mRNA于6 h～28 d均见升高(P＜0.01),除7 d外,随时间延长,增强更加明显.结论50 mW/cm2的HPM辐射可造成心脏组织结构的损伤,心肌β1-AR表达增强,参与了HPM辐射致心脏损伤的病理生理过程.
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从随机肽库中筛选与β1肾上腺素能受体有结合活性的小肽
目的用噬菌体肽库技术筛选与β1肾上腺素能(β1-AR)受体有结合活性的小肽,为初步建立一种检测受体数目的方法和研究模拟小肽的生物学活性打下基础.方法以合成β1-AR细胞膜外第2环多肽序列为靶分子,对噬菌体随机12肽库进行亲和筛选,并用酶联免疫吸附分析法(ELISA)和竞争抑制实验鉴定阳性克隆的结合性和特异性.结果经3轮筛选,阳性克隆得到富集,在30个阳性克隆中,有2个阳性克隆可与靶分子有较强结合活性,其中1个能特异性阻断抗β1-AR兔血清多抗与靶分子结合.结论该小肽与靶分子有特异性结合.
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β1肾上腺素能受体表达变化对血压影响的研究进展
β1肾上腺素能受体（β1-AR）下调β1-AR的表达或者β1-AR基因敲除，能有效地降低自发性高血压大鼠的血压。β1-AR上调能增加心率，引发心律失常，也能诱导高血压等心血管疾病。本文主要研究β1-AR的表达差异对心血管系统以及血压的影响，了解β1-AR和β1-AR基因的功能以及β1-AR与血压变化的相互关系。
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抗β1肾上腺素受体细胞外第二环自身抗体长期存在对大鼠心肌细胞内游离钙的影响
目的 观察抗β1肾上腺素受体细胞外第二环(β1-AR-ECⅡ)自身抗体长期存在对大鼠心肌细胞胞内游离钙水平的影响.方法 分别将抗β1-AR-ECⅡ抗体阴性和阳性大鼠血清中的IgG通过鼠尾静脉注入正常大鼠体内,建立对照及被动免疫模型.用ELISA方法定期监测血清中抗β1-AR-ECⅡ抗体水平;在免疫末期用BL-410生物信号记录分析系统测定大鼠在体心功能的变化;用激光共聚焦显微镜观察大鼠心肌细胞胞内游离钙水平.结果 在免疫第40周时与对照组相比,免疫组+dp/dtmax下降[(311.0±20.3)kPa/s比(465.0±24.0)kPa/s,P＜0.01],-dp/dtmax下降[(-285.0±21.0)kPa/s比(-395.0±23.0)kPa/s,P＜0.01];LVDP升高[(6.44±0.36)kPa比(0.50±0.16)kPa,P＜0.01];心室肌细胞胞内游离钙水平显著升高(503.30±35.22比52.88±1.12,P＜0.01).结论 抗β1AR-ECⅡ自身抗体长期存在可使大鼠心室肌细胞胞内游离钙水平升高发生钙超载,可能引起心脏功能的改变.
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心力衰竭患者抗β1肾上腺素能受体自身抗体阳性血清对心肌细胞L-型钙通道的影响
目的探讨心力衰竭患者抗β1肾上腺素能受体自身抗体(Abs)阳性血清对豚鼠心室肌细胞膜上L型钙电流(IGa-L)的影响.方法应用全细胞钳制技术,定量观察并比较β1肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素(Iso)和心力衰竭患者Abs阳性血清对豚鼠单个心室肌细胞的ICa-L电流强度的影响.结果β1肾上腺素能受体激动剂Iso可使基础ICa-L峰值电流强度和标准电流密度从(997.09±227.5)pA和(8.20±0.86)pA/pF增大到(2 241.01±348.5)pA和(18.98±1.18)pA/pF(P＜0.01),而β1肾上腺素能受体阻滞剂艾司洛尔(Esm)可以阻断这一作用.同样,心力衰竭患者Abs阳性血清可使基础ICa-L峰值电流强度从(963.57±207.56)pA增大到(1 382.41±241.36)pA,标准电流密度从(8.14±0.72)pA/pF增大到(11.70±1.03)pA/pF(P＜0.01),Esm也可阻断此作用.结论人类心脏Abs阳性血清对心肌细胞受体有异丙肾上腺素样激动剂效应,可能参与了心力衰竭时心肌细胞的病理生理过程.
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β1肾上腺素能受体反义寡核苷酸对自发性高血压大鼠心肌MMP-2蛋白表达的影响
目的:观察中以阳离子脂质体载体介导的β1肾上腺素能受体反义寡核苷酸对自发性高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达其细胞外间质的影响.方法:20只雄性19周龄SHR随机分为阳性对照组(n=6),反义(ASODN)治疗组(n=7,尾静脉β1-As-ODN 1.0mg·kg-1·20d-1,共3次),反向(INODN)治疗组(n=7),尾静脉注射β1-IN-ODN 1.0mg·kg-1·20d-1,共3次),另选同龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠为正常对照(n=6).常规方法测定尾动脉收缩压及左心室重量指数(LVI),Van Gieson染色法检测左室胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测左室心肌MMP-2蛋白表达,RT-PCR法检测左室心肌β1肾上腺素能受体mRNA表达.结果:(1)与WKY组大鼠相比较,28周龄SHR存在高血压,心肌肥大及纤维化;(2)与SHR组比较,β1-AS-ODN治疗组大鼠左室心肌β1-AR mRNA表达及MMP-2蛋白表达减少,血压及LVI、CVF降低.结论:β1-AS-ODN在转录水平抑制SHR β1-AR的表达,在持久而有效降压的同时,可能通过减少心肌中MMP-2蛋白表达逆转左室肥大、纤维化.
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β1肾上腺素能受体肽段免疫家兔后心脏超声心动图改变的研究
目的:研究β1肾上腺素能受体抗体在扩张性心肌病发病中的作用.方法:将14只新西兰兔随机分为两组,免疫组和对照组.免疫组动物每月注射一次β1受体肽段抗原和佐剂的混和物,而对照组除用等量生理盐水替代抗原溶液外,给药程序同免疫组.免疫前后采血测定血清中β1受体抗体效价,于M型超声下比较免疫后两组动物心脏收缩功能改变.结果:免疫前两组动物β1受体抗体效价均在1∶100以下,M型超声心动图下左室后壁收缩末期厚度(LVPWS)及短轴缩短率(FS)无明显差异.免疫后免疫组效价明显增高达1∶12800以上,而对照组无明显改变.于免疫第 3月,免疫组FS及LVPWS此两项指标均明显高于对照组.结论:β1受体抗体可能对心脏有β1受体激动样作用.
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β1肾上腺素能受体G1165C(Gly389Arg)多态性与蒙古族原发性高血压的相关性研究
原发性高血压(Essential hypertension,EH)是一种多基因、多因素参与的复杂性疾病,它是心脑血管疾病发生及死亡的重要危险因素,是我国面临的一个非常严重的社会公共卫生问题.流行病学资料表明,在中国成年人群中高血压病的患病率为27.2%[1].高血压病的发生是遗传与环境因素相互作用的结果.交感神经-儿茶酚胺系统在心脏与血管活动的调节中发挥着重要作用, 该系统既参与了高血压病的发生, 又在维持高血压中发挥关键作用, 而这些作用与心脏及血管上的肾上腺素能受体有很密切的关系.
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人源性Fab段噬菌体抗体库的构建及抗人β1-AR抗体克隆的筛选
目的:构建人源性Fab段噬菌体抗体库并筛选抗人β1-AR抗体克隆.方法:通过RT-PCR从抗人β1-AR抗体阳性的扩张性心肌病(DCM)患者的外周血淋巴细胞中扩增出人IgG重链Fd段和κ、λ两轻链基因片段,将其克隆入噬粒pComb3中,构建人源性Fab段噬菌体抗体库,并利用噬菌体表面显示技术,以人β1肾上腺素受体细胞外第二环26肽(β1-ARECⅡ)为抗原肽,对此抗体库进行淘筛富集.结果:成功地构建了库容量为1.4×106的人源性Fab段噬菌体抗体库,从此抗体库中筛选到了特异性抗人β1-AR Fab段噬菌体抗体阳性克隆.结论:利用噬菌体抗体库技术可以获得表达抗人β1-AR抗体的重组克隆.
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慢型克山病与扩张型心肌病患者抗心肌β1和M2受体自身抗体的对比观察
目的探讨心肌抗β1肾上腺素能受体和M2胆碱能受体自身抗体在慢型克山病与扩张型心肌病中的变化和临床意义.方法以人心肌β1和M2受体细胞外第二环表位肽段作为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测32例慢型克山病患者、28例扩张型心肌病患者、31例健康对照者血清中抗心肌β1和M2受体自身抗体.结果慢型克山病和扩张型心肌病患者血清中抗心肌β1受体自身抗体阳性率分别为53.1%(17/32)、57.1%(16/28),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),但二者均明显高于对照组(9.7%),与对照组比较差异有统计学意义(x2=13.72、x2=15.18,P＜0.01);抗M2受体自身抗体阳性率分别为56.3%、64.3%,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),但二者与对照组(12.9%)比较差异有统计学意义(x2=13.02、x2=16.16,P＜0.01);慢型克山病抗心肌β1和M2受体自身抗体阳性率及抗体滴度只有在组内心功能Ⅱ～Ⅲ级与Ⅳ级间比较时,差异有统计学意义(x2=4.12、x2=4.50,P＜0.05;t=2.38,P＜0.05),扩张型心肌病也有统计学意义(x2=3.92、x2=4.01,P＜0.05;t=2.47,P＜0.05);两组间同级心功能比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论慢型克山病和扩张型心肌病患者血清中抗心肌β1和M2受体的自身抗体阳性率及滴度明显升高,自身抗体阳性率及抗体滴度在不同分级心功能患者间有明显差别,但在两种疾病之间无差别.
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β1肾上腺素能受体Gly 389Arg多态性与原发性高血压的关系
目的:探讨汉族人群β1肾上腺素能受体Gly 389Arg多态性与原发性高血压的关系. 方法:采用聚合酶链反应-限制性长度片段多态性技术分析原发性高血压患者和正常人群β1肾上腺素能受体Gly 389Arg多态性.结果:高血压组Arg/Arg,Arg/Gly,Gly/Gly基因型频率分别为59.06%、35.09%、5.85%,正常对照组分别为43.55%、45.97%、10.48%;两组间三种基因型频率分布有统计学差异(x2=7.420,P＜0.05);高血压组Arg等位基因频率为76.61%,Gly等位基因频率为23.39%,正常对照组分别为66.53%、33.47%,两组间等位基因频率分布存在统计学差异(x2=7.299,P＜0.05);高血压组Arg纯合子基因型频率和Arg等位基因频率均明显高于对照组. 结论:β1肾上腺素能受体Gly 389Arg多态性可能与原发性高血压发病有关.
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血管紧张素Ⅱ1型受体、α1和β1肾上腺素能受体自身抗体与甲状腺毒症性心脏病相关性分析
目的 探讨抗G-蛋白耦联型血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、α1肾上腺素能受体(α1R)和β1肾上腺素能受体(β1R)自身抗体是否与甲状腺毒症性心脏病(THD)发病相关.方法 以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附技术检测277例受试者血清中AT1R、α1R和β1R自身抗体.237例甲状腺毒症(TT)患者分为治疗组(n=148)和恢复组(n=89)、或THD(n=46)和TT无心脏病组(n=191).正常对照组40名.结果 (1)TT组AT1R、α1R和β1R自身抗体阳性率分别为31.6％、27.8％和23.6％,明显高于正常对照组的12.5％ 、10.0％和7.5％ (P＜0.05)；TT患者中弥漫性毒性甲状腺肿(GD)组3种受体自身抗体阳性率(36.3％、32.2％和28.1％)明显高于非GD组(19.7％、16.7％和12.1％,均P＜0.05).(2)TT治疗组AT1R和α1R自身抗体阳性率(40.5％和33.1％)明显高于TT恢复组(16.9％和19.1％,均P＜0.05).(3) THD组AT1R和α1R自身抗体阳性率(52.2％和43.5％)明显高于TT无心脏病组(26.7％和24.1％,均P＜0.05).结论 抗G-蛋白耦联型AT1R、α1R和β1R自身抗体可能与甲状腺毒症发病有关,且AT1R和α1R自身抗体在THD病理生理过程中发挥重要作用.
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瑞芬太尼对兔离体心脏窦房结功能及心肌β1肾上腺素能受体表达的影响
目的 观察瑞芬太尼对兔离体心脏窦房结功能及心肌β1肾上腺素能受体表达的影响.方法 健康家兔24只,体重2.0～2.5kg,随机均分为三组:对照组(C组)、瑞芬太尼4、12 ng/ml组(R1、R2组).心脏取出后,连接于Langendoff离体灌注装置,并用K-H液(95％O2+5％CO2)进行恒温恒压逆行灌注.C组持续灌注正常K-H液40 min;R1组、R2组灌注K-H液15 min后,分别灌注含瑞芬太尼4、12 ng/ml的K-H液25 min.于灌注瑞芬太尼(正常K-H液,C组相应时点)前(T0)、灌注25 min(T1)时记录HR、窦房传导时间(SACT)、窦房结功能恢复时间(SNRT)、校正SNRT(CSNRT).随后取右心房心肌组织,检测心肌β1肾上腺素能受体的表达水平.结果 与T0时比较,T1时R1、R2组HR减慢(P＜0.05),R2组SACT、SNRT和CSNRT明显延长(P＜0,05),C组差异无统计学意义.R1和R2组心肌β1肾上腺素能受体表达均较C组明显降低(P＜0.05),但R1和R2组间差异无统计学意义.结论 瑞芬太尼可通过抑制窦房结功能和下调心肌β1肾上腺素能受体的表达减慢HR.
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β1肾上腺素能受体基因多态性对高血压病患者左心室肥厚的影响
目的 探讨β1肾上腺素能受体(β1-AR)常见基因多态性对高血压病患者左心室肥厚的影响.方法 高血压病患者114例分为合并左心室肥厚(EH-LVH组,50例)和不合并左心室肥厚者(EH组,64例)两组,对照组为同期正常体检者54例.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测β1-AR Gly389Arg和Ser49Gly位点的单核苷酸基因多态性.结果 EH-LVH组患者 β1-AR Arg389Arg基因型比例高于EH组和对照组(86.0%vs.65.6%和51.9%)(P<0.05);EH-LVH组β1-AR Arg389等位基因频率高于EH组和对照组(90.0%vs.78.1%和71.2%)(P<0.05).三组β1-AR Ser49Gly基因型和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05).结论 携带β1-AR Arg389等位基因的高血压病患者更易出现左心室肥厚.
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β1受体反义基因治疗对肾性高血压大鼠心脏的保护作用
目的:探讨阳离子脂质体混合物介导的β1受体反义基因对肾性高血压大鼠血压和心脏的影响及机制.方法:将24只雄性SD大鼠随机分成4组(n=6):两肾一夹模型组(2K1C组),两肾一夹模型+反义核苷酸组(尾静脉β1-AS-ODN 0.5 mg·kg-1,反义组),两肾一夹模型+反向核苷酸组(尾静脉β1-IN-ODN 0.5 mg·kg-1,反向组),假手术组.常规方法测定尾动脉收缩压、左室血流动力学指标及左心室重量指数(LVMI),以光镜观察心肌组织变化,免疫组织化学方法检测心肌Bcl-2、Bax的表达.结果:单剂反义寡核苷酸治疗可持续降压27 d,血压低可降至120 mmHg左右;并可明显改善左室收缩、舒张功能;反义组的左室重量指数也显著低于2K1C组(P＜0.01);心肌细胞病理变化也较2K1C组改善;2K1C组心肌Bcl-2/Bax比值明显低于假手术组,而反义组与2K1C组相比,Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05).结论:以β1受体为靶基因的反义基因单剂治疗在有效而持久的控制肾性高血压的同时,可显著逆转左室肥厚,改善左室功能,其机制可能与升高Bcl-2/Bax比值、抑制心肌细胞凋亡相关.说明β1受体反义基因治疗对肾性高血压大鼠具有心脏保护作用.
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β1肾上腺素能受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠血流动力学及心肌肥厚的影响
目的:观察阳离子脂质体(DOTAP/DOPE)介导的β1肾上腺素能受体mRNA反义寡核苷酸(β1-AS-ODN)对肾性高血压大鼠血流动力学及心肌肥厚的影响.方法:建立二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、反向寡核苷酸组、反义寡核苷酸组和卡维地洛(carvedilol)组.ODN与DOTAP/DOPE以1:2摩尔比混合,4周末尾静脉注射0.5 mg·kg-1,卡维地洛10 mg·kg-1·d-1灌胃4周.定期测血压,8周末测血流动力学参数,左室重量指数(LVWI)及血浆内皮素-1(ET-1)浓度,并对LVWI与ET-1进行线性相关分析.结果:与反向寡核苷酸组比,β1-AS-ODN能降低血压高达39 mmHg并持续27d(30.44±6.50,P＜0.01),降低左室收缩压(LVSP)(P＜0.05)、左室舒张末压(LV-EDP)(P＜0.01),升高左室大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)(P＜0.01),降低LVWI(P＜0.05)及血浆ET-1(P＜0.01);与卡维地洛组比,各指标均无显著性差异.LVWI与ET-1显著正相关(r=0.749,P＜0.01).结论:DOTAP/DOPE介导的β1-AS-ODN单剂量静脉注射能持续降压,改善血流动力学,预防心肌肥厚,可能与其降低血浆ET-1有关.
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β1肾上腺素能受体基因多态性与青年缺血性卒中的关联性研究
目的:探讨陕西地区汉族人群中中青年缺血性卒中与β1肾上腺素能受体(ADRB1)基因多态性的关系.方法:选择136例中青年缺血性卒中患者为卒中组,同期另选择青年健康体检者150例为对照组,采用聚合酶链反应结合DNA直接测序法检测ADRB1基因型,比较各组基因型和等位基因分布频率的差异.结果:多因素Logistics回归分析结果显示ADRB1基因Ser49Gly位点等位基因模型(Ser v.s.Gly)和显性基因模型(Ser/Ser v.s.Ser/Gly+ Gly/Gly)与青年缺血性卒中的相关性具有统计学意义(OR=2.5,95％CI 1.2～5.2,P=0.009;OR=1.8,95％CI 1.2～3.3,P=0.011);Arg389Gly位点各基因模型与青年缺血性卒中相关性均无统计学意义(P＞0.05).结论:对于陕西地区汉族中青年人群缺血性卒中患者,ADRB1基因Ser49Gly位点多态性与缺血性卒中相关.
